Post on 24-Mar-2022
Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Síndrome de distress respiratorio en equinos
neonatos.
Burnet Rocío; Callejo María Belén; Rivulgo Margarita.
Diciembre del 2020
Tandil.
Síndrome de distress respiratorio en equinos neonatos.
Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Burnet Rocío.
Tutor: Veterinario, Callejo María Belén.
Director: Dra. Rivulgo Margarita.
Evaluador: Vet. Esp. Tambella, Victoria M.
RESUMEN
El siguiente trabajo describe un caso clínico de Síndrome de Distress Respiratorio
en un neonato, ocurrido en un haras de SPC (Sangre Pura de Carrera) de la
provincia de Buenos Aires. Este síndrome afecta a los neonatos inmaduros
produciendo dificultad respiratoria, por lo que requiere de un diagnóstico y
tratamiento de inmediato. El diagnóstico se realiza mediante la medición de gases
sanguíneos y las imágenes pulmonares observadas mediante placas de tórax.
Los afectados son tratados con vasodilatadores, broncodilatadores,
antiinflamatorios y oxigenoterapia de soporte. El pronóstico de los potrillos
prematuros afectados es reservado, pero actualmente el desarrollo de nuevos
tratamientos permite disminuir la gravedad del cuadro.
PALABRAS CLAVE
Distress respiratorio; neonato; membrana hialina; surfactante pulmonar;
hipercapnia; hipoxemia; oxigenoterapia; dismadurez; prematurez.
INDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………1
REVISIÓN BIBLIOGÁFICA…………………………………………………………….5
Prematurez y dismadurez…………………………………………………5
Endocrinología del parto…………………………………………………..6
Fisiología de la respiración……………………………………………….7
Intercambio gaseoso……………………………………………………..10
Síndrome del distress respiratorio en neonatos………………………11
CASO CLÍNICO…………………………………….……………………………………17
Manejo e instalaciones………..………………………………………...17
Manejo de la yegua parturienta..……………………………………….18
Control y monitoreo del parto y post parto de la yegua madre y del
neonato…………………………………………………………………..19
Descripción del caso clínico…….……..………………………………20
DISCUSION………………………………………………………………………………25
CONCLUSION……………………………………………………………………………29
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………..29
1
⮚ INTRODUCCIÓN
La etapa neonatal es uno de los periodos limitante en el sistema de producción
equina, en ella se encuentran las tasas más altas de enfermedad y de muerte, lo
que trae aparejado grandes pérdidas económicas. Los neonatos requieren de
muchos cuidados, son individuos muy lábiles y se necesita personal capacitado,
instalaciones, aparatología e insumos para su atención constante. Una de las
complicaciones más comunes en los haras son los nacimientos de potrillos
inmaduros y los problemas que esto trae aparejado, como por ejemplo las
afecciones del sistema respiratorio. Particularmente el síndrome de distress
respiratorio del neonato genera altas tasas de mortalidad (Ayala y Espinosa,
2014). Es una afección frecuente del sistema respiratorio, que tiene como causa la
presencia de un pulmón inmaduro al nacimiento y a medida que pasa el tiempo, el
cuadro se agrava porque el pulmón se vuelve cada vez más afuncional y
finalmente, sin tratamiento, sobreviene la muerte. Los animales que padecen esta
enfermedad y son tratados a tiempo, en general responden de manera exitosa al
mismo. Por ello una correcta semiología del recién nacido permite obtener el
diagnóstico precoz de estas patologías y actuar en función de ella lo antes posible.
El diagnóstico debe ser certero, a tiempo y la instauración del tratamiento deberá
ser lo más pronta posible para que el recién nacido supere esta etapa neonatal y
quede sin secuelas (Trioni, 2009).
El objetivo de este trabajo es describir el diagnóstico, tratamiento, evolución y
resultado de un caso clínico de síndrome de distress respiratorio en un neonato,
ocurrido en un Haras de SPC en el partido de Olavarría, provincia de Bs As,
durante la temporada de partos 2019. El mismo está acompañado de una revisión
bibliográfica sobre el tema, abordada desde el punto de vista fisiopatológico de la
enfermedad.
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⮚ REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Prematurez y dismadurez
El tiempo de gestación en los equinos varía en las diferentes razas, pero en
general dura 340 ± 5 días; la duración de la preñez está sujeta a factores de la
raza, individuales, alimenticios, de la estación anual, del estado general de la
madre, etc. Un potro inmaduro es aquel que tiene características de inmadurez,
pero a su vez puede ser prematuro o dismaduro, la diferencia entre ambos radica
en la causa de su desarrollo anormal (Ayala y Espinosa, 2014).
- Los potros prematuros se definen como aquellos que nacen antes
de los 320 días de gestación y que tienen características físicas de
inmadurez tales como: tamaño inferior al normal, piel cubierta de
vello sedoso, lengua color rojo intenso, dificultad para levantarse
por sus propios medios, dificultad para mamar y para relacionarse
con su madre. Son más sensibles a las enfermedades infecciosas
y también a las diarreas, en comparación a un potrillo nacido a
término (Trioni, 2009).
- Por su parte los potros dismaduros son aquellos nacidos a término
que presentan características físicas de inmadurez por un
inapropiado crecimiento y desarrollo, ya sea debido a un ambiente
intrauterino anormal o a una falla del total y correcto
funcionamiento de la placenta a lo largo de la gestación (Ayala y
Espinosa, 2014).
Una de las características más comunes de los potros dismaduros y prematuros
es la inmadurez pulmonar, lo que trae aparejado enfermedades y afecciones
respiratorias. Maniobras iatrogénicas incorrectas, como la inducción temprana del
parto, también pueden ocasionar estos problemas, ya que el feto es inmaduro a la
hora del nacimiento. En cualquier caso, estamos frente a individuos inmaduros
(Trioni, 2009).
Endocrinología del parto
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Al acercarse la fecha del parto (aproximadamente en las últimas cuatro semanas
de gestación) se activa eje hipotálamo-hipófisis-adrenal fetal dando inicio a una
cascada de eventos hormonales que resultan en la maduración de los sistemas de
órganos del feto y que desencadenan en el parto. En dichos eventos la placenta y
el feto pasan a ser los encargados de la síntesis de progesterona (hormona
esteroide) aumentando los niveles sanguíneos de esta en la madre. Al mismo
tiempo la Hormona Adrenocorticotropica (ACTH) estimula el funcionamiento de las
glándulas adrenales a que sinteticen cortisol (hormona esteroide); esto induce la
activación del sistema enzimático placentario que va a convertir la progesterona
en esteroides aumentando aún más las cantidades de cortisol, y además se
incrementa la síntesis de prostaglandina y los receptores de oxitocina. Cualquier
anormalidad de la placenta durante la gestación, como destrucción o separación
de las vellosidades coriónicas o edema de placenta, hace ineficiente el
cumplimiento de sus funciones (Trioni, 2009).
