Rcp 2010 cuidados post paro cardiaco. lobitoferoz13

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NUEVO ESLABÓN DE LA CADENA DE SUPERVIVENCIA: CUIDADOS POST-PARO CARDIACO

Félix Alberto Evangelista Montoya

Medicina Interna UCI-EMG HRDT. MINSA. Acreditado RCP CPR

2010

22 Marzo 2011

Sevilla vs Getafe (2007)

Antonio Puerta ( 2007)

Antonio Puerta (2007)• “En el vestuario, Puerta sufrió una

nueva paraca cardiaca aunque los médicos del club lograron recuperar sus constantes vitales gracias al desfibrilador. En el traslado posterior al hospital en ambulancia, el sevillista volvió a sufrir dos nuevas crisis..”

• "signos de sufrimiento cerebral postanóxico y de la disfunción multiorgánica provocada por la parada cardíaca que motivó su ingreso" .

• “Ha fallecido hoy a las 14:30 horas en el hospital Virgen del Rocío de Sevilla a causa de una encefalopatía postanóxica.”

• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

El Comercio (15-07-10)

•Joven peruana murió de un paro cardíaco en el cine mientras veía "Eclipse“

• “Una joven de 29 años murió tras sufrir un paro cardíaco en el cine mientras veía el preestreno de la película Eclipse, tercer filme de la saga de vampiros Crepúsculo.

Había asistido con sus amigos al Cineplanet Primavera de la avenida Angamos y mientras veía la película empezó a sentirse mal, por lo que abandonó la sala para ir a los servicios higiénicos, informó 90 Segundos.

Debido a su demora, sus amigos fueron a buscarla y la encontraron tirada en el piso. Cuando se acercaron a ayudarla, la mujer ya había dejado de respirar.”

DEFINICIONES•PARADA CARDIACA: Cese de actividad

mecánica cardíaca, confirmada por ausencia de conciencia, pulso no detectable y apnea o respiración agónica.

•MUERTE SÚBITA CARDIACA: Ocurre de modo inesperado dentro de la primera hora de inicio de síntomas, en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal.

Se realiza RCP…. SE RECUPERA LATIDO!!•Habitualmente: Nos preocupamos que ese

latido no se pierda, funciones vitales “normales”, y si están anormales…. Pues “era de esperar….. Ha tenido una parada cardiaca”.

•Alguien prioriza el cerebro??

•¿?

El orden ha cambiado..

Nuevo eslabón:

CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO CARDIACO

¿Por qué?

Enfermedad Postresucitación

•Dr Vladimir Negovsky, 1970.•Retorno de la circulación espontánea

(ROSC) después de isquemia completa y prolongada en todo el cuerpo es un estado fisiopatológico innatural creado por la RCP exitosa.

•Tiene causa claramente definible, evolución y constelación de procesos patológicos.

•ILCOR: Sd Post paro cardíaco

Mortalidad intrahospitalaria

•1953: Mortalidad en 672 adultos que recuperaron latido: 50%.

•Actualmente el pronóstico global no ha cambiado.

•2006: National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation , 67% .

•Reino Unido (2007): 71%

Epidemiología

•Mortalidad luego de ROSC varía entre 50 y 72% en diversos estudios.

•Enfoque más fisiológico: Muerte durante las fases del cuidado post-paro cardiaco.

•Datos deberían definir los resultados neurológicos y funcionales de los sobrevivientes (cerebral performance category: CPC).

Cerebral Performance Category - CPC

CPC 1. Buen funcionamiento cerebral. Consciente, alerta, función cerebral normal. Puede tener déficit psicológico o neurológico de menor importancia que no comprometa perceptiblemente la función cerebral o física.

CPC 2. Incapacidad cerebral moderada. Consciente, alerta, función cerebral suficiente para las actividades diarias de la vida (ej. vestirse, recorrido en transporte público, preparación de alimentos). Puede presentar hemiplegia, ataxia, disartria, disfasia o cambios permanentes de memoria o mentales.

