COLECISTITIS, PANCREATITIS ,

QUISTES Y CA DE PANCREAS

COLECISTITIS

• Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.

• La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general).

• Diagnóstico gastroenterológico más común en pacientes hospitalizados

• Lugar 19 entre las causas de muerte por patología digestiva

• Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos

Distensión de la vesícula

Patogenia.

Pared vesicular edematosa

Conducto cístico

Lito impactado en el saco de Hartman

Distensión de la vesícula

Secreción de fluidosSecreción de Prostaglandina I2 y E2

Aumento en la presión intraluminal

Factores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical

•Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria.

• El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria

•Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos.

Colecistitis Aguda.

• 90% de los casos obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico.

• Complicación mas frecuente de los cálculos.• Principal causa de colecistectomía de

urgencia.• Pacientes gravemente enfermos la presentan

acalculosa.

Patogenia

• Irritación química e inflamación de la vesícula obstruida.

• Producción de lisolecitinas toxicas.• Daño de la capa protectora de glucoproteinas.• Exposición del epitelio mucoso.• Acción directa de las sales biliares.• Ocasionando: 1. dismotilidad vesicular• 2. distensión 3. aumento presión intraluminar

Morfologia

• Vesícula biliar dilatada y tensa• Color rojo brillante a verde negro parcheado• Serosa recubierta por fibrina.• Contenido luminal varia desde turbio a

purulento.

Manifestaciones Clínicas

• Dolor progresivo en hipocondrio derecho• Fiebre moderada• Anorexia• Sudoración• Taquicardia• Nauseas y vomito.• Mayoría de los pacientes no están ictéricos.

Colecistitis crónica

• Episodios repetitivos de colecistitis aguda sintomática o no sintomática.

• 90% casos asociados a colelitiasis• Evolución dudosa.

Morfologia

• Vesícula biliar retraída por fibrosis.• Tamaño normal o aumentado por obstrucción.• Pared grosor variable • Color gris blanco.• Mucosa conservada aunque puede estar

atrofiada• Cálculos biliares frecuentes.

Manifestaciones clínicas.

• Episodios recurrentes de dolor epigástrico o en hipocondrio derecho continuos o cólicos.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION

• La pancreatitis aguda es un grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas que varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia importante

• Es relativamente frecuente con una incidencia anual de 10- 20 casos por 100.000 habitantes en países occidentales.

• 80% debido a patología de tracto biliar y alcoholismo.

• Proporcion Hombre/mujer 1:3 patologia tracto biliar y 6:1 alcoholismo.

• Entre el 10 al 20% de las pancreatitis son idiopáticas pero parecen tener una base genética.

MORFOLOGIA

• 1 Extravasación micro vascular que produce edema

• 2 Necrosis de la grasa por las enzimas lipoliticas.

• 3 Reacción inflamatoria aguda.• 4 Destrucción proteolítica del parénquima

pancreático.• 5 Destrucción de los vasos sanguíneos con la

posterior hemorragia intersticial.

PATOGENIA

• Se basa en una autodigestion del tejido por enzimas inapropiadamente activadas.

• Un papel fundamental cumple la tripsina que activa otras proenzimas como la profosfolipasa y la proelastasa que toman parte en el proceso de autodigestión de las células grasas y fibras elásticas de vasos sanguíneos.

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Dolor abdominal variable intensidad irradiado a partes superior de la espalda que empeora con la ingesta de grasas.

• Niveles elevados de amilasa a las 24h y lipasa 72 a 96h

• Indigestión• Ictericia leve• Distensión abdominal

TRATAMIENTO

• Descanso del páncreas: restricción absoluta de alimentos y de líquidos con medidas de soporte.

• Evitar desencadenantes, solucionar patología traumática.

• La mayoría de pacientes se recupera completamente.