El cortisol es necesario en la preparación del feto para el nacimiento, ya que es el
responsable, entre otros efectos, de la maduración del pulmón y del surfactante
pulmonar. Se sabe que las glándulas adrenales de los potrillos inmaduros no
pueden producir cortisol o falla su respuesta a la ACTH. Por esta razón la
concentración de cortisol permanece baja, en comparación con la de con un
potrillo nacido a término. Los potrillos inmaduros son el resultado de disfunciones
endocrinas que alteran el funcionamiento normal del organismo (Trioni, 2009).
Fisiología de la respiración
El pulmón es un órgano del sistema respiratorio en el cual ocurre el intercambio
gaseoso entre la sangre y los alvéolos gracias a los movimientos de inspiración y
espiración, también llamados movimientos ventilatorios. La ventilación pulmonar
es el movimiento de entrada y salida de gas al pulmón, de modo tal que el animal
cubre su demanda metabólica de oxígeno realizando una cierta cantidad de
ventilaciones por minuto (Klein, 2014). En el caso de los neonatos, como su
demanda metabólica post-natal es elevada, la ventilación pulmonar también lo es
(Trioni, 2009). Como se mencionó anteriormente la ventilación ocurre gracias a los
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movimientos ventilatorios, así cuando se produce la inspiración el aire fluye hasta
los alvéolos atravesando las vías aéreas superiores (fosas nasales, cavidad nasal,
faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos) gracias a que los músculos
respiratorios se contraen para aumentar el tamaño del tórax, haciendo expandir al
pulmón y creando así una presión alveolar negativa que hace que el aire ingrese
en las vías respiratorias y llegue al pulmón. Por su parte en la espiración, la
energía elástica que ha sido acumulada en los pulmones y en el tórax, durante la
inspiración previa, hace que disminuya el volumen y genere una presión positiva
dentro del alveolo, que impulsa el aire a salir hacia el exterior de las vías aéreas.
En la mayoría de los animales, cuando están en reposo, la espiración no exige un
esfuerzo muscular. La excepción son los caballos ya que presentan una fase
activa durante la espiración, incluso en reposo (Klein, 2014).
Mecanismo de la respiración: el diafragma es un músculo laminar que
separa el tórax del abdomen y por ello uno de los más importantes. Durante la
inspiración, los músculos intercostales externos dirigen sus fibras caudo-
ventralmente desde el borde caudal de una costilla al borde craneal de la otra,
entonces su contracción desplaza las costillas cranealmente hacia el exterior. La
contracción de los músculos hace que el diafragma se desplace caudalmente,
presionando el contenido abdominal, lo que permite que las costillas caudales se
muevan hacia fuera lateralmente y amplíen el tórax, así el aumento del volumen
torácico y de la presión negativa intratorácica provocan el ingreso del aire a los
pulmones. Durante la espiración los músculos abdominales e intercostales
internos son los más importantes ya que los primeros al contraerse aumentan la
presión abdominal que empuja el diafragma hacia adelante haciendo que el
volumen torácico disminuya y la presión positiva aumente. Las fibras de los
músculos intercostales internos se dirigen craneo-ventralmente desde el borde
craneal de una costilla al extremo caudal de la siguiente, de tal manera que su
contracción disminuye el volumen torácico al desplazar las costillas caudal y
ventralmente. La disminución del volumen torácico y el aumento de la presión
positiva intratorácica provocan la salida del aire de los pulmones (Klein, 2014).
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Fuerzas elásticas y surfactante pulmonar: los animales cuando están en
reposo realizan pocas respiraciones por minuto y con bajo flujo respiratorio, ya que
aquí el principal trabajo de los músculos respiratorios es superar la capacitancia o
elasticidad pulmonar. Esta elasticidad se debe a las fibras de elastina, fibras de
colágeno del parénquima pulmonar y a la tensión superficial. Las fibras de elastina
forman un entramado que se extiende a lo largo de todas las fibras respiratorias y
del intersticio de los tabiques alveolares. La elastina permite que el pulmón se
expanda y a medida que se acerca a la capacidad máxima, se ve limitado por la
red de colágeno de la superficie de la pleura y la caja torácica. Las fuerzas de
tensión superficial, que hacen que el pulmón se retraiga y tienden al colapso del
mismo, provienen de la interfaz aire-líquido, que se encuentra dentro de los
espacios aéreos terminales (alvéolos, sacos alveolares y bronquiolos). Gracias a
la presencia de surfactante pulmonar, que tapiza la superficie de los alvéolos, se
consigue reducir la tensión superficial en los mismos. Esta sustancia es liberada a
los espacios alveolares y al fluido traqueal al final de la gestación debido a un
aumento del nivel sanguíneo de cortisol. Está formada de una mezcla de lípidos y
proteínas, y es sintetizada por un grupo de células que se encuentran en el epitelio
alveolar llamadas neumocitos Tipo ll. Cuando el volumen pulmonar disminuye en
la espiración y se reduce la superficie alveolar y la concentración de surfactante
sobre los alvéolos se incrementa, reduce la tensión superficial y favorece la
estabilidad de los alvéolos. El acto de suspirar favorece la liberación de
surfactante por parte de las células alveolares del Tipo II y su distribución sobre la
superficie de los alvéolos. Además, al final de cada espiración queda un pequeño
volumen residual de aire llamado capacidad funcional residual, esto ocurre gracias
a que la presión subatmosférica en la cavidad pleural mantiene el pulmón lleno de
aire, dicho mecanismo también brinda estabilidad y evita el colapso (Klein, 2014).
Las patologías respiratorias de los neonatos (como la enfermedad de la
membrana hialina) disminuyen en gran medida la distensibilidad pulmonar. Los
neonatos necesitan que la caja torácica sea distensible para poder atravesar el
canal de parto sin dificultad y a ello se suma que el pulmón es relativamente
inelástico, el volumen de aire que ingresa está limitado, la distribución de la
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ventilación es inadecuada, baja la capacidad de reserva funcional y se incrementa
el trabajo para respirar. Por su parte los neonatos prematuros poseen las paredes
torácicas excesivamente blandas, entonces es más fácil que ocurra la atelectasia;
además presentan dificultades para inflar sus pulmones porque el surfactante es
inmaduro y deficiente, las fuerzas de tensión superficial hacen que el pulmón
colapse y no hay nada que lo impida (Klein, 2014).
