Respuesta metabólica al

estrés

Rosario Rodríguez UristaL. N. Noé González Gallegos

Respuesta metabólica al estrés

A. Fase de choque

B. Fase catabólica

Fase de choque

Tipos de choque

Hipovolémico:

- Gasto energético

bajo (precarga

reducida) - Hemorragia

Obstructivo: Baja contractibilidad y carga reducida:

Taponamiento hemorrágico por traumatismo en el tórax.

Cardinógeno: -Gasto energético disminuído (baja contractibilidad miocárdica ) - Infarto agudo al miocardio.

• Restablecer el

volumen intravascular.

• Uso de inotrópicos.

• Liberación de la

obstrucción.

Alteraciones metabólicas en la fase de choque

Resistencia periférica

• Vasodilatación excesiva súbita con alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de cortocircuitos arteriovenosos.

Presión arterial

Pérdida de la presión arterial media (60-

130 mmHg) señala pérdida de la homeostasia.

Baja perfusión tisular

Disfunción de órganos:

Disminución de volúmenes urinarios

Translocación bacteriana, de

hongos y toxinasAlteraciones

neurológicas,

Transporte de oxígeno

Alteraciones en la disponibilidad del O2

Disponibilidad O2 Consumo O2

Aerobia

Anaerobia

Lactato Acidosis

Evolución

Mecanismos compensadores: • Incremento de la frecuencia

cardiaca .• Reducción súbita de la

presión arterial.• Disminución de los

volúmenes urinarios. • Alteraciones del estado de

alerta.• Amplitud de los pulsos

periféricos.• Hipotermia distal.• Taquipnea.• Diaforesis.

Mecanismos compensadores

Zonas prioritarias (irrigación): - cerebro- corazón

Incrementan el tono venular y arterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención de sal)

Zonas menos prioritarias (irrigación): - músculo esquelético- lecho esplénico- piel

Alteraciones de la difusión celular

Disoxia

Disminución de potenciales

de acción

Fallo de bomba de protones

Déficit de complejos de alta

energía

Acumulación de Na

Salida de K y Mg Edema intracelular

Crecimiento del retículo

endoplasmático

Proteínas se desnaturalizan

Fractura de la membrana plasmática

Fase catabólica

Catabólica: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Fase catabólica

Curación del sujeto

Estado intermedio: complicaciones agregadas al problema inicial que pueden incrementar la hipercatabolia

Sistema nervioso central

• La liberación del cortisol y catecolaminas

Ambiente macroendocrino

• Epinefrina: - Incrementa la frecuencia cardiaca y el gasto energético.- Estimula la lipólisis.- Induce resistencia a la insulina.- Estimula la producción de glucosa en el hígado.- Disminuye la liberación de insulina.

Ambiente macroendocrino

• Cortisol: - Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendo la acción de la insulina.

Glucagón e insulina:- Ambas se encuentran aumentadas (consecuencias: gluconeogénesis y lactato)

Ambiente macroendocrino

• Hormona de crecimiento: - Favorece la respiración celular

• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocorticotropa, prolactina, hormona del crecimiento y hormona estimulante de tiroides

• Hormonas disminuidas: Hormona luteinizante y folículo estimulante

Ambiente macroendocrinas

• Andrógenos: – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de

dehidroepiandrostendiona están disminuidos.

• Hormonas tiroideas:– Las concentraciones de T3 y T4 se

encuentran disminuidas por inhibición de sus proteínas transportadoras.

Ambiente microendocrino

Mediadores inflamatorios:

Hormonas: estímulos de neuronas

Citocinas:actúan directamente en la célula

Mediadores lipídicos: factor activador de plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y prostraglandina E2.

Respuesta hemodinámica

• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias

periféricas.• Presión capilar pulmonar disminuida.• Baja extracción de O2 (depende de la

patología).• Bajo consumo de O2 a nivel celular

(depende de la patología).

Efectos metabólicos

Hidratos de carbono:

• La gluconeogénesis se incrementa.

• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de gluconeogénesis y lipólisis.

• La depuración de lactato disminuye de manera progresiva.

Efectos metabólicos

La gluconeogénesis se dirige para que ocurra un flujo de carbón hacia el lactato, alanina y aminoácidos.

Efectos metabólicos

Lípidos

Lipólisis:- Incremento de oxidación.

Conforme avanza la enfermedad, la depuración de triglicéridos se reduce gradualmente.

Efectos metabólicos

Proteínas • La síntesis proteica esta disminuida en

algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor síntesis.• Incremento de la ureapoyesis y producción de

amonio• Liberación de cromo.• Generación de ácido úrico.

Proteínas

Fase tardía:

La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en el hígado para la formación de tejidos dañados.

• Redistribución de la masa de nitrógeno.

• Incremento en la oxidación de aminoácidos de preferencia de cadena ramificada.

Efectos metabólicos

Bibliografía

Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.