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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Wildor Samir Cubas LlalleX Ciclo-FMH
UNSM2015
NEUROCIRUGÍA
DEFINICIÓN DE TÉRMINOSTRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICOLesión encefálica y/o craneal (no
degenerativa ni congénita) debido a una fuerza mecánica externa,
que conduce a posibles deterioro temporal o permanente del
estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado de
conciencia disminuído o alterado
CONTUSIÓN CEREBRAL:Se entiende cuando la lesión al
cerebro ocasiona signos neurológicos de focalización
como: Parálisis del 3er par craneal
Hemiparesia o HemiplejiaEstos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el estado de alerta
CONMOCIÓN (TCE LEVE)Se entiende cuando la
persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta,
no presenta signos neurológicos posteriores a ello
CONCUSIÓNEs una pérdida de
conocimiento por un corto período de tiempo como
resultado de una lesión en la cabeza
EPIDEMIOLOGÍA • EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los
que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. • Con mayor incidencia : varones jóvenes.• Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol,
presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%
• Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del TCE.
• En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves.
• El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25% Fallecen)
• Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ.
• Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana , en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.
ETIOLOGÍA• Accidentes automovilísticos (50%) • Caídas (20-30%) –En > 75 años es la 1° causa • Proyectiles de arma de fuego (PAF)
(12%) –En 25-34 años es la 1° causa • Accidentes de trabajo (45-50%) • Falla de medidas de seguridad • Otras (consumo de alcohol)
POBLACIÓN DE RIESGO• Jóvenes (15 – 25 años) • Individuos no casados • Miembros de un grupo étnico
minoritario • Residentes en ciudades grandes • Varón > mujer (2-3 > 1) • Historia previa de abuso de sustancias
psicotrópicas • Individuos con TEC previo
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MORTALIDAD
PRIMERA ETAPA
50% de las muertes –Primeros segundos o minutos después del trauma –Causas :•Laceraciones cerebrales, de tronco encefálico o médula espinal alta •Lesiones cardíacas o de grandes vasos –Sobrevida: Sólo en grandes centros urbanos con sistemas de atención prehospitalaria muy desarrollado
SEGUNDA ETAPA
30% de las muertes –Pocos minutos a horas después del trauma –Causas: •TEC: contusiones cerebrales, HSD, HED •Hemoneumotórax, ruptura hepática, bazo; lesiones hemorrágicas –Sobrevida: Depende de una rápida y eficiente respuesta del equipo de salud y colaboradores
TERCERA ETAPA
20% de las muertes –Varios días o semanas del trauma –Causas: •Sepsis •Falla orgánica multisistémica –Sobrevida: optimizar manejo previo ( . . . Cont.)
FISIOPATOLOGÍA DEL TCELESIÓN PRIMARIA
Lesión inicial, estructural y bioquímica, vinculada
directamente con la noxa traumática y responsable de
las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del
impacto.
La severidad está determinada por el grado de daño neuronal (principal factor pronóstico).
Lesiones primarias de peor pronóstico
–HSA traumática –Lesiones de masa no
evacuables quirúrgicamente
Biomecanismo lesional primario
ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALESAfectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos, generando déficits focales correspondientes a cada área. Mecanismo: contacto, compresión Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma subdural agudo ,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”, Hematoma intraparenquimatoso cerebral
DINÁMICO Ó INERCIAL
(CABEZA MOVIL)
IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES)Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”, Hematoma Intraparenquimatoso , Hematoma
Subdural Agudo/Crónico
IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS)Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia
Intraventricular Traumática, Hemorragia,Subaracnoidea Traumática
MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)
LESIONES
VASCULAR
PARÁLISIS VASCULARRUPTURA DE BHE
RUPTURA VASCULAR
NEURONAL
CONTUSIONCONCUSIÓNLACERACIÓN
DISRUPCIÓN AXONAL
LESIÓN SECUNDARIA
Se caracterizan por una menor utilización de sustratos
cerebrales, sobre todo oxígeno Lesiones secundarias de peor pronóstico:
–Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12 kPa) –Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50 mmHg) –Hipoglicemia –Hipertermia (t > 39º C) –Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa)
Pueden desarrollarse evolutivamente durante la
resucitación inicial, el transporte al hospital, la
cirugía y el manejo en UCI.