Vías aéreas: las fosas nasales tienen la capacidad de dilatarse durante la
inspiración para permanecer permeables al flujo del aire, disminuyendo el espesor
de la mucosa nasal por la vasoconstricción de su tejido vascular y la contracción
de los músculos abductores (también presentes en faringe y laringe). Esta
dilatación ocurre cuando hay un esfuerzo respiratorio, ya sea en los animales que
poseen dificultad para respirar o ante un esfuerzo físico, debido a que la presión
subatmosférica durante la inspiración forzada aumenta y las posibilidades de que
las vías colapsen son mayores; ante esto se puede ver cómo se dilatan los
cartílagos alares de la nariz y aumenta así su diámetro. Por el contrario en la
porción intratorácica de las vías respiratorias (parte de la tráquea, bronquios y
bronquiolos) la relajación de la musculatura lisa y por tanto la dilatación de la luz
de las vías aéreas se produce durante la espiración, gracias a un estímulo del
sistema nervioso simpático que actúa sobre la médula de las glándulas adrenales
haciendo que liberen adrenalina, que luego activa los receptores ß2-adrenérgicos
del músculo y por otro lado también se libera noradrenalina que actúa en menor
medida. Entonces en esta porción el colapso sólo ocurrirá durante la espiración
forzada cuando la presión intrapleural supera la presión intraluminal en dichas
vías. La tos por ejemplo es una espiración forzada, sin embargo cuando este tipo
de espiración persiste en el tiempo es patológico e indicativo de enfermedad
respiratoria. Si esta espiración ocurre en un potrillo inmaduro, sus glándulas
adrenales no van a responder correctamente a los estímulos del sistema nervioso
y la broncodilatación fracasa (Klein, 2014). Las enfermedades pulmonares hacen
disminuir la distensibilidad o aumentar la resistencia de las vías respiratorias, o
ambas. Los animales con este tipo de afecciones respiratorias deben hacer
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trabajar más a sus músculos respiratorios para mantener una ventilación
adecuada (Klein, 2014).
Intercambio gaseoso: El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el
alveolo y la sangre capilar se produce por un mecanismo de difusión, conocido
como hematosis. La difusión es un movimiento pasivo de gases que ocurre a favor
de un gradiente de concentración. Durante la inspiración, el aire se calienta hasta
alcanzar la temperatura corporal y se humedece al pasar por las vías respiratorias.
La velocidad con la que difunde el gas entre el alveolo y la sangre, se determina
por las propiedades físicas del gas, el área disponible para la difusión, el espesor
de la barrera aire-sangre y el gradiente de presión del gas entre el alveolo y el
capilar sanguíneo. La superficie disponible es variable por el aumento o
disminución de la perfusión capilar y alveolar en respuesta al estado metabólico
del animal. Así en presencia de alvéolos poco ventilados se produce
vasoconstricción de las arterias pulmonares, que reduce el flujo sanguíneo a
dichos alvéolos y lo redistribuye hacia zonas del pulmón mejor ventiladas (Klein,
2014).
La barrera que separa el aire y la sangre tiene un espesor menor de 1 mm donde
se incluye una capa de fluido y surfactante recubriendo la superficie alveolar, una
capa epitelial, una membrana basal, un intersticio de espesor variable, una
membrana basal capilar y una capa de endotelio. Por naturaleza el dióxido de
carbono (CO2) difunde mucho más que el oxígeno (O2). Lo que impulsa al gas a
difundir, es la diferencia de presión del oxígeno entre el alveolo y la sangre capilar.
Esta última posee más concentración de CO2 que de O2, como consecuencia del
metabolismo de los tejidos del organismo y, por otra parte, el O2 presente en los
alvéolos producto de la inspiración posee mayor presión que el de la sangre
venosa. Este hecho permite que el CO2 difunda a los espacios alveolares
fácilmente y que el O2 se concentre en los capilares. En conclusión el principal
responsable del intercambio gaseoso es la diferencia de presión entre ambos
gases. En un pulmón enfermo, el intercambio gaseoso se dificulta porque se altera
el espesor de la membrana alveolo-capilar, ya sea, por inflamación, edema o
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porque se reduce la superficie disponible para dicho intercambio. En el caso de los
neonatos con pulmones inmaduros el intercambio se dificulta por la escasa
maduración del sistema surfactante, el grosor aumentado de la barrera alveolo-
capilar, la permeabilidad elevada del epitelio alveolar y por la poca maduración de
las paredes del tórax. Por todo esto, la administración exógena de oxígeno puede
aumentar la concentración y la presión de O2 en los alvéolos, facilitando la
administración y el intercambio de O2 a la sangre (Klein, 2014).
Síndrome del distress respiratorio en neonatos
Se trata de una falla en el intercambio gaseoso normal a nivel alveolar que resulta
en una atelectasia progresiva y posterior edema pulmonar (Colahan et al, 1998).
La inmadurez pulmonar y la deficiencia de surfactante son los causantes de esta
patología, por ello los potrillos prematuros tienen más posibilidades de verse
afectados (McAulife y Slovis, 2010).
La cadena de eventos que da lugar a que ocurra este síndrome tiene sus inicios
semanas previas al parto donde la inmadurez y falta de respuesta de las glándulas
adrenales hace que se sinteticen pocas cantidades de cortisol fetal (Troni, 2009).
Como resultado el recién nacido posee el pulmón inmaduro, la pared torácica
inmadura y deficiencia de surfactante pulmonar al momento del parto, todo esto
conduce a que el pulmón presente zonas de atelectasia y a que se incremente la
permeabilidad capilar pulmonar por un daño a nivel celular y posterior liberación
de mediadores vasoactivos (Knottenbelt et al, 2004). La permeabilidad capilar
pulmonar aumentada genera edema en el pulmón, un líquido rico en proteínas,
células y macromoléculas pasan al espacio alveolar formando las típicas
membranas hialinas que inactivan el surfactante y agravan la atelectasia. Todo
esto conduce a una hipoxemia respiratoria porque hay alvéolos perfundidos pero
no ventilados (Estenssoro y Dubin, 2016). Esta mala relación de perfusión-
ventilación lleva a una hipertensión pulmonar; el organismo reduce la perfusión
pulmonar y en consecuencia se produce hipoxia y acidosis metabólica agravando
el cuadro. Los procesos inflamatorios de esta patología pueden agravarse también
por infecciones secundarias (Knottenbelt et al, 2004). Los potrillos nacidos a
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término que posean afecciones como dismadurez, enfermedades sistémicas,
aspiración de meconio, neumonía viral o bacteriana también pueden padecer la
enfermedad (McAulife y Slovis, 2010).
-Signos clínicos: los potrillos a menudo presentan bajo peso corporal, pelo
corto y sedoso y orejas flexibles y blandas. La frecuencia respiratoria permanece
elevada (taquipnea) en 70-100 respiraciones por minuto (rpm), cuando
progresivamente a lo largo de la primera semana de vida debería bajar a 20-
40rpm (Trioni, 2009). Hay dificultad respiratoria (disnea) y la respiración es
paradójica, caracterizada por un movimiento del diafragma hacia abajo, con el
consiguiente movimiento hacia afuera de los flancos y elevación abdominal sin
apertura de la parrilla costal durante la inspiración. Este tipo de respiración indica
fatiga total de la musculatura respiratoria (McAulife y Slovis, 2010). Los ollares
están dilatados realizando un constante aleteo nasal que acompaña cada
inspiración y espiración; también conocido como ollares encendidos (Trioni, 2009).
