Post on 08-Jul-2015
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Gerardo García GarzaFermín Rojas Cisneros
Juan Alberto Canizales RiveraAriana Aragón del Castillo
INTRODUCCIÓN
3 categorías: Anatómicas/mecánicas Metabólicas Hematológicas
URGENCIAS: Signo de mal pronóstico Tratamiento paliativo Diagnóstico más precoz, tratamiento eficaz y curación
ANATÓMICAS/MECÁNICAS
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Puede asociarse con neoplasias primarias o metastáticas del SNC.
Lesión ocupante que crece Aumenta la presión craneal.
Mecanismos de autorregulación Son vencidos: Hipoxia Desviación del encéfalo Herniaciones tentoriales centrales y del uncus Lesiones del tronco cerebral
Metástasis leptomeníngeas Alteran la absorción del LCR. Asociadas principalmente con leucemias agudas y linfomas.
Metástasis cerebrales 20 – 30% de los pacientes con cáncer. Melanomas CA de pulmón CA de mama CA de riñón CA de aparato GI
Tumores cerebrales primarios: Gliomas Astrocitomas Ependimomas Oligodendrogliomas
DIAGNÓSTICO
Síntomas: Cefalea, náuseas y vómitos, visión borrosa, diplopía, trastornos del equilibrio y alteraciones de las funciones mentales.
Signos: Edema de papila bilateral y rigidez de nuca. Convulsiones Metástasis en SNC.
Herniación: Cefalea intensa, vómitos, parálisis del tercer par craneal, dilatación pupilar unilateral, HTA, bradicardia, hemiparesia y rigidez.
TC con contraste o RM del encéfalo.
Hallazgos: Hidrocefalia Edema vasogénico Efecto de masa Lesiones potenciadas por el contraste
Punción lumbar contraindicada Desviación y herniación.
TRATAMIENTO
Corticosteroides 50 mg de dexametasona IV como dosis de choque, seguidos de 4-6 mg VO cada 6 horas.
Herniación Intubación PaCO2 de 30 mmHg.
Diurético osmótico Manitol: 1.5 – 2 g/kg IV, repetir cada 6 horas.
Metástasis cerebrales Radioterapia: 30 Gy en 10 fracciones administradas sobre todo el encéfalo.
Exploración quirúrgica Sospecha de tumor cerebral primario.
Metástasis leptomeníngea Quimioterapia intratecal o intraventricular Metotrexate Citarabina
COMPRESIÓN MEDULAR
Secuelas terribles: Paraplejía Incontinencia Cuadriplejía
Siempre secundaria a metástasis extramedulares extradurales: CA de mama CA de pulmón CA de próstata CA de riñón Linfoma
70% médula dorsal, 20% médula lumbar y 10% médula cervical.
DIAGNÓSTICO
Dolor localizado en cuello o espalda, central o radicular.
Debilidad, entumecimiento y parestesias de extremidades inferiores.
Pérdida del control de esfínteres Acontecimiento tardío.
RX Lesiones vertebrales blásticas o líticas.
RM Técnica de elección.
TRATAMIENTO
Dexametasona 4 mg cada 6 horas. Dosis de choque de hasta 100mg.
Laminectomía descompresiva inicial: Por deterioro neurológico durante radioterapia. Tumores resistentes a la radiación. Paraplejía que evoluciona con rapidez.
Radioterapia: Tumores radiosensibles Lesiones por debajo del cono medular Compresiones de comienzo lento Contraindicaciones médicas a la cirugía Lesiones no abordables quirúrgicamente.
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Edema facial, cervical, del brazo y el tronco Eritema facial Colaterales venosas torácicas
Compresión de la vena cava por el tumor o formación de un coágulo en el interior de la vena.
Urgencia: Edema cerebral con herniación inminente Estridor por edema laríngeo o compresión traqueal Derrame pericárdico o pleural significativos
Causa casi siempre tumoral: CA de pulmón (80%) Linfomas (15%) Sarcomas Tumores testiculares
DIAGNÓSTICO
Síntomas: Disnea, edema facial con eritema, edema de la extremidad superior y del tronco, dolores del cuello y tos.
Disfonía, estridor, disfagia y dolor de espalda: Afectación de nervios laríngeos, tráquea o laringe, esófago o cuerpos
vertebrales.