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON
MAYOR MORBIBORTALIDAD
SISTÉMICAS:Hipoxia
Hipotensión Hipertermia
Infección Hipo/hiperglicemia Hipo/hipercapnia
Hipo/hipernatremia Hiperosmolalidad
INTRACRANEALES: Convulsiones
Hematoma tardío Hemorragia subaracnoidea
Vaso espasmo Hidrocefalia
Infección del SNC
BIOMECANISMOS(PROCESOS NEUROQUÍMICOS)
• Activación de aminoácidos excitatorios
• Producción de radicales libres • Respuesta inflamatoria
intracraneal • Proteólisis de calpaína • Apoptosis • Estiramiento axonal
RECUENTO FISIOLÓGICONEURONA
ALTO METABOLISMO
Depende del aporte de oxígeno y glucosa flujo sanguíneo cerebral (FSC) –FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC) •PPC = PAM – PIC –PAM (presión arterial media) > 100 mmHg –PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg –PPC > 70 mmHg •FSC : 50 ml/100g/min
AUTOREGULACIÓN CEREBRAL
Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en respuesta a requerimientos metabólicos (CO2) Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica• Localizada en arteriolas cerebrales • Protege sistema capilar del edema e isquemia • Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular
cerebral
TEORÍA DE ROSNER
Reducción del PPC, por elevación de PIC o disminución de PAM, activa vasodilatación
cerebral y aumenta FSC, manteniendo PPC < 75mmhg, empleando presores que elevan la
PAM.
HIPÓTESIS DE LUND
Hipertensión arterial facilitaría filtración transcapilar y aumento de edema, reducción
de PAM, no inferior a 90 mmhg con b-block,mantener PPC < 60 mmhg
PATRONES DE FSCFASE DE HIPOPERFUSIÓN
(0-72h)
PATOGENIA:
•Marcado deterioro de autorregulación
miogénica •Disminución de FSC (FSC
PA sistémica) •Isquemia neuronal,
regional y global •EDEMA ENCEFÁLICO
CITOTÓXICO HTE
PLAN: •Mantener PA sistémica PPC > 70 mmHg (9,3 kPa)
FASE DE HIPEREMIA (3-7/10 DÍAS)
PATOGENIA (25-30% PACIENTES):
•Mecanismos de autorregulación para recuperar FSC •Hiperemia, inflamación, ts. permeabilidad BHE •EDEMA ENCEFÁLICO VASOGÉNICO •Resucitación riesgo de HTE
PLAN: •Mantener PPC 50 - 70 mmHg (6,7 - 9,3 kPa)
FASE DE VASOESPASMO(3-7/10 DÍAS)
PATOGENIA (10-15% PACIENTES):
•Lesiones 1º o 2º severas (p.e. HSA traumática) •Vasoespasmo arterial, hipometabolismo postraumático, fracaso de la autorregulación •HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL COMPLEJA
PLAN: •Intervención dudosa
PENUMBRA ISQUÉMICA
LESI
ÓN
TER
CIAR
IA
DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES
RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL NEUROTRAUMA
CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL(TCE LEVE)
SEGÚN LA INTEGRIDAD DE LAS CUBIERTAS CRANEALESCERRADO: Alguna de
las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-
duramadre) está integra y no existe continuidad entre la masa cerebral y
el exterior. La gran mayoría de los traumas
son cerrados.
ABIERTO: (e.j. arma de fuego u objeto
penetrante que causa disrupción de las
cubiertas cerebrales, que es siempre
obligatorio reparar)
CLASIFICACIÓN DEL TCE
TRAUMA LEVE:
(Puntuación en la
Escala Coma
Glasgow =14-15)
TRAUMA MODERADO (9-13): Antes una puntuación de 13 se incluía en
trauma leve, pero en la actualidad se incluye en ésta categoría
TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado de Coma
SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL:
TCE SEGÚN SU MORFOLOGIA
TCE SEGÚN SU TOPOGRAFÍA
Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-contusas, “scalp) •Hueso (fracturas, hundimientos) •Hematomas extracerebrales (epidural y subdural) •Contusión-hematoma cerebral •Lesion axonal difusa •“Swelling” cerebral
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CRANEALES DE TCE
MORFOLOGÍA:Fracturas del Cráneo
Presencia de signos clínicos + TAC
• Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento). • Las fracturas lineales no requieren reparación.• Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas
epidurales
Base
• Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)• Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y
riesgo de meningitis fulminante)• Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y
otolicuorrea)
Bóveda
FRACTURAS DE BÓVEDA
FRACTURAS DE LA BASE CRANEALAfectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).