Las membranas mucosas pueden estar inyectadas y en casos muy graves pueden
volverse cianóticas (McAulife y Slovis, 2010).
-Diagnóstico: El análisis de gases sanguíneos es una herramienta esencial
en el diagnóstico; la hipoxemia (bajo nivel de O2 en sangre) e hipercapnia (alta
concentración de CO2 en sangre) son hallazgos frecuentes en este síndrome,
siendo más variable esta última ya que el CO2 difunde más rápido hacia los
capilares que el O2 (McAulife y Slovis, 2010). Este análisis debe acompañarse de
una radiografía de tórax (incidencia lateral derecha e izquierda). Las radiografías
de potrillos normales tomadas inmediatamente después del nacimiento muestran
un aumento difuso de la densidad del pulmón, con un aspecto borroso de las
estructuras vasculares, como resultado de un inflado incompleto, líquido residual
en las vías aéreas y entrada de este mismo en el intersticio. Pasadas 12 a 24 h del
nacimiento, el patrón vascular debe estar claramente definido (García y Marsi,
2010).
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Figura 1-Imagen extraída del libro Clinical Radiology of the Horse. Radiografía torácica de un potro
árabe normal de 1 día de vida. Las porciones del abdomen que se ven en esta imagen también son
normales. Nótese la posición de la tráquea y su curso ligeramente ventral, y la incapacidad de
visualizar los márgenes de la aorta (a) más allá del margen cardíaco caudal. La vena cava caudal
(CVC) se visualiza bien. Los grandes vasos del mediastino craneal están enmascarados por otros
tejidos blandos del mediastino (m). Nótese cómo las finas estructuras vasculares pueden verse
sobre la silueta cardíaca y extendiéndose hacia la periferia.
En presencia de inmadurez pulmonar la radiografía revela un cambio difuso y la
presencia de patrón intersticial asimétrico, que puede ser moderado a grave.
Cuando es moderado, algunos vasos sanguíneos permanecen visibles, las
paredes de los bronquios pueden verse y puede haber opacidades reticuladas en
los tejidos blandos. A medida que la gravedad aumenta, los vasos sanguíneos se
ven cada vez menos debido a que los patrones bronquial y reticulado progresan;
hay un efecto de opacidad generada por los tejidos blandos sin broncograma de
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aire. Este patrón intersticial se puede observar en la zona perihiliar y en regiones
caudoventrales. En síntesis, el pulmón carece de su radiotransparencia normal
asociada con el aire, tiene aspecto borroso y granular. Cabe destacar que los es
tudios radiológicos tienen poca relación con el cuadro clínico, ya que
generalmente el patrón radiológico permanece aunque la función pulmonar
mejore; por ello la importancia del análisis de gases en sangre (García y Marsi,
2010).
Es importante tener en cuenta los datos de anamnesis de la gestación de la yegua
como manifestación de placentitis o estrés crónico, fecha de preñez y fecha
probable de parto (FPP) (Trioni, 2009). Se debe considerar como diagnósticos
diferenciales las siguientes patologías: síndrome de taquipnea transitoria, los
defectos septales y trastornos cardiacos/circulatorios, la aspiración o retención de
meconio, neumonía viral o bacteriana adquirida en el útero, pérdidas severas de
sangre o algún desorden respiratorio obstructivo (Knottenbelt et al, 2004).
Para arribar al diagnóstico definitivo hay que tener en cuenta los valores
observados en el análisis de gases sanguíneos, el patrón radiográfico y los datos
de la gestación. La semiología del aparato respiratorio luego del parto, juega un
importante rol en la detección precoz de esta patología y la auscultación pulmonar
como herramienta diagnóstica en los potrillos es engañosa, ya que durante las
primeras horas después del nacimiento puede escucharse normalmente fluido a
través de ambos pulmones y dentro de la tráquea, y crepitación al final de la
inspiración; por eso si se sospecha de distress respiratorio deberían tomarse
radiografías y realizarse análisis de gases en sangre arterial. (Trioni, 2009).
-Tratamiento: El tratamiento de esta patología está dirigido a prevenir la
atelectasia, corregir la hipoxemia y evitar la hipercapnia. Preferentemente el potro
debe permanecer en decúbito esternal, permitiendo así la libre expansión de las
paredes del tórax, esta simple maniobra contribuye con un aumento en la presión
intraalveolar de O2 (McAulife y Slovis, 2010).
La oxigenoterapia es esencial para favorecer el proceso de difusión de gases. Se
administra mediante una sonda nasal o una máscara, permitiéndole al animal
realizar ciertos movimientos para que sienta más libre y no se estrese y agite. El
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aire se debe humedecer con solución fisiológica estéril previo a ingresar a los
pulmones para evitar que las mucosas se resequen y se debe administrar a razón
de 5 a 10 litros por minuto la mayor cantidad de veces que sea posible. En casos
muy graves se debe recurrir a la intubación con un tubo endotraqueal y ventilación
asistida (Colahan et al, 1998). La aplicación de altos volúmenes/presiones
alveolares de fin de inspiración inducen daño mecánico con ruptura del epitelio
alveolar pulmonar, estiramiento, y hasta disrupción del endotelio vascular
pulmonar con pasaje de fluidos y mediadores inflamatorios a los espacios
alveolares agravando el cuadro. La evaluación de la respuesta a esta terapia se
hace midiendo las concentraciones de gases en sangre (Estenssoro y Dubin,
2016). Una muestra de sangre venosa es inadecuada, ya que su composición
refleja el índice flujo sanguíneo/metabolismo del tejido del cual procede, en cambio
una muestra de sangre arterial revela las presiones involucradas en el proceso de
intercambio gaseoso. Se puede valorar la adecuación de la ventilación alveolar
mediante el análisis de la presión arterial de CO2 y de O2, la primera se eleva por
encima de los niveles normales de 40 mmHg (milímetros de mercurio) cuando los
animales están hipoventilados y desciende en caso de hiperventilación; por su
parte la presión arterial de O2 debe mantenerse siempre entre 85 y 100 mmHg
(Klein, 2014).
Junto con la oxigenoterapia es conveniente administrar vasodilatadores y
broncodilatadores para que el tratamiento sea exitoso. La terapia con aerosoles
permite acceder al tracto respiratorio con facilidad, pudiendo humedecer el aire
inspirado y distribuir de manera uniforme los agentes terapéuticos, por eso es la
vía de administración más usada para administrar broncodilatadores, permite
alcanzar altas concentraciones en pulmón y minimiza los efectos sistémicos.
Puede ocurrir que el aerosol se deposite de manera desigual y se concentre más
en las zonas mejor ventiladas del pulmón; es por eso que se indica la
administración de estas drogas junto con oxigenoterapia (Colahan et al, 1998).
