Trastornos tiroideos en el embarazo

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PRIMER TRIMESTRE Aumento de hCG y disminución de TSHSEGUNDO TRIMESTRE Aumento de TBG circulante Aumento de T4 y T3 totales plasm Leve aumento de la T4 libre , dentro de limites normales Aumento de los requerimientos de yodo (requerimiento

habitual 150 μg/día-embarazada 200 – 300 μg día) Ligero aumento del tamaño tiroideo

J Clin Endocrinol Metab, 2007: s1-s47

J Clin Endocrinol Metab ,1990:276-287

Obstet Gynecol 2006;108:1283–92

1er Trimestre: TSH 0.03-2.3 mUI/ L.

2º Trimestre: TSH 0.03- 3.1 mUI/L

3er Trimestre: TSH 0.13- 3.5 mUI/L.

J Clin Endocrinol Metab, 2007: s1-s47

Efecto de los estrógenos sobre iodo y TBG :Efecto de los estrógenos sobre iodo y TBG : Aumentan la glicosilación de TBG prolongando su vida

media Disminuyen el clearence hepático de TBG Aumenta la filtración glomerular de iodo y TBG Pasaje transplacentario de iodo y T4 (produce depleción

de hormona tiroidea y sus precursores) Acción tirotrópica de hCG

AUMENTO EN LA DEPURACION RENAL DISMINUCIÓN EN LA DIETA, SOBRE

TODO EN ZONAS CON CARENCIA DEL ELEMENTO

FARMACOS Y ALIMENTOSQUE INHIBEN SU CAPTACIÓN Y/O SU ORGANIFICACIÓN (corticoides, litio, MMI, PTU, mandioca, coliflor, algas, cebolla, ajo)

CUBRIR EL REQUERIMIENTO DE 200-300 μ/d

En el embarazo la demanda hormonal ocasiona:

Aumento de TBG que exige mayor cantidad de hormona para su saturación.

Pasaje transplacentario de hormonas tiroideas maternas. Aumento en el metabolismo de las hormonas tiroideas.Al aumentar la producción de HT, se necesita Yodo.

Obstet Gynecol 2006;108:1283–92

LABORATORIO: TSH, T3, T4, T4L,

AcTPO, AcTg, TRAb, TSAb, hCG

ECOGRAFIA

Contraindicado I 131

Por la similitud entre las subunidades beta de TSH y hCG, esta tiene efecto tirotropo aumentando T4 libre e inhibiendo TSH. El pico máximo de hCG se produce hacia la sem. 10.

T4 libre varia, acompaña a Hcg.

T4 total es mas representativa de la producción hormonal durante embarazo.

Hipotiroidismo

Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune

Hipertiroidismo

Bocio Nodular y Cáncer tiroideo

Las mas frecuentes en un medio suficiente en iodo son:

Tiroiditis de Hashimoto

Postquirúrgico

I 131

Menos frecuentes Trat. con

thionamidas Tiroiditis postparto Medicación que

altere la absorción ó metabolismo de levotiroxina

Enf hipotálamo-hipofisaria

TSH elevada en 2,5 % de embarazos 1-2 % de mujeres ya se encuentran en

tratamiento al quedar embarazadas

Solo el 20-30% desarrollan síntomas y si los tienen, se confunden con los propios del embarazo.

TSH elevada ( ≥ 4 mU/L ó T4 libre ≤ 0.80 ng/dl).

Los laboratorios deberían establecer e informar valores de referencia para cada trimestre.

Disminución de la fertilidad.

Riesgo aumentado de aborto.

Desprendimiento de placenta.

Hemorragia posparto. Anemia. Hipertensión

gestacional

Parto prematuro. Bajo peso al nacer. Retraso desarrollo

psiconeurológico. Insuficiencia

respiratoria. Muerte fetal y

perinatal.

1. Comprobar el nivel de TSH en suero tan pronto como se confirme el embarazo.

2. Para las mujeres recién diagnosticadas hipotiroideas, la dosis inicial de T4 se basa en la gravedad del hipotiroidismo. Como inicio esta bien la administración de 2 μg/ kg / día. Si es una TSH <10 mU / L, dosis inicial de 0,1 mg / d, puede ser suficiente.

3. Previamente diagnosticadas , supervisar TSH en suero cada 3-4 semanas en la primera mitad del embarazo y luego cada 6 semanas.

4. Ajustar la dosis de T4 para mantener en el suero TSH ≤ 2,5 mU / L.

5. Monitoreo de TSH y niveles de T4 total 3-4 semanas después, para ajuste de la dosis. Cuando la dosis de levotiroxina logra el equilibrio, reanudar el seguimiento con TSH solamente

6. Ingestión de T4 debe ser separado de vitaminas que contienen hierro, suplementos de calcio, productos de soja, por lo menos 4 horas para garantizar la adecuada absorción.

