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Taller de Electrocardi0grafía.
Universidad de GuadalajaraCentro Universitario de Ciencias de la Salud
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•Electrofisiología Cardíaca.▫MPSS Carlos Omar
Cárdenas Garcia
Potencial de Acción de Transmembrana
• Fase 0: o rápida de Na++ al interior de la célula
• Fase 1: de K a través del canal lento
• Fase 2: de Ca++ intercambio Na/Ca
• Fase 3: de K a través del canal rápido
• Fase 4: Bomba Na / K ATPasa
27/04/2023Joaquín Manuel Osio Guerrero
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Temario•Historia
•Sistema de conducción del corazón
•Registro en el EKG
•Análisis del EKG
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Willem Einthoven• 1901 Galvanómetro de
Cuerda
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Definición
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Conducción del Corazón
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Registro en el EKG•Papel milimétrico
1 seg
Unidad “Ashman”= 0.04 seg y 0.1 mV
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Registro en el EKG•Calibración •Registro de ondas
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Registro en el EKG
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Registro en el EKG
13
Registro en EKG
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Derivaciones
aVLaVR
aVF
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Planos de las derivaciones
V1
V2 V3V4
V5
V6I
IIIII
aVF
aVLaVR
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Triángulo de Einthoven
•Ley de Einthoven
DI + DIII = DII
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Interpretación
▫¿Está bien tomado?▫Ritmo▫FC▫AQRS▫Análisis de Ondas ▫Medición▫Diagnóstico
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¿Está bien tomado?•P + en DII•P – en aVR•Ecuación Einthoven
DI + DIII = DII•Progresión en precordiales
-R -S
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Ritmo
SinusalOndas normales60-100 lpm
NodalNo relación P con QRSQRS normal40-60 lpm
IdioventricularAusencia PQRS anormal<40 lpm
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Ritmo
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Frecuencia Cardiaca•Serie Rápida
•Método de los cuadritos
•Para arritmias
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Frecuencia:Serie Rápida
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Frecuencia:Método de los Cuadritos
mm en 1 min mm de R-R
1500 20
75
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Frecuencia:En arritmias•Cantidad de complejos en 2 segundos x
10
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AQRSDI
DIIIDII
aVF
aVLaVR
DI
aVF
DIII DII
aVL
aVR
27
AQRS
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AQRS•DI aVF•DII aVL•DIII aVR
29
AQRS
30
AQRS
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Análisis de ondas:Onda P
• DI, DII, aVL, aVF
• DIII• AQRS > +30 (+)• AQRS < +30 (-)
o
• V1, V2Bifásica• Tiempo <.12 seg• Amplitud <0.25 mV
Medidas
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Análisis de ondas :Complejo QRS
• Septal• Ventrículo izquierdo
Vectores
• Generalmente Ausente• Ausencia después de presencia Onda Q• DII, DIII, aVF +• DI iso o +• Precordiales Progresión
QRS
• <.12• En el QRS más ancho
Duración
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Análisis de ondas:Onda T
Polaridad en relación a
QRS precedente
• DI, DII, aVL, aVF, V3-V6+
• aVR-• DIII, V1, V2Variable
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Análisis de ondas:Onda T•Variantes normales
▫Inversión Al nacimiento, progresivamente se vuelven
(+) Cambiar posición Hiperventilar Tomar agua fría Maniobra Valsalva
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Análisis de Ondas:Onda U
• Fibras Purkinje• Largo potencial en células medias miocárdicas
• Repolarización tardía por relajación tardía
Repolarización tardía
• <0.1 mV• Menor en V3, V4 y en bradicardiaDuración
• Misma que onda TPolaridad
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Medición:Intervalo PR•Desde inicio onda P hasta inicio Q•Duración: .12 -.20 seg
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Medición:Segmento ST•Inicia con Punto J y termina con inicio
onda T•Normalmente isoeléctrico Máx 0.07 mV
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Medición:Segmento ST•Variantes normales
▫Depresión Cambiar posición Hiperventilación Tomar agua fría Maniobra Valsalva
40
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Medición:Segmento ST•Variantes normales
▫Elevación Despolarización temprana tono vagal ST 0.3
mV en precordiales medias Común en deportistas y jóvenes
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Medición:Intervalo QT•Desde inicio QRS al final onda T•Dependiente de FC•Fórmula de Bazett (1920):
QTc = QT/ (RR)1/2
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Medición:Intervalo QT•Duración menor o igual .44 seg
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•Infarto Agudo al Miocardio en el EKG▫MPSS Pablo Amed
Rivera Ramírez
•Anatomia Coronaria•Definicion•Causas•Fisiopatologia•Factores de riesgo•Cuadro clinico•Diagnostico•Alteraciones en el EKG •Pronostico
Anatomía Coronaria 3 Arterias
Epicardicas: Coronaria
Derecha Descendente
anterior Arteria
circunfleja
Definición
•Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
Causas de IAM
•Aterosclerosis•Espasmo coronario•Embolia•Disección de una arteria coronaria
FisiopatologíaRuptura o erosión de la capa fibrosa
Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.