Los fármacos broncodilatadores indicados para el tratamiento de esta patología
incluyen los simpaticomiméticos y los derivados de las metilxantinas (McAulife y
Slovis, 2010). Dentro de los agentes simpaticomiméticos o betaadrenérgicos, el
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clembuterol es el más utilizado de este grupo de fármacos, ya que tienen acción
específica sobre los receptores beta-2 de la superficie de las vías aéreas
produciendo broncodilatación. Se pueden administrar de 0,8 a 3 µg/kg PO o
EV(por vía oral o endovenoso) cada 12 h manteniendo la concentración en sangre
dentro del rango terapéutico. Otros fármacos pertenecientes a este grupo como la
terbutalina, el salbutamol y la isoetarina también pueden ser usados, ya que tienen
selectividad por los receptores beta-2 (Botana et al, 2002). La mayoría de los
betaadrenergicos se comercializan también como aerosoles. Derivados de las
metilxantinas: la aminofilina es empleada en esta terapia, su mecanismo de acción
es inhibir la enzima fosfodiesterasa, lo que promueve la relajación de la
musculatura lisa y la broncodilatación se puede administrar a razón de 5-10 mg/kg
EV cada 6 h disuelta en solución salina. Tanto esta última como los
betaadrenergicos tienen mucha afinidad por sus receptores, lo que minimiza
efectos no deseados sobre otros órganos (Botana et al, 2002).
La vasodilatación pulmonar es otro pilar muy importante para tratar este síndrome
y la mayoría de los vasodilatadores utilizados tienen inconvenientes, ya que su
efecto no se limita a la circulación pulmonar y se manifiesta en los vasos
sanguíneos de todo el organismo; por eso la terapia con óxido nítrico inhalado es
la mejor opción, sin embargo su alto costo deja de lado su utilidad. Como
alternativa se emplea el sildenfil, que es un inhibidor selectivo de la enzima
fosfodiesterasa 5 presente en el endotelio vascular pulmonar. Al inhibir esta
enzima, se desencadena un mecanismo que produce relajación de la musculatura
lisa vascular de las arterias del pulmón (Torres et al, 2006). Se debe administrar
0,5 a 2,5 mg/kg vía oral cada 24 h (McAulife y Slovis ,2010).
También está indicado el uso de corticoides, ya que estos tienen efectos sobre el
metabolismo de la glucosa y acción antiinflamatoria. Por un lado aseguran
suficiente concentración de glucosa en el plasma y el almacenamiento de ésta en
el hígado y en el músculo como glucógeno. Por otro lado, su actividad
antiinflamatoria inhibe la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular
seguida de trasudado, la formación de edema y también disminuye la reacción de
granulación (exudado celular) y el depósito de fibrina alrededor del área inflamada.
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Su uso es muy útil en enfermedades respiratorias. Estos fármacos también
aceleran la maduración del epitelio alveolar y reducen la inflamación pulmonar
(Botana et al, 2002). En este síndrome está indicada la administración de
dexametasona a raíz de 0,1mg/kg EV una o dos veces al día (McAulife y Slovis,
2010).
El surfactante exógeno también ayuda en el tratamiento y su administración debe
comenzar luego de los 30 minutos del nacimiento para que los resultados sean
exitosos. Si en cambio su administración se realiza dentro de las 24 h de nacido,
cuando han aparecido signos de dificultad respiratoria, el éxito de la terapia es
menor (Chattás, 2014). La dosis total de 100 mg/kg se debe dividir en cuatro y
administrarse mediante un tubo endotraqueal. En cada aplicación el potro debe
adoptar una posición diferente (decúbito lateral izquierdo, derecho, dorsal y
esternal), debe ser administrado rápidamente y seguido de ventilación manual;
todas estas maniobras mejoran la efectividad del tratamiento (McAulife y Slovis,
2010).El surfactante puede ser de primera, segunda o tercera generación (difícil
de conseguir). Los de segunda generación al ser administrados requieren menos
soporte ventilatorio. Aún no existen formulaciones en aerosol que permitan
incorporar las ventajas del agente tensoactivo y limitar la complicación de la
intubación endotraqueal (depresión respiratoria por la medicación)(Chattás, 2014).
Los potrillos deberán recibir antibióticos de amplio espectro debido al riesgo de
una infección pulmonar secundaria y además porque la diferenciación entre
neumonía bacteriana y prematurez asociada con disfunción pulmonar es
dificultosa (Trioni, 2009).
Pronóstico: Los potrillos afectados por esta patología tienen un pronóstico
reservado. Sin embargo el diagnóstico precoz de esta enfermedad es
imprescindible para que el tratamiento se ponga en marcha lo antes posible y sea
exitoso. Hay que destacar que en general, los potrillos prematuros y dismaduros
que se ven afectados por esta enfermedad desarrollan una forma más leve del
síndrome (Trioni, 2009). El balance entre los factores de daño y de reparación
marcará el pronóstico del paciente (Estenssoro y Dubin, 2016).
15
⮚ CASO CLINICO
Manejo e instalaciones
Las actividades que se desarrollan en el establecimiento son cría y recría de
equinos deportivos de raza SPC. Cuenta con 350 hectáreas (has) de las cuales 38
has son destinadas a la agricultura y 226 has son destinadas al pastoreo , el resto
conforman el parque. Las 226 has destinadas a pastoreo están divididas en 14
potreros de aproximadamente 5 a 10 has cada uno, los cuales cuentan con
alambrado perimetral y eléctrico en la parte interna, bebedero, corral, árboles y
pasturas consociadas de gramíneas y leguminosas. El plantel de madres se
conforma de 55 yeguas. Las yeguas preñadas se encuentran a campo en lotes de
15 a 20 individuos y se racionan en el potrero diariamente con avena y núcleo
mineral hasta llegados 15 días previos a la fecha de parto. El plan de vacunación
que se aplica a este grupo de individuos es el siguiente: tercer mes de gestación
bacterina mixta, quinto mes de gestación bacterina mixta (Clinica Equina) y
pneumoabort (Zoetis), séptimo y noveno mes de gestación pneumoabort (Zoetis),
décimo mes de gestación bacterina mixta, 45 y 15 días preparto Rodococcus equi
(Clinica Equina), Rotavirus y Escherichia Coli (Biochemiq) ,y Tétano (ibsa). Se
desparasitan cada 3 meses y 5 días preparto se hace un refuerzo con ivermectina
vía oral (10 ml). En el caso de las yeguas paridas se encuentran formando lotes de
no más de 5 a 7 yeguas con potrillo al pie, son suplementadas a campo
diariamente con una ración de avena. Dichos lotes cada 10 a 15 días se cambian
de potrero permitiendo que este descanse para ser utilizado nuevamente a la
brevedad; de esta manera se realiza una rotación de los lotes. Diariamente todos
los lotes son encerrados en el corral del potrero para ser observados por el
personal del establecimiento.
