Patología

Introducción

The Crucifixion of Saint Andrew (1607).Caravaggio

Introducción

• Patología: “Pathos” sufrimiento. “Logos” estudio.

• Etiología: raíz o causa.• Patogénesis: Factores causales iniciales de la

enfermedad.• Síndrome: “síndrome” : grupo significativo de

síntomas y signos (datos semiológicos)que concurren en variadas causas o etiologías.

Introducción

• Nosología: tiene objeto describir, explicar, diferenciar y clasificar la amplia variedad de enfermedades y procesos patológicos existentes, entendiendo estos como entidades clínico-semiológicas, generalmente independientes e identificables según criterios idóneos.

Adaptación Celular• Hiperplasia:

Aumento tamaño órgano por aumento numero celular.– H. F: Hormonas.– Compensatoria– Patológica:• Estimulo Hormonal• Infecciones: HPV,

VEB, CM.

Adaptación Celular

• Hipertrofia: Aumento volumen órgano por aumento volumen celular. Organelos.

• Estimulo: Fisiológica: – Aumento Trabajo. Hormonal.– Patológica: • Sobrecarga Hemodinámica. (Vol/Presión).• Mecánicos: Distención x Fuerza• Hormonal

Adaptación Celular

Atrofia: reducción tejido funcional por diminución actividad metabólica

• Fisiológica: – Estimulo – Hormonal – Envejecimiento ?

• Patológica– Estimulo Nervioso/Mecánico– Hormonal– Envejecimiento– Actividad Met.

• Isquemia/ Hipoxia• Nutrición

• Mec: – Dis Síntesis Proteica.– Aumento Degradación Prot.

Adaptación Celular

• Metaplasia: Cambio Reversible de una Celular adulta por otra celular adulta. – Mec: Re-expresion DNA

– Ejemplos:• Cel Columnares > Cel Escamosas (Traquea)• Cel Escamosas> Columares (Esófago)• Musculo> Hueso : Miositis Osificante

Aspectos Lesión Celular

• Lesión Reversible vs Irreversible.

Diff Necrosis vs Apoptosis

Características Necrosis Apoptosis

Tamaño Celular Grande Reducido

NúcleoPicnosis>Carriorexis> Cariolisis

Fragmentación Nucleosomas*

Membrana Cellular Alterada Integra> Alt> Lípidos

Contenido Celular Digestión Enzimática

Intacta :Secreción Cuerpos Apoptoticos

Origen PatológicoFisiológico: Continuidad Vida, Protección.

Mecanismos Lesión Celular

Mecanismos Lesión Celular

Mecanismos Lesión Celular

Calcio:Activas ATPasasFosfolipasa A2: (PIP2)Proteasas y Endonucleasas

Mecanismos Lesión Celular

Superoxido O2-

Peroxido Hidroxilo H2O2Hidroilo OH

Mecanismos Lesión Celular

Necrosis

Necrosis

• Reversible– Tumefacción:– Observación

• Alt Membrana: Figuras Mielina

• Alt Mitocondria• Dilatación RE

• Irreversible– Autolisis: Lisoenzimas– Observación

• Eosinofilia• Vacuolizacion• Alt Núcleo

– Cariolisis: (DNA asa)– Picnosis– Cariorrexis

Tipos Necrosis Mecanismo Cambios Patológicos

Congelativa Isquemia, Desnaturalización ProteínasCambio Núcleo, Célula Eosinofilica

LicuefactivaEnzimática, degradación tejido necrótico, CNC, Isquemia o Infección.

Tejido Necrótico blando y liquido.

Caseosa Congelativa y LicuefacciónQueso Blanco, amorfica, Eosinofilica

Gangrenosa Isquemia extremidades Gangrena seca o húmeda.

Fibrinoide Deposición Fibrina o proteínas, Vasculitis. Arrugas paredes

Grasa Enzimas pancreáticas (Lipasa), autolisisNecrosis Grasa, Calcificación, "Foamy Cells"

Otras Respuestas Celulares

Apoptosis• Tipo Muerte Celular.– Fisiologicos: – Patológicos

– Morfologia:• Picnosis celular• Nucleosomas: Contenido celular.

– Caracteristicas Bioquimicas:• Escision Proteínas: Caspasas (Cysteina)• Fragmentacion DNA: Electroforesis “ Corte por Escalera”• Reconocimiento Fagocitico:

– Exp. Fosfatidil Serina – Anexinas– Trombo-pondina: Glucoproteina adhesion.

Acumulos Citoplasmáticos

• Grasas: Metamorfosis Grasas Esteatosis– TGL, Colesterol.

• Hialina: acumulo eosinofilico citoplasma.

• Otros

Acumulos Citoplasmáticos

• Exógenos– Neumoconiosis

• Silicio, Carbón

– Argiria

– Carotenos

• Endógenos– Melanina

• Hiper• Hipo

– Birilumina

– Hemosiderina• Hemosiderosis: • Hemocromatosis

– Lipofusina: Peroxidasion Lípidos.

Inflamación

Inflamación

Inflamación

Inflamación

Inflamación

Regeneración Celular