Distensión venosa superior
Radiografía de tórax Masa paratraqueal o mediastínica en el lado derecho.
TC de tórax Extensión de la enfermedad.
Broncoscopía, aspiración con aguja fina, extirpación – biopsia.
TRATAMIENTO
Radioterapia CA de pulmón. 70-90% alivio sintomático. Varias fracciones de 3-4 Gy para disminuir rápidamente el tumor. Hiperfraccionamiento acelerado: 2 diarios con intervalo de 6 horas, dosis
mayores a 1.5 Gy.
Quimioterapia CA de pulmón de células pequeñas, linfomas no hodgkinianos y cánceres testiculares no seminomatosos.
DERRAME PLEURAL
DP maligno Exudados, relacionados con el depósito de células tumorales en la pleura visceral o parietal.
> 75% Por cáncer de mama, de pulmón o linfoma.
Insuficiencia respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Disnea, tos no productiva, malestar torácico sordo.
Disminución de los ruidos respiratorios, matidez a la percusión.
Etiología maligna Toracocentesis diagnóstica. Citología.
Análisis químico del líquido DHL, proteínas, Glucosa, pH.
Exudados: Cociente entre proteínas del líquido pleural y
del suero > 0.5 Cociente de DHL del líquido pleural/suero >
0.6 DHL > a 2/3 del límite superior en el suero.
TRATAMIENTO
Extracción del líquido Alivio inmediato de la disnea Escleroterapia o tratamiento del cuadro subyacente
Cuadros sintomáticos recidivantes: Drenaje por sonda torácica Agente esclerosante Doxiciclina, bleomicina o talco.
Linfomas, CA de mama o de pulmón Quimioterapia y Radioterapia.
HEMOPTISIS
Hemoptisis masiva expulsión de 600 cm3 de sangre en 24 horas.
Causa mas frecuente infección seguida por carcinoma bronquial
Erosión por el tumor de un vaso sanguíneo o tejido neovascular friable
Otras causas son tumores traqueales y laríngeos y enfermedades como tuberculosis o insuficiencia cardiaca congestiva.
Confirmar procedencia de la sangre.
Administración de oxigeno y aspirado cuando sea necesario.
Hemograma completo, estudios de coagulación estudio de esputo y Rx simple de tórax.
TC en pacientes sin causa identificable.
Reposo en cama y supresión de la tos
Administración de sangre y hemoderivados.
Contención de la hemorragia vía endoscópica .
Si el paciente tiene un tumor sin posibilidad de cirugía hacer radioterapia con haz externo o braquiterapia en dosis altas.
Embolización por técnica de radiología intervencionista.
Neoplasias de cabeza y cuello, tiroides, paratiroides, esófago, tráquea, pulmón y linfomas.
Obstrucción por invasión o por compresión.
Reducción de la luz mayor a 80%.
Síntomas Sibilancias Disnea Ortopnea Estridor
Acompañados de dolor, disfonía, disfagia, odinofagia y dif. para el lenguaje.
Signos físicos dificultad respiratoria u retracción de los espacios supraesternales e intercostales.
Placa de tórax Tumoración Ampliación, desviación o compresión de la tráquea.
Laringoscopia indirecta o flexible
TC
Oxigeno humidificado (acceso a equipo de traqueotomía o intubación).
Administración de corticoesteroides.
Obstrucción supra glótica Cricotiroidotomia.
Paciente con hemorragia y alteraciones de coagulación preferente intubación endotraqueal.
Traqueotomía preferente a cricotiroidotomía por menos probabilidad a complicaciones.
Radioterapia clave para tratar obstrucción dosis de 3-4 Gy.
Tratamiento fotodinámico o con láser durante la broncoscopia en obstrucción traqueal intraluminal.
Derrame pericárdico maligno puede llegar a producir taponamiento.
Urgencia potencialmente mortal Tumores malignos Pericarditis posradiación Pericarditis previas Traumatismos cardiacos Perforación del miocardio con catéter.
Carcinoma de pulmón, mama, aparato gastrointestinal, linfomas, leucemias, melanomas, sarcomas, y mesoteliomas.
Signos clínicos
Síntomas
Acumulación de liquido rápida silueta cardiaca normal.
