COAGULACION Y HEMOSTASIA

Medico cirujanoUniversidad Nacional de Córdoba

Especialista en Medicina

InternaUniversidad Católica de CórdobaResidente de Clínica MedicaClínica universitaria Reina Fabiola

Residente de Oncología ClínicaHospital Transito Cáceres de Allende

Luciano Piazzoni

PRINCIPALES FENOMENOS QUE INTERVIENEN EN LA HEMOSTASIA

PRIMARIA

BASES MOLECULARES DE LA ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA

GENERACION DEL TROMBOXANO A2 EN LAS PLAQUETAS Y PROSTACICLINA ( PGI2 ) EN EL

ENDOTELIO

ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES REACCIONES DE LA COAGULACION

MECANISMOS DE CONTROL

Dilución de coagulantes en el flujo sanguíneo

Remoción de factores activados

Control de los procoagulantes y plaquetas activados por vías anti trombóticas naturales

FIBRINOLISIS

ESQUEMA DE LA VIA FIBRINOLITICA

EVALUACION CLINICA

EVALAUCION CLINICA

HISTORIA CLINICA

ANAMNESIS

EXPLORACION FISICA

CAUSAS

PRUEBAS ANALITICAS

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.

Por alteración en la síntesis de factores debido a disfunción hepática

Por déficit de vit. K

Por alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX (15%)

Coagulación vascular diseminada

Afibrinogenemias.

Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína anticoagulantes.

PRUEBAS LABORATORIALES PARA EL

ESTUDIO HEMOSTATICO

LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:

Recuento plaquetario

Tiempo de hemorragia

Tiempo de Protrombina : TP

Tiempo de Tromboplastina parcial activada: TTPA

Dosaje de Fibrinógeno

Prueba para Fibrinolisis: PDF, Dímeros D

OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS

FUNCION PLAQUETARIA

PRUEBAS ADHESION PLAQUETARIA

PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA

PRUEBAS PRINCIPALES TROMBOFILIAS

ANTITROMBINA III

PROTEINA C y S

RESISTENCIA AL PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR DE LEYDEN

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS

ANTICARDIOLIPINA

ANTICOAGULANTE LUPICO

ANTI β2 GP I

Proliferación clonal de cél. Madre multipotente

Predomina el aumento de eritrocitos◦ Aumento de Masa cél. Rojas en sangre

◦Aumento de Hematocrito

POLICITEMIA :

Hipoxia crónica◦ Altitud◦ Enf. Cardio-Pulmonar◦ Enf. Renal

Producción anormal de EPO◦ Tumores

Policitemia Secundaria

Edad : 40 a 70 a

Inc: 0.36 2.6 por 100 000 por año

Epidemiología

Síndrome hiperviscosidad◦Cefalea◦Tinitus◦Disnea◦Alt. Visuales◦Eritromelalgia

Clínica

Trombosis

◦Claudicación

◦Gangrena

Aumento◦ Eritrocitosis◦ Hb◦ Hematocrito

Leucocitosis◦ Neutrófilos

Precursores eritroides Puede haber también precursores

granulocitos aumentados

Depósitos de Fe ausentes

Aspirado

Hipercelularidad (90%)

Expensas 3 líneas

MO

Análisis genético molecular

Dx casos confusos

Distinguir Policitemia Sec

Evaluar Respuesta a Tx

Flebotomía periódica

Aspirina

Anticoagulantes

Tratamiento

GRACIAS