PANCREATITIS CRONICA

• Inflamación del páncreas • destrucción del parénquima exocrino, fibrosis • en las fases mas avanzadas destrucción del

parénquima endocrino

CAUSAS

• Alcohol• Obstrucción prolongada del conducto

pancreático• Pancreatitis tropical• Pancreatitis hereditaria• Pancreatitis crónica idiopática

PATOGENIA

• Obstrucción ductal por concreciones• Toxica metabólica• Estrés oxidativo• Necrosis-fibrosis

MORFOLOGIA

• Fibrosis parenquimatosa• Reducción del numero y tamaño de los acinos• Dilatación de los conductos pancreáticos• Infiltrado inflamatorio crónico• Coágulos de proteínas en la luz de los

conductos interlobulares y lobulares

• Epitelio ductal atrofiado e hiperplasico• Puede mostrar metaplasia escamosa• Perdida acinar• Islotes se fusionan, aumentan de tamaño• Glándula indurada, conductos dilatados• Calcificaciones visibles

• Fibrosis y atrofia extensa que han dejado algunos islotes ( derecha) y conductos residuales ( izquierda)

Conductos dilatados con concreciones eosinofilicas. ( pancreatitis crónica alcohólica)

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Dolor• Puede ser silenciosa• Ictericia• Elevación de la amilasa sérica• Elevación de fosfatasa alcalina• Calcificaciones• Perdida de peso• edema

Quistes Pancreáticos

Clasificación-Quistes Congénitos

-Seudoquiste no Neoplasicos

-Tumores Quísticos Neoplasicos.

Quistes uniloculares generalmente benignos.Quistes multiloculares son con mas frecuencia neoplasicos y posiblemente malignos.

Quistes Congénitos

• Van desde lesiones microscópicas hasta quiste de 3 a 5 cm de diámetro.

• Se encuentran cubiertos por epitelio cuboides tipo ductal cubierto por una capsula fibrosa y delgada rellena de liquido seroso.

• Enfermedad de von Hippel-Lindau.

QUISTES CONGENITOSMULTILOCULAR

Seudoquistes No Neoplasicos

• Los seudoquistes se localizan en tejidos hemorragicos-necrotico ricos en enzimas pancreáticas.

• Carecen de revestimiento epitelial.

• Alrededor del 75 % de los quistes pancreáticos.

Morfología:• Suelen encontrarse solos.• Pueden situarse en el tejido pancreático o en

su superficie.• Suelen estar divididos por tabiques.• De 2 a 30 cm.Epidemiologia:• Mas frecuente en hombres que en mujeres.• 40 a 60 años.

A. Sección transversal de una lesión que muestra un quiste mal definido

con una pared necrótica marrón.

B. El quiste carece de revestimiento epitelial y en su lugar esta revestido

por fibrina y por un tejido de granulación.

Tumores Quísticos Neoplasicos

• Del 5 al 15% de los quistes pancreáticos son quistes neoplasicos.

• Clasificación:Cistoadenoma SerosoNeoplasia Mucinosas QuísticaNeoplasia Mucinosas Papilares IntraductalesTumor Solido-Seudopapilar

Cistoadenoma Seroso:• Benignos• 25% de todas las neoplasias.• Aparecen con el doble de frecuencia en las

mujeres que en los hombres.• 7 decenio de la vida.

Neoplasia Mucinosas Quística• Casi siempre en mujeres• Pueden ser benignas, grado intermedio de

malignidad o malignas.• Se localizan en el cuerpo o cola del páncreas.

Neoplasia Mucinosas Papilares Intraductales• Pueden ser benignas, grado intermedio de

malignidad o malignas.• Son mas frecuente en hombres.• Se localiza generalmente en la cabeza del

páncreas.

Tumor Solido-Seudopapilar• Es inusual.• En niñas adolecentes y mujeres jóvenes.• Masas grandes bien circunscritas que tienes

zonas solidas y quísticas.• Vía genética de la B-catenina/poliposis

adenomatosa colónica, alterada en casi todas estas neoplasias.