Imagen clásica de “Botella de agua”
Electrocardiograma Taquicardia Bajo voltaje Elevación de ST Alteraciones de ondas T Alternancia eléctrica variación sinusoidal de ondas P y QRS por balanceo.
Procedimiento diagnostico de elección ecocardiograma.
Cateterismo cardiaco igualdad de presiones de las cuatro cavidades.
OBSTRUCCION INTESTINAL
Complicación frecuente en pacientes con cáncer en cavidad pélvica.
Puede ser secundaria a adherencias o hernias.
Uni o multifocal
Síntomas
Exploración física
Placas de abdomen decúbito y bipedestación.
Válvula ileocecal competente perforación del ciego.(distensión > 12-14 cm)
Carcinomatosis medidas paliativas• Antieméticos, narcóticos o bloqueo de nervio celiaco• Inyecciones de octreótido reducción de secreciones GI
Neoplasias GI
Otras no están relacionados a enfermedad neoplasica.
Tumores metastásicos que causan hemorrágias digestivas altas:
Hemorragias de intestino grueso exacerbadas por alteraciones de la coagulación o trombocitopenia asociados a divertículos, pólipos, angiodisplasia y diferentes formas de colitis.
Hematemesis lesión proximal al ligamento de Treitz
Hematoquesia HTDB
Endoscopia GI identificación de hemorragias altas.
Lavado gástrico para eliminas coágulos
Angiografía es el patrón de oro para los pacientes con hemorragia digestiva masiva en evolución.
Valoración electrolítica
Transfusión sanguínea
Fotocoagulación endoscópica con laser o electro cauterio.
Varices hemorrágicas sonda de Sengstaken-Blakemore.
Inyección selectiva de vasopresina.
HEMORRAGIA CAROTIDEA Resultado catastrófico.
Dehiscencia de una herida.
Exposición de la carótida interna o externa a radiación previa.
Presencia de una fístula salival
Controlar la vía respiratoria.
Mantener la presión arterial
Presión directa con el dedo.
Ligadura bilateral de las art carótidas, encima y debajo del punto de rotura.
URGÉNCIAS METABÓLICAS.
HIPERCALCEMIA.
Puede afectar gravemente la calidad de vida.
Ca de mama, pulmón y mieloma múltiple. Tumores de cabeza y cuello, esófago, Ca Cu, colon,
linfomas.
10 – 20% de pacientes con cáncer.
20 – 40% en Ca de mama, pulmón y mieloma
Fisiopatología. Aumento de la actividad osteoclástica Metástasis óseas. Disminución de la excreción renal de calcio Aumento de la absorción intestinal.
Sustancia similar a la paratohormona (PTH). Producida por el tumor.
Prostaglandinas.
Proteína relacionada con PTH Hormona circulante.
Leucocitos. Proteínas estimulantes de resorción ósea
Linfotoxina TNF En enfermedad de Hodgkin y linfomas no
Hodgkinianos. Incremento de la 1,25 dihidroxivitamina D3
Factores agravantes. Inmovilización del paciente Reducida ingesta de líquidos.
Síntomas.
Generales.Fatiga, anorexia, dolor óseo, estreñimiento, náuseas
y vómitos.Poliuria y polidipsia.
Neurológicos.Letargia, confusión, psicosis, convulsiones,
obnubilación, coma y muerte.
Hallazgos físicos. Signos de deshidratación. Disminución de los reflejos.
Alteraciones en el EKG.
Solo cuando la calcemia > a 16mg/dlProlongación de PRAcortamiento de QTOnda T amplia y baja.
Laboratorio. Elevación del calcio sérico.
Ajuste de 0.8mg/dl hacia arriba o hacia abajo por cada gr de albúmina por encima o por debajo de los 4.0g/dl.
Medición del calcio iónico.
Medición de BUN, creatinina, fosfato, albúmina, fosfatasa alcalina.
Hidratación.
Facilitación de la excreción renal.
Inhibición de la resorción ósea.
Tratamiento del cáncer.
HIDRATACIÓN. Diuresis forzada con suero salino normal
200 – 300ml a la horaEvitar sobrecarga de volúmen e ICC
Administración de Furosemida.Personas de edad avanzadaReducción de la calcemia en 1-2 d
Cifras de Ca inferiores a 14 mg/dlHidratación salina
INHIBICIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA Y FACILITACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL.
