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SEMINARIO CENTRALCLÍNICA MÉDICA
01 de junio de 2006
Presenta: Martín Ferrado
Discute: Juan Ronco
Coordina: Dr. Alcides Greca
Varón
Serología positiva para HIV ( > 500 CD4)
Serología positiva para HCV
Válvula protésica
Sme. Febril prolongado
Episodios de desorientación Vs. encefalopatía
HEPATOPATÍACRÓNICA
HCV
VÁLVULAPROTÉSICA
HIV
FIEBREPROLONGADA
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH
DEFINICION
• Fiebre > 38.3 º C durante por lo menos cuatro semanas previas a la internación y presente en los tres días siguientes
• Fracaso en concretar un diagnóstico
• La fiebre no se presenta durante una internación por otro motivo
• El paciente no se encuentra neutropénico (< 500 PMN mm3)
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOEN PACIENTE CON VIHEN PACIENTE CON VIH
68%68%
• FIEBRE POR HIV• COMPLICACIONES INFECCIOSAS
• COMUNES• Sinusitis
• Neumonía bacteriana
• Bronquitis, bronquiectasias
• Infecciones de partes blandas
• ETS
• Salmonelosis
• Endocarditis Infecciosa
• Tuberculosis
• Virales: VHS, VVZ
• Infecciones nosocomiales
• Infecciones asociadas a la ADEV
• OPORTUNISTAS
• Neumonía por PCP• Pneumocistosis extraoulmonar• Criptocococis• Histoplasmosis diseminada• Coccidioidiomicsi deiseminada• Micobacterium avium complex (MAI)• Angiomatosis basilar hepática• Micobacterium Kansasii• Leishmaniasis visceral• Candidiasis• Babesiosis• Aspergilosis• Penicillium marneffei
• COMPLICACIONES NEOPLASICAS
• Linfoma no Hodgkin• Sarcoma de Kaposi viceral
• OTRAS
• Fiebre por drogas• Fiebre ficticia• Neumonitis intersticial linfoidea• Neumonitis intersticial inespecífica• Vascculitis autoinmune• Sindrome hemofagocítico por virus de Epstein Barr
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDOFIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
• INFECCIONES 30-40%
• NEOPLASIAS 20-30%
• COLAGENOPATIAS 10-15%
• DROGAS
VALVULA PROTÉSICA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA
• Se dividen en tempranas o tardías según el tiempo transcurrido desde la cirugía
• El riesgo es mayor en los primeros 3 meses y cae a una tasa de 0.4 % a los 12 meses
• Microbiología: • Stafilococco coagulasa negativos• Streptococcos• Enterococos• Stafilococo coagulasa negativo• Cocobacilos gran negativos (HACEK)
ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSAEN VALVULA PROTÉSICAEN VALVULA PROTÉSICA
DIAGNOSTICO
• Hemocultivos
Positivos en el 90% de los casos
• Ecocardiograma Transesofágico
Sensibilidad 82 a 96 %Valor predictivo negativo 86 a 94 %
HCVHCV
HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCV
• 60-80% desarrollan hepatitis crónica
• 20-30% desarrollan cirrosis en 20-30 años
• Es de curso silente
• Laboratorio
Especificidad: 100%Sensibilidad: 53%VPP: 100%VPN: 81%
•Relación ASAT/ALAT > 1•Elevación de la bilirrubina•Hipoalbuminemia•Trombocitopenia•AFP moderadamente aumentada
43% presentan AFP entre 10 y 100 ng/ml
• Riesgo de descompensación es de 3.9% por año
• Riesgo de Carcinoma Hepatocelular es de 0-3% por año
HISTORIA NATURAL DEL HCVHISTORIA NATURAL DEL HCVFactores que predisponen la cronicidadFactores que predisponen la cronicidad
• Adquisición después de los 40 años• Ingesta de alcohol• Factores virales
• Infección por más de un genotipo de HCV • Coinfección por HBV
HBV DNA estuvo presente en 1/3 de pacientes con HBsAg negativoInfección oculta por HBV es más común en pacientes con cirrosis Algunos pacientes presentan anti-Hbcore
COINFECCIÓN HIV / HCVCOINFECCIÓN HIV / HCV
• Es una condición común
• Se presenta en el 33% de la población HIV
• Aumenta al 75% en los ADEV
• En Rosario
• 66% ADEV• 30% Heterosexuales• 4% Homosexuales
• La mayoría de las infecciones corresponden al genotipo 1
COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HIV
