TORMENTA TIROIDEADr. Oscar Gòmez

Glándula mediana situada en el tercio inferior del cuello.

Peso Normal aproximadamente, en el adulto, 25 gramos.

• 2 Lóbulos a ambos lados de la tráquea (Normalmente el lóbulo derecho es más grande y vascularizado).

• 1 Istmo inmediatamente por debajo del cartílago cricoides.

RELACIÓN HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES

La TRH estimula secreción de TSH

La TSH estimula síntesis de T3 y T4

La TSH:• Estimula captación de yodo• Proteólisis de tiroglobulina• Liberación de hormonas

suprimenDopaminaGlucocorticoidessomatostatina

Pulsátil Max noche

ACCIONES DE HORMONAS TIROIDEAS

La T3 constituye el mayor efector fisiológico por su mayor unión al receptor (10 veces más afin).

Metabolismo proteico En cantidades fisiológicas promueven la síntesis

proteica, en exceso, el catabolismo. Intervienen en el crecimiento y en relación a

esto en la síntesis y secreción de Somatotrofina. Metabolismo de Hidratos de carbono Aumentan la absorción de glucosa, captación

de glucosa por los tejidos y la concentración de precursores para la neoglucogénesis.

Metabolismo Lipídico Aumentan la lipólisis. Sensibilizan a la acción de otras hormonas

lipolíticas (catecolaminas, glucagón, somatotrofina y glucocorticoides)

Otras Aumentan el consumo de Oxigeno. Metabolismo

Basal. Promueven la diferenciación y maduración de

ciertos tejidos como el cerebro, centros epifisiarios de los huesos.

Estimulan la filtración glomerular. Aumentan la pérdida de calcio y fósforo por la

orina.

DEFINICIONES

Tirotoxicosis:es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo

Hipertiroidismo: El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.

Tormenta tiroidea: Es el estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis

Hipertiroidismo primario Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Metástasis funcionante de cáncer de tiroides Mutación activadora del receptor de TSH Estruma ovárico Fenómeno de Jod-BasedowHipertiroidismo secundario Adenoma hipofisario secretor de TSH Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tumores secretores de la gonadotropina coriónica humana Tirotoxicosis gravídicaTirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Destrucción tiroidea:RadiaciónamiodaronaInfarto de adenoma Tirotoxicosis ficticia

ETIOLOGIA

Infecciones Traumatismos estadios de Estrés Cirugias Cetoacidosis diabética Partos

CLINICA

Los pacientes con tormenta tiroidea tienen una exageración de los síntomas usuales de hipertiroidismo. Los síntomas cardiovasculares incluyen taquicardia a proporciones que pueden exceder 140 latidos/min, asociado a insuficiencia cardiaca congestiva en muchos pacientes. La hiperpirexia de 38 a 40°C, es común y la hipertensión sistolica.. La agitación, delirio, psicosis, estupor, o coma son comúnes y son consideradas por muchos para ser esenciales al diagnóstico. Náusea severa, vómitos, diarrea, y el compromiso hepático con presencia de ictericia también puede ocurrir.

DIAGNOSTICO

criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky

Disfunción termorregulatoriatemperatura

37,2 - 37,7 37,8- 38,238,3 - 38,838,9 - 39,339,4 -39,9>40

51015202530

Disfunción cardiovascularTaquicardia

99-109110-119120-129130-139>140

510152025

Sistema nervioso central

LeveAgitaciónModeradoDelirio, psicosis, letragia extremaSeveraConvulsiones, coma 

10

20

30

Insuficiencia cardíaca congestiva

LeveEdema pedalModeradoRales pulmonares bibasalesSeveroEdema pulmonarFibrilación auricular

5

10

15

10

Disfunción gastrointestinal-hepática  

ModeradoDiarrea, náusesas, vómitos, dolor absominalsevero

10

20

Ictericia de causa no definida  

Historia precipitanteNegativoPositivo

010

Puntaje mayor de 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea.

Puntaje entre 25 y 44: sugestivo de tormenta tiroidea.

Puntaje menor de 25: poco probable de tormenta tiroidea.

OTROS HALLAZGOS LABORATORIALES

Típicamente los niveles de TSH son indetectables (< 0,01 mU/L), y T3 y T4 libre se encuentran elevados

Los electrolitos séricos se encuentran normales a excepción del calcio

fosfatasa alcalina elevada, secundaria a un incremento de la remodelación ósea, esto puede diferenciarse de la hepatopatía tirotóxica, porque usualmente esta asociado a niveles elevados de bilirrubina o transaminasas hepáticas

Hiperglicemia Leucocitosis con o sin desviación a la izquierda hemoglobina y hematócrito se encuentra

incrementada.

TRATAMIENTO EN U.T.I.

1. Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.

2. Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.

3. Medidas de soporte 4. Tratamiento de la causa precipitante de

la descompensación

INHIBICIÓN DE SÍNTESIS Y LIBERACIÓN.

• Tionamidas: 45 mg/24 horas. bloquean la formación de nueva hormona tiroidea

La medicación que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas (Ioduro potásico, solución de lugol) y carbonato de litio

Las sustancias yodadas de contraste, tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3

BLOQUEO DE PASO A T3 .

• Corticoides: dexametasona 2 mg/6 horas. hidrocortisona 100 mg cada 8 horas es administrado en tormenta tiroidea por 5 a 7 días.

• Yodo: al menos dos horas después de tionamidas. Ác. Iopanoico 1g/12h. Si alergia al yodo: Litio 300 mg/6h

metimazol 120 mg/día, la dosis recomendada es 15 a 20 mg cada 6 horas o propiltiouracilo 200 a 300 mg cada 6 horas (inhibe la conversión periférica de T4 a T3). Las drogas deben ser administradas de ser necesario por sonda nasogástrica o por via rectal.

El bloqueo a nivel periférico, incluye la inhibición de la conversión de T4 a T3 en tejidos blanco, los más efectivos son el iodopodoato y PTU y también actúan los corticosteroides y el propranolol

todos los betabloqueadores disminuyen los Signos y síntomas de tirotoxicosis, incluyendo taquicardia y tremor

propranolol 80 mg a 120 mg/día via oral o endovenoso 2 a 5 mg cada 4 horas o en infusión de 5 a 10 mg/h; 50 mg/día de atenolol o metoprolol y 40 mg/día de nadolol.

MEDIDAS DE SOPORTE

• Hipertermia: paracetamol (25-50 mg).. • Taquicardia: de elección propranolol: 40-80

mg/4-8 horas. Si EPOC: bisoprolol. Si ICC severa y FA: digoxina. €

• Anticoagulación: necesitan más dosis de heparina y control más frecuente.

MUCHAS GRACIAS!!!!