Calcitonina de salmón.
Inh resorción ósea osteoclástica y aumenta excreción renal.
Taquifilaxia.Dosis inicial 1 – 4 UI/kg c/6 horasMáximo de 8 dosis.
Bifosfonatos. Inducen citotoxicidad en osteoclastos.
Su acción inicia a los 2 días.
Etindronato sódico: 7.5 mg/kg IV en 2 – 4h durante 3 – 7 días.
Pamidronato disódico:60 – 90 mg IV en 4 -24h, se repite a los 7 días
Cor ticosteroides. Estimulan excreción urinaria de Ca Reducen absorción intestinal Linfomas, mieloma o Ca de mama.
Prednisona 60 – 100 mg/día
Nitrato de galio.
Inh la resorción ósea inducida por PTH 200mg/m2/dia I.V. infusión contínua durante 5 días
consecutivos. Acción comienza en 24 – 48h.
Pilcamicina (mitramicina). Inhibidor de la síntesis de ARN en osteoclastos.
25 µ/kg I.V. durante 4-6h, puede repetirse cada 24 – 48h.
Efectos adversos:Hepáticos, renales, toxcicidad medular y alt de la
coagulación.
HIPONATREMIA.
Hormona antidiurética.
Osmolaridad orgánica 286-292 mOsml/l
Excesivas cantidades de ADH Secreción hipofisiaria Proteína inmunológicamente similar por un tumor. SIADH
2/3 de los casos un Ca (pulmonar de cels pequeñas). Metástasis cerebrales Ciclofosfamida, vincristina.
Na sérico ≤ 130 mEq/l Sin edema ni signos de hipovolemia, hipotensión o
enfermedad renal o tiroidea.
Ingestión inadecuada de agua.
Síntomas. Debilidad, anorexia, náuseas, cefaleas,
calambres musculares, letargia y confusión.+
Signos. Si los hay: Alt del estado mental, signos
extrapiramidales, parálisis pseudobulbar, coma, convulsiones.
Na < 115 mEq / l = Muerte.
Primera pista para el diagnóstico Na sérico < 130 mEq/l
Pruebas diagnósticas. Sodio sérico Bajo Osmolalidad urinaria Elevada > 20 mOsm/l Osmolalidad plasmática Baja < 270 mOsm/l
Complementarias Densidad urinaria superior a 1,0002 Na urinario mayor de 20 mEq/l
Quimioterapia eficaz Elimina la producción ectópica de hormona
Hiponatremia (leve o moderada). Limitación del aporte de agua libre a 500 ml / dia.
Demeclociclina. Antibiótico Inhibición de la ADH 200 mg 3v/d
Hiponatremia grave Infusión lenta y cuidadosa de suero salino hipertónico al
3% Que no aumente mas de 1mEq / h
Furosemida facilita la resolución.
LISIS TUMORAL Agrupa varios trastornos metabólicos.
Capa tumoral voluminosa con elevado índice de proliferación.
Linfoma de Burkitt. Linfoma linfoblástico Leucemia linfoblástica aguda.
Ca pulmonares de cels pequeñas. Ca de mama
Extremadamente quimiosensibles.
Lisis de células tumorales. Uratos Fosfatos Potasio
Capacidad de excreción renal superada Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Debilidad, irritabilidad calambres musculares.
Exploración física Tetania, confusión, convulsiones Arritmias ventriculares cardiacas severas.
Sedimento urinario. Cristales de fosfato
En las 24 a 48h previas a la quimioterapia:
Hidratación I .V. (3 l/m2/dia) Para estimular excreción de uratos y fosfatos.
Alopurinol 500mg/m2 diarios V.O.
Si el Ac Úrico supera 7mg/dl Alcalinización de la orina con HCO3 I.V. Manterer pH urinario por encima de 7.
En casos graves: hemodialisis.
HEMATOLÓGICAS.
TROMBOCITOPENIA
• Inferiores a 20,000/µl se asocian con hemorragias espontáneas.