CPC 3. Incapacidad cerebral severa. Consciente, ha limitado por lo menos la cognición. Dependiente de otras personas para actividades diarias (ej. Deber permanecer en institucionalizado o en la casa con un esfuerzo excepcional de la familia) debido a la función deteriorada del cerebro. Incluye la amplia gama de anormalidades cerebrales, de los pacientes ambulatorios que tienen severos trastornos de memoria o demencia que imposibilita la vida independiente, y a los pacientes con parálisis que pueden comunicarse solamente con sus ojos.

CPC 4. Estado de Coma/vegetativo. No conciente, inconsciente de los alrededores, ninguna cognición. Ninguna interacción verbal y/o psicológica con el ambiente. Puede parecer despierto debido a la abertura espontánea del ojo durante el ciclo de dormir-despertar. Incluye todos los grados de no respuesta que no sean ni CPC 3 (conscientes) ni CPC 5 (el coma que llena los criterios de la muerte encefálica)

CPC 5. Muerte cerebral (con el corazón que late) o muerte (sin corazón que late) Apnea, areflexia, "coma", silencio de electroencefalograma (EEC).

CPC A. Anestesia (CNS) paciente deprimido. Incierto en cuanto a categorías antes dichas debido a el agente anestésico u a otros efectos sedantes de la droga o del relajante del CNS.

Safar P: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: an introduction to resuscitation medicine. W.B. Saunders Company Limited in association with Laerdal Medical: 266-268, 1988

Fisiopatología

•1. Injuria cerebral post-paro cardiaco.•2.Disfunción miocárdica post-paro

cardiaco.•3. Respuesta isquemia/reperfusión

sistémica.•4.Patología precipitante persistente.

•La severidad de estos desórdenes después de ROSC no es uniforme y puede variar en cada paciente según la severidad del insulto isquémico, la causa del paro cardíaco y el estado de salud previo del paciente.

•Si ROSC se alcanza rápidamente luego del inicio del paro, el Sd post-paro cardíaco NO OCURRIRÁ.

Injuria cerebral post-paro cardíaco

•Limitada tolerancia del cerebro a la isquemia y respuesta única a la reperfusión.

•Excitotoxicidad, alteraciones homeostasis del calcio, formación radicales libres, cascada de proteasas patológicas y activación de vías de señalización de muerte celular. En horas o días post ROSC.

•Paro cardíaco prolongado puede ser seguido por falla dinámica o fija de la reperfusión microcirculatoria cerebral a pesar de adecuada presión de perfusión cerebral (PPC).

•Oclusión microvascular cerebral que causa el fenómeno de no-reflujo se atribuye a trombosis intravascular durante el paro , y responde a trombólisis.

•Reperfusión macroscópica es frecuentemente hiperémica en los primeros minutos post-paro por la PPC alta y el deterioro de la autoregulación.

•Mucho oxígeno durante los estadíos iniciales de reperfusión pueden exacerbar la injuria neuronal através de producción de radicales libres e injuria mitocondrial.

•Otros factores: Fiebre, hiperglicemia, convulsiones.

HTE, zona de penumbra, muerte cerebral

Sensibilidad a la hipoxia

Disfunción miocárdica post-paro cardíaco

•Detectable en minutos luego de ROSC: en animales la fracción de eyección disminuye de 55 a 20% y la presión ventricular izquierda de fin de diástole aumenta de 8 a 10mmHg a 20 a 22 mmHg, en 30 minutos.

•Flujo sanguíneo coronario no se reduce: aturdimiento más que injuria o infarto.

•Recuperación en 24 a 48 horas.

Respuesta isquemia reperfusión sistémica

•3 horas post-paro citoquinas aumentan.•Tolerancia a endotoxina: Hiporespuesta

de leucocitos circulantes.•Activación coagulación sin activación de

fibrinólisis endógena.•Temprana estimulación endotelial y

generación de trombina.•Insuficiencia adrenal relativa.