Manejo de la yegua parturienta
Cuando inicia la temporada de partos, se conforma un lote integrado por las
yeguas que se encuentran en los últimos 15 días de gestación (según su FPP), el
cual se va renovando constantemente a medida que van pasando los días (las
yeguas que paren ya no vuelven y se integran al lote las que comienzan a transitar
16
los últimos 15 días de gestación). Este lote durante el día se encuentra en un
potrero de pastura consociada, con una combinación de gramíneas y
leguminosas, destinado a pre parto, donde las yeguas son monitoreadas
constantemente está cerca a la maternidad, donde son llevadas al momento del
parto para asistirlas. La alimentación de este lote de yeguas madres pre parto
consta de una ración de avena y un suplemento vitamínico mineral. Por la noche
este lote es ingresado a un corral que cuenta con luz, bebederos y heno de
pastura ad-libitum donde se lo serenea.
Si el parto es nocturno la yegua es llevada a maternidad, por el sereno, que da
aviso al veterinario residente y o estudiante residente quien asiste el parto. En
caso de que el parto se desencadene durante el día, la yegua se lleva a un
piquete destinado exclusivamente a atención de partos, el cual consta de pastura
de cebadilla y mide 30 x 40 metros. El veterinario residente es el encargado de
asistir el parto y evaluar los parámetros post parto del potrillo y de la madre que
serán detallados más adelante.
A las 12 h de nacido el potrillo es evaluado nuevamente y si todos los parámetros
clínicos son normales se lleva junto a su madre a un piquete individual donde
permanecen durante 2 o 3 días para ser controlados. Pasado ese tiempo, la yegua
madre y el potrillo son llevados a un potrero de 3 hectáreas aproximadamente.
Control y monitoreo del parto y post parto de la yegua madre y neonato
Una vez que la yegua desencadena el parto y es llevada al box de maternidad, se
procede a vendar la cola y a observar durante los primeros minutos sin realizar
ningún tipo de maniobras sobre ella, con el objetivo que se calme en él y logre
echarse. Luego se examina con un guante y se evalúa la correcta presentación,
posición y actitud del potrillo. Si la estática fetal es correcta se deja que la yegua
siga con su trabajo de parto, los asistentes rompen manualmente las membranas
fetales y ayudan en la expulsión del potrillo.
Inmediatamente ocurrida la expulsión se procede a despejar las vías aéreas del
neonato con movimientos descendentes sobre la cara y los ollares con el objetivo
de eliminar el líquido amniótico remanente del parto. Seguidamente se controla el
pulso del cordón umbilical y cuando este es imperceptible procedemos a realizar el
17
corte, podemos esperar que la madre se pare por sí sola o tomamos el potrillo de
las manos y lo arrastramos hacia el frente de la yegua, siempre teniendo la
precaución de colocar el cordón umbilical del neonato entre los dedos índice y
mayor, y sostener con la palma el abdomen del potrillo. Una vez seccionado se
desinfecta con una solución de iodo doble y alcohol al 50%.
En este momento se ata la placenta de la yegua por encima de los garrones
logrando que haga peso sobre sí misma para colaborar en la expulsión. El tiempo
de expulsión que se considera normal es de 1 h, pasado este tiempo se
administran 20 UI de oxitocina IM (intramuscular) para favorecer la expulsión de la
misma. Una vez expulsada la placenta se inspecciona y se pesa (el peso normal
de la placenta fresca debe ser menor que el 11% del peso corporal del potro).
Se realiza la toma de muestra del calostro materno ordeñando la madre para
determinar la concentración de inmunoglobulinas mediante un test de aglutinación
comercial (ACV EQUIMEL) para evitar fallas en la transferencia pasiva de la
inmunidad de la yegua al potrillo y determinar si debemos suplementar con
calostro congelado o no.
Los parámetros clínicos neonatales que se evalúan son los siguientes:
● Tiempo que tarda en pararse el potrillo (normal hasta 1 h).
● Tiempo que tarda en mamar (normal hasta 2 h).
● Controlamos reflejos de enderezamiento, actitud y conexión con el medio y
con la madre, tipo de respiración, color de mucosas y reflejo de succión.
Una vez que el potrillo se paró y mamó se realiza un enema con un producto
comercial (ENEMOL) y se controla el tiempo de eliminación del meconio. Todo lo
anteriormente evaluado se registra en planillas individuales.
A las 12 h de nacido se realiza un examen objetivo general tanto de la yegua
madre como del potrillo. A este se lo pesa en en una báscula (el peso normal de
un potrillo SPC al nacer varía entre 47 kg-50 kg, de todos modos este rango no es
estricto) y se le extrae sangre y se determinan los siguientes valores: hematocrito,
proteínas totales, glucemia e inmunoglobulina G (estas últimas se miden mediante
un test comercial ACV EQUIMEL), para determinar el nivel de transferencia
pasiva de inmunidad recibida a través del calostro materno. Si los valores de los
18
análisis realizados se encuentran dentro de lo normal, la yegua y el potrillo se
llevan al piquete individual anteriormente mencionado.
Descripción del caso clínico
Antecedentes maternos: La yegua fue adquirida en el año 2018 con 9 años de
edad, había parido tres veces y a la fecha estaba preñada de 7 meses de
gestación, con un estado corporal 5/5, a la evaluación clínica se encontraba
normal, sólo con exceso de peso.
La yegua parió a campo 20 días antes de la FPP. Se la encontró en el lote con su
placenta todavía retenida, el potrillo manifestaba signos de prematurez y la
placenta presentaba un color amarronado, con una secreción mucosa en su
superficie, con las paredes de la membrana corioalantoidea engrosadas lo que
indicaba que la gestación se podía haber llevado a cabo en presencia de una
placentitis. La yegua no había manifestado ningún signo previo de descarga vulvar
ni descenso de ubre, sugestivo de placentitis durante la gestación. Ese mismo año
después de haber parido se fue a servicio a otro haras, en el cual se alojó hasta
quedar preñada. En dicho establecimiento fue servida reiteradas veces hasta que
finalmente poco tiempo antes de que termine la temporada de servicios 2018 logró
quedar preñada.
En la temporada de partos 2019 se le realizaron controles ecográficos para
determinar estado de la placenta y viabilidad fetal, los cuales fueron normales. La
yegua, continuó con su gestación de manera normal y sin ningún tipo de
alteraciones.
-Momento de parto: El 15/11/2019 a las 4.20 h se desencadenó el parto (FPP
9/11/2019, por lo que fue dentro del rango de días normales). El líquido amniótico
era claro y translúcido. a la hora de parida no había expulsado la placenta se
administró 20 UI de oxitocina y la expulsión de la misma fue a los 75 minutos del
parto; a la inspección su color era rojo con presencia de manchas negras en la
19
superficie del cuerno grávido, su peso fue de 7,5 kg. La estrella cervical y el
cordón umbilical estaban normales.
Parió una hembra zaina de 59 kg de peso, que tardó en pararse 50 minutos y 90
minutos en mamar. A los 95 minutos se le realizó un enema y a las 120 minutos
eliminó el meconio. El muñón del cordón umbilical se desinfectó con iodo
doble+alcohol al 50%. La calidad del calostro materno fue bueno, ya que se midió
con el Test comercial anteriormente mencionado y su valor de densidad fue mayor
a 1060 (una concentración de inmunoglobulinas superior a 3 gr/dl).