Activación del proceso de coagulación
Formación de trombo oclusivo
Adhesión y agregación de plaquetas.
Trombo oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución de contractilidad cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco
Disminución del volumen de eyección
Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes
Diagnostico
•Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco (Clínica)(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos
Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:•Dolor Torácico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.
•La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.
• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula
la disponibilidad de energía en las células musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.
Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)
Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible.
• Mioglobina
Aparición(horas)
Máximo(horas)
Normalización(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
TROPONINA I 3 – 12 24 7-14
TROPONINA T 3 – 12 12 - 48 7-14
MIOGLOBINA 3 – 6 8 24
ElectrocardiogramaTres signos electrocardiográficos
específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda
La zona de isquemia:
La zona de lesión:
La zona necrótica:
Infarto Anteroseptal
Infarto Anterior
Infarto Inferior
Isquemia
Necrosis
Diagnóstico Diferencial Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.
Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.
Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.
Pronostico
•El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.
El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales.
•1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
•2. Extensión del miocardio isquémico residual.
•3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.
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•Arritmias Cardíacas en el EKG▫MPSS Francisco
Javier Palomino Gonzalez
Recordemos un poco…
Normalmente el Nodo Sinusal representa el marcapasos del corazón; su ubicación es la unión entre la aurícula derecha y la vena
cava superior
Mide 1.5 mm de largo por 2-3 mm de espesor y es irrigado por la arteria del nodo
sinusal.Al salir el impulso eléctrico del nodo y el
tejido perinodal, se extiende por la aurícula derecha y llega al Nodo Auriculoventricular
Este se encuentra en la base del tabique interauricular, y tiene como función el
retraso de la velocidad de conducción; del nodo AV nace el Has de His, el cual corre
por el tabique ventricular formando una red de fibras que se distribuyen al lado
izquierdo y derecho
Posteriormente el Has de His sigue ramificándose hasta formar el sistema distal de His-Purkinje el cual se extiende por todo
el endocardio de ambos ventrículos.Por su parte todo este complejo va controlado por el Sistema Nervioso
Autónomo
BradiarritmiasEstas se generan cuando se presenta una alteración en la formación del impulso, ya sea en el automatismo o en la conducción,
también hay que tomar en cuenta la refractariedad de las células.
Estas alteraciones producen signos y síntomas puesto que la frecuencia cardiaca
no es la necesaria para mantener un adecuado gasto cardiaco
Disfunción del nodo sinusalTambién llamado bloqueo sinusal, es la falla
del nodo sinusal por envejecimiento, isquemia o fármacos; esta puede
manifestarse con mareos paroxísticos, presincopes o sincopes, las cuales son producto de un fallo en la génesis del
impulso eléctrico o bloqueo en la conducción del mismo
Electrográficamente se observa un periodo prolongado de asistolia auricular, además
los marcapasos auxiliares no entran en actividad, lo que produce las sincopes
Las taquiarritmias auriculares como la fibrilación o flutter pueden acompañar este
problema, existe el síndrome de bradicardia-taquicardia, en el cual se
observa taquicardia, seguida por bradicardia; o la alternancia de ambas
El bloqueo sinoauricular de primer grado, denota un tiempo de conducción prolongado
del nodo al tejido circundante, mas no es visible en EKG normal, mientras que el de
segundo grado denota un fallo intermitente de la conducción.
Por otra parte el bloqueo de tercer grado es indistinguible del paro sinusal, aunque puede observarse la presencia de un
marcapasos auricular subsidiario ectópico.
La manera de diagnosticar esta entidad es la correlación entre los síntomas y los hallazgos electrocardiográficos, sin
embargo el Holter es el estudio idóneo para valorar la función del nodo sinusal
Bloqueos AV
Regularmente el sistema de conducción cardiaca asegura la conducción sincrónica
de los impulsos de las aurículas a los ventrículos, se presenta un bloqueo cuando
esta esta alterada.
•Bloqueo AV de primer gradoSe conduce el impulso eléctrico a los ventrículos, pero este se encuentra retrasado (PR +.20 seg), pudiera presentarse un QRS ensanchado
•Bloqueo AV de segundo gradoEste se produce cuando algunos impulsos
no se conducen al ventrículo.
•Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I Se caracteriza por la elongación progresiva del PR hasta llegar al bloqueo del impulso
•Bloqueo AV de segundo grado Mobitz IISe bloquea el impulso de forma inesperada,
sin cambios en el PR y puede haber ensanchamiento del QRS. Suelen ser
infrahisianos o distales al sistema His-Purkinje.
•Bloqueo AV de tercer gradoEl impulso eléctrico no se conduce a los
ventrículos, por tanto aurículas como ventrículos se ven controlados por
marcapasos diferentes
Taquiarritmias
Las taquiarritmias básicamente se pueden dividir en alteraciones en la propagación (reentrada) y en la formación del impulso
(aumento del automatismo).
