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Síndrome Metabólico
Historia• 1920 • Eskyl Klin y Marañon : relacion clinica HTA,
Hiperglucemia e Hiperuricemia en el mismo px. Con frecuencia.
• 1988• Sindrome X – Reaven : “ “ + Hiperinsulinemia y HDL v
• Mas tarde• +alteraciones : obesidad abdominal, elevación del
factor inhibidor del plasminogeno-1 y reducción en niveles de adiponectina.
Definición
• 1998 – OMS • Presencia de diabetes II o alteración de la
tolerancia a la glucosa + al menos 2 de los siguientes criterios :
Definición• 2001• ATP III (Tercer Panel de Tratamiento del
Adulto) • Px. Que contara con la presencia de 3 o mas
criterios :
ASOSIACION AMERICANA DE ENDOCRINOLOGOS CLINICOS
• Obesidad abdominal: capaz de liberar mayor cantidad de sustancias de tipo inflamatorio.
• DM: curva de tolerancia.
• ¨Enf.cardiovasculares son el resultado primario del sx metabólico¨
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
PREVALENCIA• Varia de acuerdo a criterios dx, sexo, edad, raza, estilo de vida…
• 1.5%-25%.
• Principales complicaciones: cardiopatía isquémica, DM2 = muerte.
• ENEC: > 14.3 millones de afectados, 40% : <40 años. ̴
• USA: Third Nacional Health and Nutrition Examination Study: 50 millones.
• Familiares de 1er grado afectados: >50% riesgo.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
COMPONENTES DEL SÍNDROME METABOLICO
• ATP III: ≥3 criterios.– Obesidad abdominal.– Dislipidemia aterogénica.– Presión arterial elevada.– Resistencia a la insulina y/o intolerancia a la
glucosa.
• Estado proinflamatorio.• Estado protrombótico.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Obesidad abdominal.• ATP III: circunferencia abdominal.
• OMS: Relación cintura/cadera y el IMC.
• Hombre: 102 cm. Mujer: 88 cm.
• Grasa abdominal : riesgo de desarrollar enfermedad coronaria.
• Medidas antropométricas vs TAC o IMR.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
IMC= peso / (talla) ²
• IMC ≥ 25 kg/m ² : > mortalidad total.
• IMC ≥ 29 kg/m ² : > mortalidad cardiovascular.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Dislipidemia aterogénica
• Incremento en los niveles plasmáticos de triglicéridos.
• Bajas concentraciones de colesterol HDL.
• LDL pequeñas y densa en las VLdL.
• Resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora: ↑ VLdL.
• VLdL: ↓ fosfolípidos y colesterol no esterificado = cambios en la apoproteína B-100: mayor migración y suceptibilidad a la oxidación.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Hipertensión arterial
• ¨Factor menos metabólico¨
• Resistencia a la insulina:– Hiperreactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal:
↑Na+/H+, hipertrofia del M.liso vascular, modificación del transporte de Calcio.
– Disfunción endotelial.
• Hipertensos con hipertrofia del LV: ↑ insulina en ayuno.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Resistencia a la Insulina
• Tolerancia a la inulina: normal → intolerancia → DM.
• Niveles de Insulina en ayunas y/o 2 horas después de una carga oral de glucosa.
• ENEC: percentil 75: 22.5mU/ml.
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Acciones no metabólicas de la insulina1. Expresión de la ONS
(sintetasa del óxido nítrico) = vasodilatación arterial
2. ↓ radicales superóxidos = estrés oxidativo
3. ↓ expresión genética de factores pro-inflamatorios
4. Supresión de mediadores inflamatorios
5. Activación de receptores tisulares = anti-esclerosis
6. Anti-apoptosis
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Efectos por resistencia a la insulina
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
↓ ON (NADPH oxidasa)=
vasoconstricción
↑ reactividad vascular
↓ reserva coronaria
↑ factor tisular
↓ fibrinólisis
Resistencia a la insulina y metabolismo lípido
Hiperlipidemia aterogénica
La insulina inhibe liberación de AG por adipocitos (lipólisis)
Resistencia = exageración y transporte hepático/muscular
Estimulación de síntesis de glucosa hepática
Hiperglucemia
AG libres en hígado son oxidados o re-esterificados = triglicéridos
Esteatosis hepática↑ AG en plasma↑ VLDL↑ HDL
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Implicaciones clínicas del síndrome metabólico
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Todos los factores de riesgo que componen el Sx mayor riesgo de presentar ateroesclerosis clínicaYa sea en forma de infarto de miocardio,EVC o enfermedad arterial periférica
La resistencia de la Insulina se asocia al ↑ en el riesgo de enfermedad coronaria
Factor determinante del ↑del riesgo de enfermedad coronaria en mujeres postmenopausicas con DM2 ancianos diabéticos:representa principal predictor de complicaciones coronarias
Eventos adversos variabes
relacionada con mayor riesgo de padecer cardiopatías isquémicas y de tener mayor grosor en pared media e intima carotidea
morir por enfermedad cardiovascular.
Índice de cintura y cadera, tiene riesgo de DM
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
las personas que presentan DM2
usualmente pasan por fases de adipogenesis excesiva(obesidad), RI,hiperinsulinemia,estrés ,daño de las celulas beta
= ↓ en la secreción de Insulina
= alteraciónes en la glucosa en ayuno y posprandial
La disfunción endotelial aterosclerosis
La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un predictor de ECV
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
Intoleranciaa la Glucosa
InsuficienciaVascular Periférica
Hipertensiónarterial
AccidenteVascular Cerebral
Enfermedad Coronaria
Aneurismas
HDL yTriglic.
Obesidad(abdominal)
SÍNDROME METABÓLICO
José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.
CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO
Progresion a falla de celulas ß (DIABETES)
HTA
Hipercolaguabilidad (TROMBOSIS)
Aceleramiento de la ateroesclerosis
Disminucion de efecto vasodilatador del Oxido nitrico
↑ de la proliferacion celular por efectos de los niveles elevados de Insulina en el receptor de IGF-1
Anovuacion Cronica e Hiperandrogenismo
Acantosis nigricans
*Factor de crecimiento insulínico tipo 1 José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.