Post on 21-Jul-2015
Shock Carcinogénico
Francisco OrtegaResidente II
Medicina interna Febrero 2,011
Definición
• Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico
• Debido a disfunción cardiaca
• No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado
Incidencia
• 5-10 % de los pacientes con IAM
• Mortalidad global es de 50-80%
• La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días
Parámetros
• Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos
• Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
• Presión en cuña mayor a 18 mmHg
• oliguria
¿Qué es el índice cardiaco?
• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca)
• en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.
• En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.
¿Qué es el índice cardiaco?
• El gasto cardíaco cambia netamente según el volumen corporal
• el gasto cardíaco se eleva de manera aproximada en proporción a la superficie del cuerpo
• gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal
• el índice cardíaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado.
Factores que afectan el índice cardiaco
• Efecto de la edad
• En reposo
• Efecto de la postura (de pie < 20%)
• Metabolismo y el ejercicio (puede llegar de 30 a 35 lts. por minuto)
Etiología
• Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna
• Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%)
• Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico
• Disminución de la precarga
• Aumento de la postcarga (HTA maligna)
Factores de riesgo• > 70 años
• Mujer
• Diabetes
• IAM anterior extenso
• IAM previo
• Fracción de eyección menor 35%
• Enfermedad vascular periférica o cerebral
• Enzimas cardiacas muy elevadas
• KILLIP muy avanzado
• PAS disminuida y FC muy elevada
Factores de riesgo
• Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75%
• IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50%
Puntuación predictiva de AHA• Edad• Frecuencia cardiaca• Presión arterial sistólica• Presión arterial diastólica• Peso• Tromboliticos• Killip• Localización del infarto• Factores agregados• Mínimo 92 pts probabilidad 1%• Máximo 160 pts probabilidad 50%
Fisiopatología
• Efecto hemodinámica– Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos
– Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia
– Aumento de la presión de llenado ventricular
– Disminución de la presión de perfusión miocárdica
– Aumento del consumo de O2
– Acidosis láctica
– Deterioro de la función sistólica ventricular
Fisiopatología
• Patología miocárdica
– Trastornos de la relajación miocárdica
– Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica
– Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria
– Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido
Fisiopatología• Patología celular
– Glucolisis anaerobia
– Disminución del ATP
– Aumento del acido láctico
– Falla de bombas iónicas
– Aumento del sodio y calcio intracelular
– Edema de células cardiacas
– Activación de proteasas
– Desnaturalización de proteínas
– Rompimiento de lisosomas
– Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo
Fisiopatología
• Mecanismo compensadores:
– Aumento del tono simpático
– Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina
– Aumento de la precarga
– Vasoconstricción sistémica
– Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple
Fisiopatología
• Respuesta inflamatoria:
– Liberación de citoquinas inflamatorias
– Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos
– Depresión miocárdica
Clínica
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg
• Vasoconstricción periférica
• Oliguria
• Alteración del estado mental
• Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar
Ayudas Diagnosticas
• Radiografía de tórax
• Enzimas cardiacas
• Acidemia metabólica
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2
Clasificación de Forrester
Clasificación de Forrest• ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con
hipovolemia, embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho
• ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal
• ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq
• ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis
Tratamiento
• Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda
• Corregir hipovolemia
• Corregir acidemia
• Corregir arritmias
• Anticoagulación completa
• Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL
ESPECIFICO
• Catéter de flotación en la arteria pulmonar
• Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg
– < 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min
– < 70 mmHg noradrenalina
– Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado
Soporte mecánico cardíaco
• Balón de contrapulsación aórtico
• Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa
• Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofiban abciximab)
• Revascularización quirúrgica
GRACIAS
• Pez que lucha contra la corriente muere electrocutado
• Lo importante no es saber, sino ser amigo del que sabe
• Acá hay gente que aunque parezca que está, no existe
• Dime con quien andas, y si esta buena me la mandas
• La vida sana es larga pero aburrida