SIGNO DE BATLE
LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL
HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO
1) Deprimidas (en canalón)
2) Penetrantes (agujero de entrada)
3) Perforantes o transfixivas (con agujeros de entrada y salida)
El daño cerebral se causa por la onda de choque + cavitación y la dislaceración de tejido y vasos causada por el proyectil y los fragmentos oseos arrastrados
La desviación de trayectoria del proyectil (efecto “ricochet”) crea nuevas trayectorias y libera más fuerza al parénquima
La importancia de la lesión depende de la energía cinética que el proyectil transmite al
cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad al cuadrado)
CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE TCE
• Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales).
• Contusiones Hematomas intracerebrales
• Lesion axonal difusa
• Swelling cerebral
Es importante reconocer que estas lesiones no son
mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u
ocurrir secuencialmente en un mismo paciente.
Lesiones Difusas
LesionesFocales
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA
LESION AXONAL DIFUSO
“SWELLING CEREBRAL”
La suma de daño primario y secundario más los mecanismos
puestos en marcha por ellos resulta en edema intra y
extracelular, isquemia-infarto, alteraciones de la
microcirculación y aumento global del volumen cerebral (“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal y pinzamiento de la presión
perfusión cerebral
MANEJO DE PACIENTE CON TCETCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE
RESPIRATORIAS
CARDIOVACULARES
1.- MEDIDAS URGENTESATLS(ABC)
VÍAS AÉREASRESPIRACIÓN CIRCULACIÓN
2.- EXÁMEN CLÍNICOANAMNESIS
EXÁMEN COMPLETOEXÁMEN NEUROLÓGICO
EL OBJETIVO PRINCIPAL ES
EVITAR LESIONES CEREBRALES
SECUNDARIAS
DIAGNÓSTICO INICIAL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOCENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE
MAYOR NIVEL RESOLUTIVO
• Diagnóstico inicial • Pautas de ingresos para
observación • Régimen para traslado a
unidad neuroquirúrgica • Multimonitorización y
tratamiento de la PIC • Cirugía
–Evacuación hematomas –Craniectomía descompresiva
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-15)
• Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
• Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria, amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
• Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC sea normal Ingreso para observación de 24 horas
• Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal, alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen en domicilio
• Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO (ECG 9-13)
Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas puedentener un rápido deterioro con hipoventilación o
una súbita perdida de la capacidad de proteger suvía aérea debido a la disminución de su estado mental.
Los analgésicos narcóticos deben ser usados concautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo
permanentedel estado respiratorio y controlando la
habilidad del paciente para mantener la vía aéreapermeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria
la intubación de urgencia.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (ECG 8-3)
1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN:
La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión, se asocia una mortalidad de aproximadamente un 75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V
2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
• El paro respiratorio y la hipoxia transitorios son comunes en el paciente con trauma caneoencefálico severo y pueden causar un daño cerebral secundario adicional. Los pacientes comatosos deben ser intubados en forma temprana.
• Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100
• Mantener saturaciones de 0 2 mayores al 98%.
• Mantener una PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. La hiperventilación debe usarse de forma cuidadosa en pacientes con TEC severo y solamente cuando ocurra deterioro neurológico agudo
3. CIRCULACIÓN
La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o existe una lesión espinal concomitante. La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en cuanto sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas según sea necesario.
4. NEUROLÓGICO
Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté intoxicado.
REVISIÓN SECUNDARIA
Para detectar precozmente un deterioro neurológico,
se deben realizar reevaluaciones seriadas (puntaje de la
GCS, lateralización y reacción pupilar).