Carcinoma de páncreas

Adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas

• 4ta causa de muerte por cancer en EE.UU• Su tasa de mortalidad es una de las mas

altas entre todos los canceres• La supervivencia a 5 años, es inferior al 5%

Factores de Riesgo

• 80% Ca. Páncreas entre los 60-80 años• Raza negra.• Cigarrillo, principal factor ambiental.• Dieta abundante en grasas.• Padecer de pancreatitis crónica y D.M.

Ca. Páncreas pueden encontrarse múltiples cambios en genes

• Gen KRAS: (cromosoma 12p), oncogeno mas alterado Ca. Páncreas- 80%-90% es mutado.

• CDKNZA: Gen p16 (cromosoma 9p), es inactivado en el 95% de los casos

• SMAD4; Gen oncosupresor (cromosoma 18q), inactivo en el 55% de los casos.

• Gen P53: (cromosoma 17p), su inactivación se observa en el 50%-70% de los casos.

El siguiente diagrama muestra la evolución de un epitelio normal al carcinoma invasor.

• cáncer de la cabeza del páncreas (HPC): macrosección montaje conjunto de pancreatoduodenectomía que muestra un área carcinomatosa sólida participación de la cabeza del páncreas, sin infiltración de la vía biliar (BD), el conducto de Wirsung (WD) y la ampolla (A).

• Muestra las células de carcinoma de páncreas en una aspiración con aguja fina (tinción de Papanicolaou rápida). En (A) carcinoma bien diferenciado, (B) moderadamente diferenciado (C) de moderada a pobre diferenciación (D) pobremente diferenciado.

• Histología del páncreas. Adenocarcinoma ductal bien diferenciado. Presencia de glándulas tumorales y estroma fibroso denso.

• CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS: Extenso tumor maligno de color blanquecino por el abundante estroma fibroso

• CARCINOMA DEL CUERPO Y COLA DEL PANCREAS. Tumor blanquecino infiltrante, mal delimitado, con una zona hemorrágica

• muestra la compresión de un conducto pancreático. Los tumores de páncreas puede bloquear la vía biliar y la región ampular

Carcinoma De Células Acinares• Corresponde al 2 % de los tumores del páncreas.• Es más frecuente en hombres. Se presenta a cualquier

edad y se han descrito desde los 3 a los 90 años, con una media de 55 años en los adultos y 8 años en los niños.

• Clínicamente se manifiesta por dolor, baja de peso y vómitos.

• el paciente puede presentar un síndrome caracterizado por artralgias, necrosis grasa y eosinofilia

• Las metástasis pueden ser la primera manifestación (50%).

• La sobrevida es baja , 57 % a un año y 6 % a 5 años.

• Es un tumor ubicado frecuentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Mide 3 a 30 cm. de diámetro es bien delimitado de color café amarillento con bandas fibrosas.

• Las células se disponen en patrón sólido o trabecular, con cierta polaridad nuclear. El citoplasma es granular eosinófilo debido a la presencia de gránulos de zimógeno que se demuestran con una tinción de Pas Diastasa o microscopía electrónica.

Pancreatoblastoma

• Es un tumor infrecuente que se observa en niños desde recién nacidos a 15 años.

• Es mas frecuente en hombres.• Se manifiesta por baja de peso, vómitos y

dolor.• Es una neoplasia absolutamente malignas,

aunque su supervivencia puede ser mejor que la observada en los adenocarcionomas.

• El tratamiento es quirúrgico con sobrevida de 50% promedio a los 5 años .

Macroscopía• Se puede localizar en cualquier área del

páncreas sin predilección por alguna en especial. Es sólido con una cápsula fibrosa de color amarillento tostado. Puede presentar pseudoquístes y focos de hemorragia

Histología• Es un tumor compuesto; de tipo epitelial con

diferenciación acinar, endocrina y nidos de células cuboideas granulares. Son características las áreas escamoides. También puede haber diferenciación condroide y osteoide.