Patología precipitante persistente

Estrategias terapéuticas

OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA

•Terapia temprana dirigida por objetivos: PAM de 65 a 100 mmHg PVC de 8 a 12 mmHg ScvO2 >70% Diuresis: > 1ml/kg/h Lactato sanguíneo normal o bajo. Hb: 10 g/dl (¿?)

No diferencias entre cristaloides y coloides.

OXIGENACIÓN

•Hiperoxia durante inicio de reperfusión daña neuronas postisquémicas causando estrés oxidativo.

•FiO2 100% durante 1ra hora post ROSC resultó en peor resultado neurológico.

•Ajustar FiO2 para mantener Saturación de O2 (Sat O2) entre 94 y 96%.

VENTILACIÓN

•Hiperventilación puede producir vasoconstricción cerebral (e isquemia), aumenta presión intratorácica, disminuye gasto cardíaco.

•Vol tidal > 6 ml/kg.•Con hipotermia: disminuye vol tidal

requerido, debe ajustarse según gasometría.

•NORMOCARBIA

SOPORTE CIRCULATORIO

•Disritmias: Electrolitos séricos normales, drogas estándar, Terapia de Reperfusión temprana.

•Hipotensión: fluidos según PVC, inotrópicos y vasopresores.

•Asistencia circulatoria mecánica: balón contrapulsación intraaórtica.

•Bypass cardiopulmonar percutáneo.•Membrana oxigenación extracorpórea.

Manejo de SiCA

•IMASTE: Angiografía coronaria y revascularización ( cateterismo o trombólisis)

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

•Hipotermia leve es la única terapia en el post-paro cardiaco que ha demostrado incrementar supervivencia.

•Complicaciones: Escalofríos, arritmias (bradicardia), poliuria, anormalidades electrolíticas, hiperglicemia, inmunosupresión.

•http://www.wgrz.com/video/default.aspx?bctid=58412619001

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

•1.Inducción: Fluidos ev helados 30 ml/kg, o paquetes de hielo en axilas, ingles, alrededor cuello, cabeza.

•2.Mantenimiento: Evitar grandes fluctuaciones de Tº. Fluidos solos no sirven.

•3.Recalentamiento: 0,25ºC a 0,5ºC por hora

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

•Si está contraindicada, evitar aumento por encima de 37ºC.

•Tº objetivo: 32ºC-34ºC por 12 a 24 horas.

HTE, zona de penumbra, muerte cerebral

Con hipotermia..

SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR•Si en 10 minutos post ROSC no despierta:

IOT, VM y sedación.•En hipotermia terapéutica (con bloqueo

neuromuscular).•Usar escalas de sedación ( Ramsay, RASS).

CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES•Convulsiones aumentan 3 veces

metabolismo cerebral.•BZD, fenitoína, valproato de sodio, propofol,

barbitúricos.•Clonazepam: En mioclonías.•Iniciar desde el primer evento.

CONTROL DE GLUCOSA

•Más estricto, más riesgo de hipoglicemia.•Insulina.•Objetivo: < 180 mg/dl (108 a 144 mg/dl ?)

•FARMACOS NEUROPROTECTORES: No evidencia.

•DISFUNCIÓN ADRENAL: No uso rutina esteroides.

•INSUFICIENCIA RENAL: Terapia reemplazo renal.

•INFECCIÓN: 1ras 48 horas post intubación: Alto riesgo de neumonía.

•DESFIBRILADORES-CARDIOVERTORES IMPLANTABLES: Si está indicado.

PRONÓSTICO

•No Hipotermia : factores pre, intra (RCP)y post paro-cardiaco ( reflejos troncales, FOUR); test neurofisiológicos, neuroimagen, marcadores bioquímicos, etc.

•Con Hipotermia: Mejora supervivencia y resultado funcional en 1 de cada 6 sobrevivientes comatosos.

CONCLUSION

•El estado post- paro cardiaco tiene características propias que deben ser valoradas y manejadas como tales. No es suficiente con recuperar latido cardíaco, hay que buscar recuperación funcional.

•La manera de establecer el pronóstico certero aún es controversial.