Hasta ese momento los parámetros se encontraban dentro de los valores
normales, solo se notó una leve demora en la eliminación del meconio. Sus
reflejos, su sensorio y su respiración eran normales.
Por la mañana la madre e hija fueron sacadas del box y llevadas al piquete.
Al control de las 12 h de nacida sus valores fueron los siguientes: Hto 41%,
Proteínas totales 7,8 mg/dl, Glucemia 156 mg/dl, IgG mayor a 800 mg/dl y
comenzaron las manifestaciones clínicas. La potranca se encontraba deprimida y
con apetito disminuido. Presentaba taquipnea y su abdomen estaba distendido.
Los parámetros eran los siguientes:
● Temperatura corporal (T°): 39,6°C.
● Frecuencia cardiaca (FC): 100 lpm.
● La frecuencia respiratoria (FR) estaba muy aumentada.
● La motilidad gastrointestinal (MGI) estaba disminuida y no había defecado
nuevamente.
● Recuento de glóbulos blancos totales (Rto GB): 27300 cel/dl.
Se comenzó con una terapia de cuidados intensivos. Todas las maniobras
realizadas sobre el neonato se registran en planillas diarias con el objetivo de
mantener un seguimiento del paciente y poder llegar a un diagnóstico. Ese mismo
día se realizó una evaluación ultrasonográfica de las regiones torácica, flancos y
vientre, y los hallazgos fueron los siguientes: en la región torácica no se
evidenciaron alteraciones patológicas, en la región abdominal se pudo observar
una gran distensión del colon ventral, el cordón umbilical presentaba una imagen
conservada.
20
En base al cuadro clínico del paciente, se instaura un tratamiento con
antibioticoterapia de amplio espectro, AINES (antiinflamatorios no esteroideos) ,
protector gástrico y fluidoterapia.
● Ceftiofur 2,2 mg/kg IV cada 12 h por 7 días, amikacina 25 mg/kg IV cada 24
h por 3 días.
● Meglumina de Flunixín 0,25 mg/kg IV (por la hipertermia y para disminuir el
dolor abdominal).
● Omeprazol 4 mg/kg vía oral cada 24 h hasta la finalización del tratamiento.
● Fluidoterapia 1 lt de ringer lactato por única vez.
También se administraron dos bolsas de plasma hiperinmune IV por única vez.
Por la noche continuaba sin apetito, se mostraba inquieta y su abdomen estaba
distendido, por lo que se administró simeticona 800 mg totales vía oral (factor AG),
con el objetivo de que elimine gases intestinales si es que los había. Los
parámetros eran los siguientes:
● T°: 37,9°C.
● FR seguía elevada.
● MGI había aumentado pero seguía sin defecar, con el abdomen distendido
y continuaba inquieta.
Según el cuadro clínico presente se pensó en una retención de meconio, a la cual
se le adjudicaba ser la causa de que la potranca se encontraba incómoda, apática
y con taquipnea. De esta manera se la medicó nuevamente, esta vez con:
● Butorfanol 0,05 mg/kg IV (por única vez, por el dolor abdominal).
● Butilescopolamina 12 mg totales IV cada 24 h por 2 días (por el dolor
abdominal y para mejorar la motilidad gastrointestinal).
Día 2: Al día siguiente de nacida, la actitud y el apetito habían mejorado, la MGI se
mantuvo elevada, comenzó a defecar de manera normal y no se mostraba
inquieta, el cuadro clínico mejoró a lo largo del día. Los análisis de laboratorio
dieron los siguientes resultados: Hto: 32%, Prot: 6,4 gr/dl Glucosa: 149 mg/dl. Y
los controles de los parámetros clínicos fueron los siguientes:
● FR se mantenía aumentada (120 rpm).
21
● FC: 92 lpm.
● T°: 39,2°C.
Día 3: Al tercer día de seguimiento la MGI, el dolor GI y la emisión de materia fecal
se habían normalizado y hasta ese momento el parámetro que se mantenía
alterado era la FR, esta se encontraba excesivamente aumentada y su patrón
respiratorio era anormal, sus ollares se movían rápida y constantemente en cada
inspiración y espiración realizando un aleteo nasal. Su abdomen se elevaba y sus
flancos se distendían en cada inspiración. Presentaba taquipnea y disnea. Los
parámetros eran los siguientes:
● T°: 39°C (continuaba elevada).
● FC: 96 lpm.
Con la evolución que la potranca había tenido hasta el momento, se comenzó a
pensar en la posible existencia de una patología pulmonar.
Se indicó la realización de radiografía torácica para evaluar el área pulmonar.
Las imágenes mostraban cambios difusos, los vasos sanguíneos no se veían con
completa claridad. Se observaban con opacidad correspondiente al patrón
intersticial, el cual aumentaba en la zona perihiliar y caudoventral. El pulmón no
mostraba la imagen típica, clara y transparente asociada con el aire (Figura 1).
22
Figura 2-Radiografía de tórax perteneciente a la paciente del caso. Incidencia latero-lateral
derecha.
Además se midió la saturación de O2 (So2), la cual era de 87%, valor que indica
una deficiente concentración de O2 en sangre.
Se realizó un control del Rto (recuento) de GB el cual arrojó un valor de 10450
GB/dl.
Con todos estos datos se confirmó el diagnóstico, la potranca presentaba la
patología pulmonar llamada síndrome de distress respiratorio en neonato o
enfermedad de la membrana hialina.
Se decidió administrar la siguiente medicación:
● Dexametasona 0,1 mg/kg IV por 3 días cada 24 h (por la inflamación
pulmonar encargada de producir la taquipnea).
● Sildenafil 0,5 a 2,5 mg/kg vía oral cada 24 h por 7 días (por la hipertensión
pulmonar).
● Clembuterol 0,8 µg/kg vía oral cada 24 h por 8 días (por
broncoconstricción).
● Salbutamol en aerosol (una aplicación) previo a realizar la oxigenoterapia
dos veces al día durante 8 días (para que la administración de O2 sea más
eficiente).
● Oxigenoterapia se realizaba durante 10 minutos dos veces al día con
máscara.
La evolución de los parámetros clínicos fue favorable y los valores hemodinámicos
y clínicos fueron mejorando hasta normalizarse al día diez de haber comenzado el
tratamiento. La So2 alcanzó los valores normales. Finalmente la potranca con su
madre se integraron al lote correspondiente de yeguas con potrillos y hasta el día
de la fecha no manifestó ningún tipo de secuela o problema.
⮚ DISCUSION
En el caso clínico descrito, la disfunción pulmonar se manifestó de una forma
menos severa que el síndrome del distress respiratorio del neonato como tal y la
inmadurez de la potranca era evidente a pesar que macroscópicamente la
23
placenta no presentaba una afección severa. La detección de una enfermedad
respiratoria en un potrillo recién nacido puede significar un desafío y la
observación de la sinología clínica fue clave para orientar el diagnóstico.