• No se observo un impacto desfavorable en el curso de la infección por HIV
• Aumento del riesgo de hepatotoxicidad• Asociado a todos los HAART• Particularmente nevirapina y ritonavir• Asociado a :
•ASAT/ALAT > 1.25•Plaquetas< 90000/ mm3
•Creatinina > 1.5 veces lo normal•Hepatotoxicidad a fármacos
RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE LOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITOLOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITO
COINFECCION HIV / HCVHistoria natural del HCV
• Más rápida progresión a cirrosis
• Aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad relacionada con la falla hepática
• Riesgo de descompensación hepática aumenta 6 veces
• Incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular
COINFECCION HIV / HCV Carcinoma hepatocelular
• Se presenta en pacientes con buen control de su HIV
• Se presenta a edades más tempranas (media 42 años)
• Presenta un curso más agresivo
• Predominan las formas infiltrativas y extrahepáticas
• Reducción en la sobrevida
• Pueden ser causa de FOD
PROSTATITISPROSTATITIS
AGUDASAGUDAS
• Simulan IU u obstrucción urinaria aguda • Traumatismo, deshidratación y abstinencia sexual• Bacilos gran negativos (enterobacterias)• El TR y el urocultivo hacen el diagnóstico• La orina presenta piuria• Eleva el PSA
ABSCESOABSCESOCRÓNICASCRÓNICAS
• Sospechar IU a repetición• Dx exámen para leucocitos y
bacterias postmasaje prostático
• Gram negativos y clamidias
• Rara complicación • Más común en HIV• Dg: ecografía
transrectal o TAC
TRANSLOCACIÓN BACTERIANATRANSLOCACIÓN BACTERIANA
• Es el pasaje de bacterias desde la luz intestinal al mesenterio y otros sitios.
• Es común en los pacientes cirróticos.
• Se documenta por la presencia de hemocultivos positivos o adenopatías mesentéricas.
• El pasaje de endotoxinas y ADN bacteriano produce igual reacción en el sistema inmune y cambios hemodinámicas que la translocación bacteriana.
• Cursarían con hemocultivos negativo.
• La inhibición de la flora luminal con ATB por vía oral reduce la incidencia de PBE.
NEOPLASIAS NEOPLASIAS
HEMATOLOGICOSHEMATOLOGICOS Linfomas
TUMORES TUMORES SÓLIDOSSÓLIDOS
• Carcinoma de células renales• Tumores hepáticos • Neoplasias pancreáticas• Gástricas• Tumores de colon• Sarcomas óseos
LINFOMASLINFOMAS
HODGKINSHODGKINS
• Incremento del riesgo de 3 a 18 veces• Más común en ADEV que en homosexuales• Tipo celularidad mixto• Síntomas B• Enfermedad diseminada extranodal 75-90%• MO comprometida en 40-50%• La incidencia no disminuyó en la era HAART • Disminuyó la incidencia de estadios III - IV
NONOHODGKINSHODGKINS
• En pacientes con < 100 CD4/ mm3
• 25% con carga viral indetectable• 70-90% son de alto grado células B grandes
difusas
• Recuento de CD4 más altos Burkitt o tipo Burkitt
• 2/3 forma sistémica con enfermedad extranodal • 45% gastrointestinal
• MO, hígado y pulmón 20-30%
DROGAS DROGAS
• Expresión de reacción adversa en 3-5% de los casos
• Existen múltiples mecanismos
• Reacción de hipersensibilidad• Alteración de los mecanismos de termorregulación• Directamente relacionado a la administración de la droga• Por acción del fármaco• Reacciones idiosincráticas
• Eosinofilia y rash en sólo 25% de los casos• En los pacientes HIV en 24% de los casos comúnmente
asociado a rash• Anticonvulsivantes fenitoína y carbamazepina • Más raro la digoxina
CONCLUSIÓNCONCLUSIÓN
Paciente HIV positivo con CD4 > 500
Hepatitis crónica por VHC en evolución a cirrosis
Con cuadro febril con encefalopatía secundario a bacteriemias
Posibles causas translocación bacteriana o absceso oculto (próstata)
CONDUCTACONDUCTA
Esperar resultado de PBMO y de los cultivos pendientes
Hemocultivos para BAAR
Ecografía transrectal
Biopsia hepática?
Tratamiento antibiótico empírico ?