Post on 19-Jul-2015
• Esqueleto fibroso:
Extructura no expansible
Formada por colàgeno denso
Relacionado con:
espacios intertrigonales
porciòn anteior de anulus mitral
• Senos de Valsalva:
Normalmente 3
Espacios entre pared aortica y cara externa de los velos
Relación intima con disposición de ostium coronarios
Relación Dc/Db
• Diámetro del círculo formado por las comisuras : Dc
• Diámetro del círculo formado por la base de la válvula : Db
Si el Dc/Db es de 0.9 la válvula es suficiente
> de 1 es insuficiente
Estenosis Aortica
• Dificultad al vaciamiamientonormal de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta por alteraciones en velos valvulares o anomalías en región supra o infravalvular.
Etiología
• ADQUIRIDA
1º causa , depósitos subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HCsobre 70 a.
• CONGENITABicuspide. Flujo Turbulento. Trauma sobre velos. Fibrosis y calcificación. V-VI década
• REUMATICAPoco frecuente. Mayor incidencia junto a estenosis Mitral
Etiología
• Válvula reumática y degeneración con calcificación 1º causa >70 a.
• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mascomún (2% de población)
Fisiopatología:
• Área<1.5 cm2 sobrecarga sistólica a VI
• Hipertrofia Concéntrica (mantiene VE)
• GC normal en reposo, cae en ejercicio
• Oxigenación Miocárdicainsuficiente
Hemodinamia:
• Aumento crónico de presión sobrecarga VI
• Hipertrofia VI
• Mantención del GC
• Gradiente entre VI y Aorta
• Aumenta Velocidad del flujo
• Turbulencia causa deterioro de válvula
• Dilatación Poststenotica
Clínica
• SíncopeDébito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebralVasodilatación en Ejercicio+ GC fijo.30% casos EA severa
• AnginaDesbalance capilares/miocardio hipertróficoAumento Presión Intramural dificulta perfusión sistólica por compresión.Asociación Enf. Coronaria 50%50-70% en EA severa
• DisneaSíntoma OminosoMortalidad >95% a 2 años plazo
Muerte Súbita
Pronóstico
Riesgo MS 1% por año
Síntoma/Signo Expectativa
Angina 5 años
Síncope 2-3 años
Falla cardíaca Congestiva 1-2 años
Estudio
• ECGinfra-ST( sobrecarga sistólica), alto Voltaje en derivaciones VI
• RXDilatación postestenotica, crecimiento VI, calcificación Válvula Ao
• Ecocardiograma
• Cateterismo Cardiaco
Ecocardiografía
• Velos ( Nº, mot, apert)
• Tamaño cavidades
• Función Ventricular S-D
• Gradiente Transvalvular
• Velocidad del Flujo
• Otras lesiones
• Inadecuado para determinar severidad (Gorlin-sobreestima)
Clasificación
Severidad Gradiente Medio Área Valvular
Leve < 25 > 1.5
Moderada 25 -40 1.2 a 1.5
Severa > 40 < 1.2
Crítica > 80 < 0,5
Velocidad
> 4 mts
> 4,5 mts
Situaciones Especiales
• Pacientes Asintomáticos
Evitar Hipertrofia
Muerte Súbita
• Estenosis Moderada c/ coronariopatía
• Embarazo / sintomática
• Pacientes con disfunción severa VI y Gradiente Bajo
Etiología
Anomalías de las sigmoideas aórticas
Congénitas
Bicúspide aórtica
CIV supracristalis
Enfermedades del tejido conectivo
Válvula aórtica mixomatosa
Síndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica)
Síndrome de Ehler-Danlos
Lupus, artritis reumatoidea, síndrome de Reiter
Espondilitis anquilosante
Inflamatorias
Fiebre reumática
Endocarditis (sobre válvula sana, deformada previamente o protésica)
Traumatismos
Posquirúrgicos
50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica, ectasia anuloaórtica, La
dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos, o por
degeneración producida en la vejez y por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o
sífilis.
15% V Ao bicúspide + del 50 % de los ptes presentan con IA en algún momento
de sus vidas)
15% retracción de las valvas post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del
colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con
reflujo regurgitante
Historia Natural
• Pacientes asintomáticos con función VI normal
Progresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año
Progresión a disfunción VI asíntomática < 3,5% / año
Muerte súbita < 0,2% / año
• Pacientes asíntomáticos con disfunción de VI
Aparición de síntomas > 25% / año
• Pacientes síntomáticos
Mortalidad 10-20% / año
Fisiopatología
•¾ hombres
•Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, el llenado ventricular viene tanto desde la AI como desde la aorta
•Incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante incremento de la pre y de la post- carga
•Si es crónico gran hipertrofia de VI
Clínica : Recuerde la Presión diferencial
• Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza en cada sístole.
• Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens, visible en la carótida: Pulso de Corrigan
• Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).
• Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a nivel de arteria femoral
• Signo de Duroziez: soplo de vaiven si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.
• Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD
Diagnóstico
•El examen físico
•Ecocardio: medición del chorro de regurgitación Ao (volumen y velocidad), volumen de eyección ventricular, FE, acortamiento
•ECG: hipertrofia del VI y aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas
•Rx standard de tórax: agrandamiento del VI
•Exámenes de laboratorio: descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas similares a las del paciente con I Ao
Insuficiencia aórtica
Leve Moderada Severa
Ancho de vena contracta (mm) < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0
Relación ancho del jet/TSVI (%) < 25 25 - 44 45 – 64 ≥ 65
Volumen regurgitante (ml/latido) < 30 30 - 44 45 – 59 ≥ 60
Fracción de regurgitación (%) < 30 30 – 39 40 - 49 ≥ 50
Orificio efectivo regurgitación (mm2) < 10 10 – 19 20 – 29 ≥ 30
Manejo
Tratamiento Médico
•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,
nifedipino).
•Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica
Tratamiento quirúrgico
•Insuficiencia aórtica severa si:
–Síntomas
–FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)
•Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares de
disección precoz, Marfan, válvula aórtica bicúspide o progresión de la
dilatación > 5 mm en < 1 año)