Magdesian and Fielding, 2014, plantean que el control de la hipoxemia en el recién
nacido es vital ya que es un estímulo constante para la vasoconstricción pulmonar.
Dicho control se logra al proporcionar una alta concentración de oxígeno
administrado durante la insuflación nasal con altos caudales o ventilación
mecánica si es necesario. La acidosis acentúa la vasoconstricción pulmonar
hipóxica y los desequilibrios ácido-base deben corregirse, ya que el objetivo es
lograr un pH de 7,4. Se deben considerar los vasodilatadores pulmonares, como el
óxido nítrico (ON), si la oxigenoterapia no revierte la hipertensión pulmonar. El ON
es un modulador importante del tono vascular necesario para lograr patrones
circulatorios neonatales, ya que la ventilación con ON en el oxígeno reduce la
resistencia vascular pulmonar. La inhalación de 5 a 40 partes por millón (ppm) de
ON ha sido eficaz para revertir la vasoconstricción pulmonar hipóxica en potros
utilizándose en una proporción de aproximadamente 5: 1 a 9: 1 de O2: ON (se
necesita un regulador especial / válvula de flujo para conectar el tanque ON).
Herrera y col., 2006, en su trabajo proponen el uso de sildenafil como reemplazo
de ON, ya que este último no es de tan fácil acceso y aplicación, como sí lo es el
sildenafil, el cual muestra completa especificidad sobre los receptores vasculares
pulmonares, y un bajo costo y accesibilidad.
Por su parte Vengust (2011), afirma que la hipercapnia, con o sin acidosis,
también tiene efectos beneficiosos sobre la función pulmonar, a saber
vasoconstricción pulmonar hipóxica, emparejamiento ventilación-perfusión y
derivación intrapulmonar reducida. La vasoconstricción pulmonar hipóxica se
regula a través de varias vías que son fuertemente asociadas con la actividad
reducida de los canales de potasio dependiente de voltaje y aumento de la
actividad de calcio intracelular del músculo liso, lo que hace que la respuesta sea
específica de las células del músculo liso de la arteria pulmonar y, por lo tanto,
selectivo de la circulación pulmonar. La acidosis respiratoria hipercápnica también
puede tener un efecto positivo directo sobre los tejidos pulmonares, ya que el CO2
24
inhalado o exógeno (terapéutica hipercapnia) protege contra la lesión pulmonar
resultante de isquemia y reperfusión sistémica, endotoxemia o hipoxia. La acidosis
hipercápnica inhibe la adherencia de neutrófilos inducida por endotoxinas a las
células endoteliales pulmonares al inhibir las cascadas inflamatorias, lo que resulta
en una disminución en la liberación de lactato deshidrogenasa y adherencia de
neutrófilos. También se informaron efectos beneficiosos de la hipercapnia en el
intercambio de gas y en el metabolismo de los tejidos periféricos, exhibe efectos
dilatadores en la circulación sistémica y mejora el flujo sanguíneo
microcirculatorio, lo que puede conducir a una mejor función aeróbica del tejido.
Un efecto no deseado potencialmente importante de la acidosis hipercápnica para
el potro recién nacido comprometido, es la reducción de la contractilidad del
músculo esquelético, particularmente el diafragma, que se asocia más a menudo
con exacerbación aguda de acidosis hipercápnica y agravará aún más el
intercambio gaseoso pulmonar. La estimación subjetiva de este autor es que las
vías respiratorias con acidosis hipercápnica que tengan una PaCO2 (presión
sanguínea parcial de dióxido de carbono) de 60 mmHg y pH de 7,25 no requieren
intervención terapéutica específica. Esto se basa en evidencia del cuidado
neonatal humano, donde la hipercapnia se está convirtiendo en un componente
central de las estrategias de tratamiento. La ventilación mecánica no es de fácil
acceso para la mayoría de los potros recién nacidos en estado crítico con
síndromes respiratorios debilitantes y cuando la PaCO2 excede los 60 mmHg, el
pH disminuye por debajo de 7,25, y la perfusión tisular y la oxigenación son
inadecuadas, se deben considerar intervenciones médicas. La ventilación
mecánica es el tratamiento de elección en tales pacientes; pudiendo utilizar
estrategias ventilatorias de estiramiento pulmonar bajo que tienen los menos
efectos adversos al permitir que la PaCO2 permanezca ligeramente por encima
del rango seguro tradicional, lo que puede ser beneficioso para el desarrollo y la
función pulmonar al permitir sanar lesiones del tejido pulmonar derivadas de la
inflamación, además de tener propiedades neuroprotectoras. Langdon Fielding y
Gary Magdesian (2014), muestra diversas formas de ventilación que pueden
emplearse, una de ellas es la ventilación de presión positiva continua en la vía
25
aérea (CPAP): es una respiración espontánea en la que hay mantenimiento de
presión positiva en las vías aéreas durante la inspiración, espiración y entre
respiraciones. Este modo da como resultado una mayor capacidad residual
funcional y mejora las relaciones de presión.
Ainsworth y Hackett (2004), afirman que el tensioactivo, aunque caro, puede
formar parte del tratamiento mejorando la oxigenación y mecánica pulmonar
cuando se administra por instilación intratraqueal. Se pueden utilizar
broncodilatadores, y antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides para tratar
el edema de permeabilidad severa. Uno debería administrar antimicrobianos de
amplio espectro, incluidos metronidazol, en muchos de estos casos, pero
especialmente aquellos que implican neumonía por aspiración, neumonía
bacteriana y viral, y daño pulmonar por inhalación de humo o gases nocivos.
Vale destacar que cuando se miden gases en sangre se obtiene un valor que
indica la presión de los mismos en ella; sin embargo en condiciones de campo,
cuando no se dispone del instrumental de medición puede utilizarse un oxímetro
de pulso el cual indica la saturación de O2, es decir, la cantidad de O2 que
transporta la hemoglobina. Este valor arroja una referencia de la presión de O2 en
los vasos sanguíneos. También debemos tener en cuenta que en la actualidad
existen diversas formas de realizar terapia ventilatoria y al momento de instaurar
un tratamiento no solo debemos evaluar el cuadro clínico del paciente, sino
también debemos tener en cuenta otros aspectos como la aparatología que
tenemos a nuestro alcance y el personal con el que contamos.
⮚ CONCLUSION
El cuadro clínico inicial orientó el diagnóstico y tratamiento hacia una retención de
meconio, pero gracias al control constante de la paciente se pudo observar que la
causa de la FR elevada tenía otro origen. El diagnóstico precoz y la inmediata
instauración del tratamiento fueron claves para que la potranca tenga una buena
evolución. En el haras no hay incidencia de la patología, los registros de otros
casos de síndrome de distress respiratorio en neonatos temporadas anteriores
26
son nulos, por lo tanto este caso es el único que se ha diagnosticado hasta el
momento.
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