Los signos tempranosde herniación del lóbulo temporal (uncus) son la
dilatación de la pupila y la pérdida de la respuesta pupilar
a la luz.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Después de la normalización hemodinámica, se debe obtener
una TAC de cráneo lo antes posible. En los pacientes
con una contusión o hematoma en su tomografía inicial,
la TAC de cráneo debe repetirse cada vez que haya un
cambio en el estado clínico del paciente y de rutina dentro
de las 24 horas después de la lesión
PILARES DEL TRATAMIENTOEl principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio
óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal
CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg)
Elevación de la cabeza 30°Optimizar el estado intravascular
Protección de vía aéreaSedación
AnalgésicosManejo de glicemias y
electrolitosProfilaxis con anticonvulsivantes
Control de la T°Craniectomía descomprensiva
CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC
1. TEC severo mas Glasgow menor a 8:1. TAC alterado al ingreso2. TAC N mas >2 factores de
riesgo.2. Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral).
3. Post cirugía de masa intracraneal.4. Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión cerebral
Esquemas del manejo de la HTIC EN TCE GRAVE
SEGUNDA LÍNEA: Barbituricos a altas dosis
Hiperventilacion (PO2 25mmHg-30mmHg)
HipotermiaDrenaje lumbar
Craneotomia descomprensiva
“PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA”
1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:
• Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener una volemia normal
• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar soluciones hipotónicas.
• Evitar las soluciones glucosadas • La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer
Lactato. • monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia está
asociada al edema cerebral y debe ser prevenida
PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.
2.- TA Y VENTILACIÓN
• La hiperventilación reducción de la PaC02, vasoconstricción cerebral.
• Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS• Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg• La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)
isquemia severa perfusión cerebral disminuida. • (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC)
aumentada. • Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg• Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico
agudo mientras se inician otros tratamientos.
3.- MANITOL
Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan efecto:
• Extracción de LCR.• Optimización de la PPC.• Hiperventilación manual.
Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitenteEvitar la hipovolemiaNo usar sin comprobación de edema por TAC.
4.- BARBITÚRICOS
• Los barbitúricos presión intracraneal refractaria • No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación
aguda.• Disminuye el metabolismo cerebral• Disminuye la hipertermia central• El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en
pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida
5.- ANTICONVULSIVANTES
La epilepsia postraumática se presenta en aproximadamente en el 5% de los
pacientes que ingresan al hospital con traumatismo craneoencefálico cerrado y
en el 15% de los que sufren un traumatismo craneoencefálico severo.
• Convulsiones que se producen en la primera semana
• Hematoma intracraneal
• Fractura de cráneo deprimida (hundimiento)
FENITOINADosis de carga : 1 g EV a no más de 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento: 100 mg c/8 h
EVITAR LESION CEREBRAL SECUNDARIA
6.- TEMPERATURA
HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
7.- NIMODIPINO
• Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O C/4Hras)
• Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos con HSA
• Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar vasoespasmo)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE
HERIDAS DE CUERO CABELLUDO
• Hematoma subgaleal se sienta como una fractura de cráneo y, en tales casos, la fractura puede ser confirmada o descartada mediante radiografías simples de cráneo o una TAC.
FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA
• Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo adyacente.
• Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe.
• Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada.
LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO
En pacientes con una herida penetrante que involucre la órbita o la región pterional se debe realizar una angiografía para identificar un aneurisma traumático intracraneal o una fístula arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un aneurisma o una fístula AV, se recomienda el manejo quirúrgico o endovascular.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE
LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASA
CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA
• TEC graves con edema y contusiones importantes que provocan HIC no controlada Hipertension Endocraneana Maligna: PIC > 30 mmhg refractaria
• Signos de efecto de masa en TAC
• ECG 6-8 + Contusión frontal o temporal > 20 cc o desvío de línea media ≥ 5 mm y/o Compresión cisternal en TAC
• Crisis epilépticas • Hidrocefalia • Sindrome postraumático • Infecciones • Fístula de LCR • Lesiones de pares craneales • Neumoencéfalo • Psicosis, desórdenes mentales
SECUELAS DEL TCE
GRACIAS POR SU ATENCIÓN