7. Después del parto, reducir la levotiroxina a ladosificación previa, y controlar TSH en 6 semanas.

1. Si TSH es ≤10 mU/L, incrementar 0.05 mg/d.

2. Si TSH esta entre 10–20 mU/L, incrementar 0.075 mg/d.

3. Si TSH es ≥ 20 mU/L, incrementar 0.1 mg/d.

TSH inicial ( titulación): 5-10 mUI/L= 25-50 mcg

10-20 mUI/L= 50-75 mcg

>20 mUI/L= 75-100 mcgJ Clin Endocrinol Metab, 2007: s1-s47

El incremento de la dosis depende de la causa. › 76 % de hipotiroideas vs 47% de embarazadas con

Hashimoto necesitaron aumentar dosis. › Pacientes con tiroiditis autoinmune necesitaron

incrementar solo 25% vs un 45% en las otras.

El tiempo medio estimado para aumentar dosis es la semana 8 de gestación

Hipotiroidismo

Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune

Hipertiroidismo

Bocio Nodular y Cáncer tiroideo

12 % de mujeres ≤ 39 años , sin patología tiroidea conocida, presentaron AcTPO positivos

13 % presentaron AcTg Complicaciones: aborto espontaneo-

hipotiroidismo subclínico- tiroiditis postparto

Aborto espontaneo: 2 veces mas propensas. Estado autoinmune que afecta la unidad materno- fetal

Hipotiroidismo subclínico: 16 % lo desarrollan. Disminución de reserva tiroidea en respuesta a los efectos estimulantes del embarazo

Expresión mas grave del hipotiroidismo.

El termino es inapropiado por que muchos pacientes no tienen edema sin fóvea, mixedema ni tampoco coma.

Manifestación cardinal: deterioro del estado mental.

Infecciones. Fármacos:

› Anestésicos.› Sedantes.› Narcóticos.› Amiodarona.› Litio.

Exposición al frío. Insuficiencia cardíaca HTDS EVC Enfermedad pulmonar Omisión de tx de restitución.

Los mismos que acompañan al HipoT. Hipotermia (< 30 ºC.) Nauseas. Dolor abdominal Estreñimiento. Deterioro del estado de alerta.

Restituciòn hormonal:› Carga: Levotiroxina 500 µg:

Idealmente E.V. Por SNG.

› Mantenimiento: 50-100 µg/dia.

Glucocorticoides:› Hidrocortisona 100 mg i.v. c/8h

Apoyo ventilatorio:› Suele ser necesario durante las 1ª 48 horas:

CO2↑ PO2↓ Neumonias-sepsis.

Liquidos E.V.

“Síndrome de disfunción tiroidea transitorio o permanente, materno que ocurre en el primer año del nacimiento (parto, cesárea, aborto) y se basa en una inflamación autoinmune de la glándula tiroides caracterizada por infiltración linfocítica y disfunción tiroidea”.

Rev Med Urug 2007; 23: 34-39

1.1 a 21% (distintos métodos diagnósticos).

Un cuarto de las pacientes persisten con hipotiroidismo a largo tiempo.

300% mas común en pacientes con DM1.

Tasa de recurrencia: 70%N Engl J Med 1996;335:1079

El efecto rebote a la supresión autoinmune asociada con el embarazo durante el posparto explica la agravación de síndromes autoinmunes en el período puerperal, en este caso la manifestación clínica de la tiroiditis posparto.

La fase de hipertiroidismo se presenta a los 3 meses como promedio (2-6 meses) y se resuelve espontáneamente después de 2 a 3 meses.

Los síntomas más frecuentes son: fatiga, palpitaciones, temblor, intolerancia al calor y nerviosismo, sin embargo, estos síntomas en algunos casos, suelen ser de poca intensidad y como consecuencia, el hipertiroidismo pasa inadvertido.

Rev Med Urug 2007; 23: 34-39

La fase hipotiroidea se presenta habitualmente a los 6 meses (3-12 meses).

Usualmente dura de 4 a 6 meses como promedio. En esta etapa se le confunde con depresión postparto.

Cuadro Clínico de hipotiroidismo.

Revista de Endocrinología y Nutrición 2005;13(2):88-93.

Fase hipertiroidea No responden a tratamiento antihipertiroideo No se trata o se dan BB (propanolol 120 mg)

Fase de hipotiroidismo >10 microUI/ml.

Remisión espontanea. Rev Med Urug 2007; 23: 34-39

Hipotiroidismo

Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune

Hipertiroidismo

Enfermedad Tiroides Intrínseca:

Tirotoxicosis Gestacional (10-15%)

Enfermedad de Graves (85%)

Adenoma Tóxico ( 5%) Tiroiditis Subaguda

( raro)

Exceso de hormonas tiroideas:

Facticia Terapéutica

Hiperemesis Gravídica.

Mola hidatiforme Embarazo Múltiple.

Yatrogénico.

Endocr Pract , 2010: 118-129

Debida al efecto estimulante de hCG sobre receptores de TSH.

Amplio espectro clínico que varia desde TSH ↓ (18 % sin síntomas) hasta tirotoxicosis transitoria con T4L ↑ y TSH ↓.

Síndrome compuesto:• Cuadro severo de nauseas y vómitos.• Deshidratación.• Perdida de hasta el 5 % del peso corporal y cetosis.