- Producción ineficaz o baja de plaquetas- Mayor destrucción o secuestro
• Causas de producción ineficaz:-Fármacos quimioterápicos-Radiación extensa-Enfermedades hematológicas (Leucemias, linfomas, mielomas)-Tumores sólidos que infiltran médula ósea
• Causas de mayor destrucción
-Coagulación intravascular diseminada-Sepsis-Hemorragias-Cuadros no asociados con tumores malignos
• Pueden existir defectos cualitativos de las plaquetas, que se acentúan por fármacos.
1.- Hallazgos clínicos:-Púrpura-Equimosis-Epistaxis-Hematuria-Hemorragias gastrointestinales
2.- Biometría Hemática
• Si el origen de la trombocitopenia no es clínicamente evidente: Aspirado de médula ósea
1.- Trombocitopenias asociadas a hemorragias: Transfusión de plaquetas -Transfusiones profilácticas si el recuento es menor a 20,000 /µl -Pacientes con tumores sólidos, sin fiebre ni hemorragia. 10,000/µl es el límite
2.- Transfusiones de plaquetas, no aceptables en CID, ni en las de origen inmunitario.
3.- Tratar la enfermedad neoplásica subyacente
4.- Trombopoyetina recombinante: trombocitopenia prolongada
5.- Evitarse todo agente que altere la función plaquetaria
NEUTROPENIA/ INFECCIÓN
• Fármacos quimioterapéuticos, infiltración de la médula ósea, radioterapia.
• Relación entre neutropenia e incidencia de infecciones -Recuento absoluto por debajo de 1000/µl indica mayor riesgo de infección
•La suceptibilidad de pacientes neutropénicos a la infección aumenta en: - Deficiencia asociada de inmunoglobulinas - Inmunodeficiencia de células T - Asplenia - Monocitopenia.
• Todos los episodios de fiebre se deben a las infecciones.
•En las primeras fases se deben a bacterias o virus, en fases más avanzadas a bacterias resistentes, virus, hongos y protozoos.-E. coli y Pseudomona están siendo sustituidos por grampositivos y enterococos.
• El número de infecciones asociadas a catéteres venosos centrales ha
ido creciendo.
•En 30-40% de los casos, el foco infeccioso no llega a encontrarse
• 5-10 % muere debido a las complicaciones infecciosas asociadas a neutropenia
1.- Temperatura superior a 38 C, en transcurso de neutropenia, requiere exploración completa
-Los síntomas varían desde escalofríos y mialgias, hasta shoque y acidosis láctica
2.- Hemocultivos, cultivos de orina, esputo, faringe.
• Antibióticos de amplio espectro en pacientes neutropénicos febriles
- La elección tradicional solía ser aminoglucósido y b-láctamico antipseudomona.- En la actualidad, monoterapia con ceftazidima o imipenem.
• Sospecha de infección por grampositivos: Vancomicina
• Pacientes neutropénicos de bajo riesgo: Ciprofloxacina y Clindamicina
• Fiebre persistente, después de 5-7 días antibioticoterapia: Antifúngicos
• G-CSF y GM-CSF para evitar la neutropenia prolongada
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
• Activación de trombina en la circulación - Consiguiente producción de fibrina - Consumo de factores de la coagulación - Agregación y disminución de las plaquetas - Activación del sistema de fibrinólisis
• Aparición de productos de degradación de la fibrina, que actúan como anticoagulantes
•Leucemia promielocítica aguda es la que más se asocia a CID
• Tumores metastásicos, cirugía, choque e infecciones son otras causas.
• Las manifestaciones cardinales son hemorragia y trombosis
• Otras manifestaciones son la tromboflebitis migratoria y episodios trombóticos recidivantes
• Estudios analíticos:- Recuento plaquetario inferior a 100,000/µl- Fibrinógeno inferior a 125 mg/dl- Tiempo de protrombina superior a 15 segundos- Los productos de degradación de la fibrina suelen superar los 40 mg/ml
1.- Controlar la enfermedad subyacente - Si existe infección, tratamiento antibiótico - En cáncer de próstata, mama o hematológicos, tratamiento antineoplásico
2.- Tratamiento de Leucemia promielocítica aguda - Ácido retinoico todo-trans (ARTT) - Quimioterapia tras remisión con ARTT
3.- En ausencia de datos clínicos y solo analíticos mantener control: - Hemorragia: Aportar plaquetas y factores de coagulación - Trombosis: Administrar heparina