Extrasístoles
Son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico que emite impulsos anormales, se pueden clasificar en
auriculares, de la unión o ventriculares
•Extrasístoles auricularesSe observan como un latido prematuro con una onda P precoz diferente a la P sinusal,
seguida de un QRS similar al del ritmo base; además pueden verse seguidas de una
pausa no compensadora
•Extrasístoles de la uniónSe originan en el Haz de His,
manifestándose como complejos QRS normales con ausencia de P precedente,
aunque si hay conducción retrograda puede verse una negativa en II, III y AVF tras el
QRS
•Extrasístoles ventricularesSon las mas frecuentes, se caracterizan por ser complejos QRS anchos y abigarrados sin
onda P precedente y van seguidos de una pausa compensadora
Las extrasístoles ventriculares pueden ser •Aisladas
•Bigeminismo (por cada latido hay una EV)•Trigeminismo (por cada 2 latidos hay una
EV)•Pares
•Taquicardia Ventricular (3 o mas EV seguidas)
Taquicardias
Se considera taquicardia a todo ritmo cardiaco superior a los 100 lpm, estas se
dividen en de QRS ancho y estrecho y según la distancia entre estos como regulares e
irregulares
Taquicardias de QRS estrecho Regulares
•Taquicardia sinusalse caracteriza por un ritmo sinusal pero con una frecuencia superior a 100 lpm, es muy
frecuente, tiene un inicio y termino graduales.
•Taquicardia Auricular MonofocalSu origen es un foco ectópico auricular, se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rápido con onda P de diferente
morfología a una P sinusal
•Flutter AuricularEs producida por un mecanismo de
macrorrentrada auricular, se caracteriza por la presencia de ondas regulares de
actividad auricular generalmente a 300 lpm, sin embargo existe un grado de bloqueo (2:1) por lo que la frecuencia ventricular
suele ser de 150 lpm
•Taquicardia supraventricular paroxísticaPresenta un inicio y un fin bruscos, va
dictada por un mecanismo de reentrada intranodal (existencia de doble vía, una
lenta y una rápida) o accesoria, se manifiesta como una taquicardia paroxística
con frecuencias de 120-250 lpm y puede llegar a verse una P retrograda
•Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteSon pacientes que presentan un síndrome
de preexitación y taquicardia supraventricular paroxística, hay una presencia de una vía accesoria que
comunica las aurículas con los ventrículos; puede asociarse a malformaciones
congénitas
Se manifiesta con un PR corto (-0.12 seg) puesto que la excitación ventricular es mas
precoz, se observa también un empastamiento inicial del QRS, la cual depende de la cantidad de tejido que se
despolariza por la vía accesoria
En el WPW, la presencia de vías accesorias facilita la aparición de taquicardias por
reentrada, donde 2 tipos de TCSV paroxística
•Taquicardia Supraventricular Ortodrómica
Se presentan por un cortocircuito de reentrada con conducción anterógrada en el NAV y retrograda en la vía accesoria, por lo
que el QRS es estrecho
•Taquicardia Supraventricular AntidromicaEl estimulo pasa al ventrículo por medio de
la vía accesoria y sube de manera retrograda por el NAV, lo que provoca una
taquicardia con QRS ancho.
Irregulares•Taquicardia auricular multifocal
Son impulsos que parten de 3 o mas focos ectópicos auriculares, mostrando 3 o mas
ondas P de diferente morfología
•Fibrilación auricularSe caracteriza por actividad auricular muy
rápida y desorganizada, las ondas P se sustituyen por ondulaciones en la línea
isoeléctrica, con frecuencias de 350-600 lpm, además de una respuesta ventricular
irregular
Taquicardias de QRS ancho•Taquicardia ventricular
Se considera así a la presencia de al menos 3 latidos a mas de 100 lpm originados
debajo del Haz de His, los QRS presentan un ensanchamiento de >0.12 seg
Puede ser sostenida si dura mas de 30 seg o requiere cardioversión, y no sostenida si
dura entre 3 latidos y 30 seg.Electrocardiográficamente puede clasificarse como monomórfica o
polimórfica.
Taquicardias Ventriculares Polimórficas•Torsade de Pointes
Aparece en el síndrome de QT largo congénito o adquirido, en EKG se
caracteriza por QRS con morfología cambiante la cual gira sobre la línea de
base
•Síndrome de BrugadaEnfermedad congénita ligada a los canales
de Na, estos pacientes son propensos a desarrollar Taquicardias Ventriculares Polimorfas que pueden causar muerte súbita, electrocardiográficamente se
observa un ritmo sinusal característico con morfología de bloqueo de rama derecha y ascenso del ST en precordiales derechas
•Ritmo Idioventricular AceleradoSe trata de una taquicardia ventricular
lenta (60-100 lpm) que se presenta en fase aguda de IAM
•Fibrilación Ventricular
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¿PREGUNTAS?MPSS:1.-Carlos Omar Cárdenas García.2.-Pablo Amed Rivera Ramírez.3.-Francisco Javier Palomino González.