Post on 04-Jul-2015
SCHOCK:FISIOPATOLOGIA
Y SEMIOLOGIADR. SALOMON GUERRERO RODAS
UNPRG-ABRIL-2011
SHOCK Es el desequilibrio
entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
DETERMINANTES DEL SHOCK Pérdida sostenida de volemia
efectiva. Perfusión tisular inadecuada. Alteración del metabolismo celular
y de la hemostasis microcirculatoria.
Hipoperfusión de tejidos perisféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar.
Desproporción entre VO2 y DO2.
TIPOS DE SHOCK Hypovolemico
Distributivo
Cardiogenico
Obstructivo
Hemorragia / Trauma
Deshidratación
Grandes quemados
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis
Arritmias
Mecánico → valvular - pared
TEP
Tamponamiento
Neumotórax
CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS EN LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK
Tipo Precarga GC RVP RVS
Hemorrágico ↓ ↓ ↑ ↑
Anafiláctico ↓/ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑ ↑Séptico (Hiperdinámico)
↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Septico (Hipodinámico)
↓ ↓ ↑ ↑
SHOCK HIPOVOLÉMICO Pérdida masiva de volumen
sanguíneo. Pérdida de plasma.
Pérdida de líquido extracelular.
SHOCK OBSTRUCTIVOObstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central. Embolia pulmonar.
SHOCK DISTRIBUTIVO La causa que produce este
tipo de shock es una distribución anormal del volumen vascular debido a cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación).
TIPOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO.• Shock
neurogénico:-Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.-Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal.
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN CARDIACA
La función cardiaca alterada es característica del shock.
En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.
Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al
corazón.
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN CARDIACA
En estados prolongados de shock desarrollan disfunción ventricular izquierda irreversible.
La secreción de Catecolaminas puede
aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shockAsí, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR
Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR
1. Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces
del shock como resultado de la estimulación simpática.
La acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR
2. Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a
factores como: Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar
pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR
3. Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o
hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN PULMONAR
4. El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del
shock, con una mortalidad mayor del 50%. Se caracteriza por la acumulación pulmonar
de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN RENAL
Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN RENAL
La Oliguria ocurre precozmente , debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.
FISIOPATOLOGÍA ISQUEMIA CEREBRAL
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.
Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
FISIOPATOLOGÍA FUNCIÓN HEPÁTICA
La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.
Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
Sin embargo la disfunción hepática, con un clearance hepático disminuido condiciona que las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
FISIOPATOLOGÍA ISQUEMIA INTESTINAL
Y NECROSIS HEMORRÁGICA Isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.
Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
FISIOPATOLOGÍAEFECTOS METABÓLICOS
Elevación de la glucosa sanguínea es debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.
Lipólisis también puede ocurrir
Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
MANIFESTACIONES CLINICAS TÓRAX
Pulmones
Disnea
Sistema cardio- vascularHipotensión sistólica
Taquicardia
ABDOMENOliguriaAscitis
InflamaciónHematoquecia/
melenasPIEL
Caliente y fríaPálida
IctericiaPetequiasCianosis
Sudoración
CABEZAEstado confusional,
Agitacion.Pupilas dilatadasMucosas ictéricas
CRITERIOSCriterios empíricos para el diagnóstico de shock
Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*
(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)
*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
.
APROXIMACIÓN INICIAL 1. shock con GC elevado o
hiperdinámico: GC está elevado, el pulso es amplio
con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un
pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
Fase IrreversibleShock Grave
• ↑↑↑↑ Taquicardia
• ↓↓↓ Presión arterial
• Estupor mental
• Extremidades frias
• Anuria y cianosis
Fase descopensadaShock Moderado
• Taquicardia moderada (100-120 lat/min)
• ↓↓ Presión arterial
• Palidez
• ↑ Sudoración
Fase compensadoraShock leve
• Taquicardia mínima
• ↓ presión arterial
• Manos y pies fríos (vasoconstricción)
• Ninguna manifestacion clinica
MANIFESTACIONES DEL SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año.
La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo
es la diarrea.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.
Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: Por pérdida de líquidosPor hemorragia
SHOCK HIPOVOLÉMICO “NO HEMORRÁGICO”
Pérdida de líquidos:Causados:DiarreaVómitosGolpe de calorDiuresis osmótica (Ej.
hiperglicema)Quemaduras Insuficiencia
suprarrenal
Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de
cualquier causa.
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO” El trauma mayor es la causa más
común de Shock hemorrágico.
Otras causas menos comunes incluyen:Hemorragia gastrointestinalHemorragia post cirugí
SHOCK HIPOVOLÉMICO¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?
Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.
SHOCK HIPOVOLÉMICO¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida
Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima
Conciencia Levementeansioso
Moderadaansioso.
Ansioso,confuso.
Confuso,letárgico.
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”Existen varias situaciones en los que
la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que:
Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitalesDébitos urinariosConciencia
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”
Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”
Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente.
Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”
Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.
SHOCK HIPOVOLÉMICO “HEMORRÁGICO”
En resumen: Los parámetros clínicos aunque son
útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad.
Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión
SHOCK DISTRIBUTIVO
El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.
El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Las etiologías del shock distributivo incluyen:
Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico
MANIFESTACIONES SHOCK NEUROGÉNICO
Disminuye
Piel caliente y seca.
MANIFESTACIONES DEL SHOCK ANAFILACTICO.
-Síndrome clínico que representa la reacción alérgica más grave.-Proceso inmunitario produciendo vasodilatación.-Reacciones contra fármacos, alimentos, etc.
MANIFESTACIONES SHOCK ANAFILÁCTICO
Disnea
Tos
Piel caliente
MANIFESTACIONES DEL SHOCK SEPTICO
-Asociado con infección grave.-Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos.-En otras ocasiones asociado a trastornos no infecciosos (pancreatitis, traumatismos agudos).
MANIFESTACIONES SHOCK SÉPTICO
Fiebre
Piel eritematosa
Piel caliente
SHOCK CARDIOGÉNICO
Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido.
Es común encontrarlo luego de un IAM.
CAUSAS CARDIOGÉNICAS * Disfunción primaria de VI, 80%. * Complicaciones mecánicas, 15%. * Insuficiencia mitral, 4%. * Comunicación interventricular, 4%. * Disfunción primaria de ventrículo
derecho, 2%. * Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).
SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
MUERTEMUERTE
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA
DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA
DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA
DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA
MAYOR ISQUEMIAMAYOR ISQUEMIA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA
VOLUMEN SISTÓLICO VOLUMEN SISTÓLICO
HIPOTENSIÓN ARTERIALHIPOTENSIÓN ARTERIAL
PDF VI PDF VI
TAQUICARDIATAQUICARDIA
EDEMA PULMONARAumento de trabajo respiratorio
( VO2 )HIPOXEMIA Multifactorial
EDEMA PULMONARAumento de trabajo respiratorio
( VO2 )HIPOXEMIA Multifactorial
• HIPOPERFUSION SISTÉMICA• ¿Acidosis metab.?• ¿Nivel de Hb?• P50
• HIPOPERFUSION SISTÉMICA• ¿Acidosis metab.?• ¿Nivel de Hb?• P50
PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO
IMPORTANCIA:
Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM.
FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK:
Edad Diabetes IAM previo Infarto extenso FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular
opuesta a la región del infarto agudo.
COMPLICACIONES DEL SHOCK
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
Insuficiencia renal aguda
Complicaciones gastrointestinal
es
Coagulación intravascular diseminada
Síndrome de disfunción
multiorgánica
DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Mortalidad del 50%. 24-48 horas después del traumatismo inicial.
Filtración de líquido y proteínas hacia el intersticio y espacios alveolares.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Isquemia e insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda Coagulación intravascular diseminada.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Vasoconstricción generalizada y perfusión inadecuada.
Bacterias ingresan en la sangre desarrollo de sepsis y shock.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Producción coágulos pequeños en la circulación.
Resultado del mal funcionamiento de la cascada de coagulación.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Alteración fatal de la función de los órganos.
Riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION