Post on 22-Jul-2015
Sepsis y choque
septico
Durante los años 70 Lewis Thomas popularizó
la teoría de que la sepsis es mas una incontrolada
respuesta defensiva del huésped que un efecto
directo de los microorganismos
FUENTES DE INFECCION EN
PACIENTES SEPTICOS
en orden decreciente
• el pulmón.
• el abdomen (vesícula, colon)
• el tracto urinario
• La principal causa de sepsis en la mayoría de los casos
• la neumonía (44%),
• la pancreatitis aguda grave (11%)
• las infecciones de heridas quirúrgicas (11%).
• Las tasas de sepsis pueden incrementarse en forma
secundaria a los avances médicos:
• Uso amplio de catéteres intravasculares a permanencia.
• Aumento en el implante de materiales proteicos( válvulas
cardiacas y articulaciones artificiales).
• Administración de fármacos inmunosupresores y
quimioterapéuticos.
microorganismos
• Gram negativos: La diabetes mellitus, las enfermedades
linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática,
las quemaduras extensas y ciertos fármacos
neutropénicos son los principales factores predisponentes
para la aparición de sepsis.
• Enterobacterias
• Pseudomonas
Gram positivos: causantes de mas del 50%. Se ve
favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales,
prótesis y el uso de drogas intravenosas.
• Hongos: candida
Las infecciones con P. aeroginosa, cándida y las infecciones
mixtas (polimicrobianas ) son factores pronósticos
independientes de mortalidad.
• El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en los
recién nacidos, en personas de más de 50 años y en las
que tienen un sistema inmunitario deficiente.
• La tasa de mortalidad por shock séptico es
aproximadamente un 50%
Etapas Tempranas.
Hipovolemia por resistencia vascular
Escape de plasma.
Liberación de sustancias vasoactivas.
Corto Circuitos.
Corto Circuito Regional
Hipoperfusion Relativa de Algunos Órganos.
Perdida de mecanismos normales de
autorregulación
Depresión Miocárdica es un dato frecuente de Choque Séptico temprano esto por l a
liberación de IL-1, TNF y NO lo que nos lleva a una disminución de la fracción de
eyección.
Disfunción Vascular.
Hipotensióndebido aresistencia altratamiento.
Insuficiencia Cardiaca de alto gasto progresivo.
El paciente nopuede sostenerel estado degasto cardiacoalto que se daen el choqueséptico.
Insuficiencia Circulatoria.
Vinculada convasodilatacióngrave e hipotensiónresistente areanimación conlíquidos y terapiavasopresora IV.
Lesión Microvascular.
• Respuestas inflamatorias locales y sistémicas a la infección.
Distribución inadecuada de Q
sanguíneo.
• por la alteración de loseritrocitos con obstrucciónvascular.
Agregación de neutrófilos
=liberación adicional de medidores inflamatorios.
• Activación de complemento y liberación PG y leucotrienos.
Insuficiencia Orgánica Múltiple
Resultado de la sepsis.
+3 = 70%
18% de pacientes Sdx. Dificultad
respiratoria Aguda.
Hipoxia resistente a tx, < adaptabilidad pulmonar, edema
pulmonar NC e HTP.
15% lesion aditiva por cortocircuito
interrenal, hipoperfusion
renal y admon de agentes
nefrotoxicos.
Sangre.
SNC