60 % tiene TSH < 0,4 mU/L.

50 % T4L ↑, solo 13 % tiene T3↑ (dx diferencial con hipertiroidismo autoinmune).

La severidad de los síntomas esta relacionada con los niveles de T4L.

Síntomas –Signos-Pruebas

Enfermedad de Graves

Tirotoxicosis Gestacional

Síntomas pre-embarazo

++ -

Síntomas embarazo

+/++ -/+

Nauseas-vómito -/+ +++

Bocio/oftalmopatía + -

Anticuerpos Peroxidasa/R-TSH

+ -

US Tiroideo Vascularidad Normal

Endocr Pract , 2010: 118-129

Causa mas común.

Fluctúa durante la gravidez:• Exacerbación durante el 1° trim.• Mejoría gradual hacia el final de la 2° mitad del embarazo.• Puede haber exacerbación luego del parto.

3 situaciones clínicas: exacerbación y descompensación, recidiva y diagnostico de novo.

Maternas Fetales Aborto Parto pretérmino. Preeclampsia Insuficiencia cadiaca Desprendimiento de

placenta Insuficiencia cardíaca Tormenta Tiroidea

Retraso de crecimiento intrauterino

Prematuridad. Pequeño para edad

gestacional Hipotiroidismo o

hipertiroidismo Mortinato

Endocr Pract , 2010: 118-129

Control adecuado %

No tratada %

Parto Pretérmino 8 88

Preeclampsia 7 14-22

Insuficiencia cardíaca

3 60

Tormenta tiroidea 2 21

BPN 9.8 22.9

Control de enfermedad materna, minimizando potencial hipo- hipertiroidismo fetal.

Thionamidas. β-bloqueantes(evitar durante1°trimestre). Cirugía. Yoduro de potasio. Radioiodo ( I131) contraindicado.

1. Utilice la menor dosis de thionamida (preferentemente PTU) para mantener las concentraciones de T4 total en el tercio superior de los normal o ligeramente elevados para el embarazo.

Rango normal de T4 total durante el embarazo se estima 1,5 veces mas del normal [46].

2. Monitoreo de T4 total en suero materno cada 2-4 semanas, y dejar min dosis de thionamida que sea necesaria. TSH en suero puede ser útil más tarde.

4. Realizar ultrasonido fetal en las semanas 26 – 28 para evaluar la potencial respuesta fetal a thionamida y el efecto de los receptores de TSH en la función tiroidea fetal.

5. Tiroidectomía :considerar ante la necesidad de altas dosis de thionamida (PTU> 600 mg/d ó de MMI > 40 mg/d) para controlar la enfermedad o mal control a pesar de ello.

Bloqueantes b-adrenérgicos y dosis bajas de yodo pueden ser utilizados si el paciente no puede tolerar la terapia con thionamida ó para el control de hipertiroidismo preoperatorio

De elección : Drogas Antitiroideas:

› Metimazol (MMI).› Propiltiuracilo (PTU).› Carbimazol (CBM).

Dosis de inicio PTU : 100 -450 mg/ día.

Dosis de inicio MMI: 10 -20 mg/día.

Usar por corto tiempo betabloqueadores.Endocr Pract , 2010: 118-129

Monitorear cada 2 semanas a la madre para ajustar dosis.

Reducir la dosis cuando desaparezcan síntomas y el índice de T4 libre sea normal o TSH se incremente.

Endocr Pract , 2010: 118-129

Mantener el índice de T4 libre en límite normal superior.

Al normalizar monitorear cada 4 semanas.

Endocr Pract , 2010: 118-129

PTU- MMI. Se prefiere el primero porque atraviesa en menos

proporción la placenta. MMI luego de primer trimestre, organogénesis.

Reevaluar a las 2-4 semanas, TSH puede no reflejar la mejoría pero ayuda en seguimiento a largo plazo, 45- 60 d

Media estimada para normalización de función tiroidea materna es de 7 sem para PTU y 8 sem MMI

No exceder los 600 mg/d de PTU ó 40 mg/d de MMI

Tirotoxicosis:› Cualquier causa de una concentración

excesiva de hormonas tiroideas, cuyas manifestaciones clínicas son consecuencia de la exposición de los tejidos corporales.

Tormenta tiroidea: › Grado extremo de tirotoxicosis,

exacerbación súbita y dramática de las manifestaciones de la tirotoxicosis.

Manifestaciones:› Fiebre › Alteración del estado mental› Datos de afección multisistemica.

Bloquear la síntesis hormonal:› PTU:

Carga: 600-1000 mg. Mantenimiento: 200-400 mg c/6-8h

(máximo 1500 mg/dia.)

› Metimazol: Carga: 60-100 mg. Mantenimiento: 20 mg c/4-6 horas.

B Bloqueadores:› Propranolol: 60-80 mg V.O c/4-6 h.› Esmolol:

Carga: 250-500 µg/kg 50-100 µg/kg/min.

Glucocorticoides: › Hidrocortisona: 100 mg i.v. c/8h.› Dexametasona: 2 mg i.v. c/6h