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MALFORMACIONES CONGENITAS
ATRESIA O AGENESIA DE COANASAnomalía congénita más frecuente de las vías nasales.
ATRESIA DE COANAS
Es la falta de comunicación congénita, parcial ototal de la nariz a la nasofaringe, producida porla persistencia, al nacer, de la membrananasobucal, que separa las cavidades nasales yfaríngea durante el proceso de embriogénesis.
ATRESIA DE COANAS
Se clasifican en:Ósea y/o Membranosa
ATRESIA DE COANAS
Diagnóstico:se confirma mediante exámenesimagenológicos complejos, donde se utilizancomo medios de contraste los positivoshidrosolubles u oleosos, aunque endeterminados casos se puede realizar latomografía axial computadorizada.
ATRESIA DE COANAS
• No se ha detectado ningún factor de riesgo enespecial. Ocasionalmente forma parte de múltiplesmalformaciones, síndrome deCHARGE, coloboma, defectos cardiacos, retardo delcrecimiento y desarrollo, anomalías genitales y enlos oídos y sordera.
ATRESIA DE COANAS• La atresia bilateral produce insuficiencia respiratoria
desde el mismo momento de nacer, el neonato tendrá una coloracion de tegumentos mientras llora, porque oxigena bien, pero en el momento en que deja de hacerlo cae en insufiencia ya que cierra la boca y trata de respirar por la nariz y que es imposible, por lo que muere de hipoxia.
ATRESIA DE COANAS
Tratamiento:En todas las variedades de atresia el tratamientoes quirúrgico, independientemente del tipo detabique: membranoso óseo o mixto.
MALFORMACIONES CONGENITAS
LARINGOMALACIA
LARINGOMALACIA
Es el trastorno laríngeo congénito más frecuente en elrecién nacido y en el lactante. Asocia alteracionesfuncionales de la laringe y una deformación de lasestructuras supraglóticas. Es debido a la flacidezexcesiva de los cartilagos laríngeos.Las estructuras se colapsan a la entrada del aire.
(estridor espiratorio).
LARINGOMALACIA
Estridor: ruido agudo que se produce alrespirar, siempre que hay un estrechamiento de lalaringe.
La prematurez es un factor de riesgo para laaparición de la laringomalacia, que puede inclusoextenderse a tráquea y/o bronquios, traqueo-
broncomalacia.
LARINGOMALACIA
El estridor esta presente desde el nacimiento, de predominio en posición supina, disminuye en posición prona o lateral.
Laringe Normal :
mostrando la estructura
de las cuerdas vocales y
la glotis ampliamente
abierta.
Laringomalacia severa: no se
observa espacio para el pasaje
de aire ya que los cartílagos se
han interpuesto.
LARINGOMALACIA
Diagnostico:Se hace con la laringoscopia directa, consiste enintroducir un instrumento flexible, como untelescopio, para visualizar las vías respiratorias altas yla laringe. Se hace para descartar otras posibles causasde estridor.
LARINGOMALACIATratamiento:Es conservador, dejar que pase el tiempo para que elcartílago adquiera su rigidez normal, de 12 a 18 mesesaproximadamente.Posturas del RN, boca bajo en su descanso, yalimentación a pausas para evitar la bronco aspiración.
LARINGOMALACIA
Laringomalacia Severa:
Apoyo
•intubación, traqueotomía si fuera necesario
•dificultades de la alimentación
•alimentación lenta y cuidadosa
•se pueden usar alimentación por gotas o por sonda
cirugía
•en algunos casos puede ser necesaria.
HERNIA DIAGRAGMATICA CONGENITA
Judith Soto equipo 4
¿Qué es la hernia diafragmática congénita?
La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto al nacimientoque ocurre cuando el músculo diafragma, el cual separa el abdomendel tórax, no se forma completamente. Al existir un orificio en estaestructura es posible el paso de las vísceras abdominales(estómago, intestino, hígado, bazo, etc.), hacia la cavidad del pechocomprimiendo e impidiendo tanto el crecimiento, como el desarrollonormal de los pulmones, produciendo un problema que conocemosen medicina como hipoplasia pulmonaria. Este problema ocurre unavez cada 2500 gestaciones.
¿Por qué se produce?
La causa de la herniadiafragmática esdesconocida y puedepresentarse de variasformas, como un síndromegenético, asociada a otrasmalformaciones, pero enmás de la mitad de los casosse presenta como unaenfermedad aislada.
La evolución natural de la hernia diafragmática, se hadeclarado con la imagenologia con ultrasonidoprenatal de feto. De los fetos con herniadiafragmática detectada en el útero el 70-75%presenta polihidramnios, y se acompaña de unamortalidad del 72 al 89 %, en ausencia depolihidramnios la mortalidad rebaza mas del 50%.
Muchos de estos lactantes afectados así muerenrápidamente, por insuficiencia pulmonar a pesarde los esfuerzos máximos de reanimación.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
Las anomalías que afectan a otros sistemas soncomunes en la asociación con la herniadiafragmática. La agresión para el embrión ocurre enuna periodo formativo temprano de ocho SDG. Lamayoría de las muertes ocurren en los prematurosmenores de las 36 SDG.
La mayoría de los recién nacidos que sobreviven losuficiente para someterse a la reparación HDC sonrecién nacidos a termino que no tienen otrasanormalidades.
HERNIA DIAGRAGMATICA
Se desconoce la causa de la herniadiafragmática, pero puede haber un factorgenético, se ha reportado en gemelosidénticos, hermanos, tíos y primos. Las mujeresson afectadas casi el doble que los varones.
FISIOPATOLOGÌA
Fisiopatología Al nacimiento el RN tiene dificultad
para lograr la entrada de aire alos pulmones, ya que elmecanismo mas impórtate de lainspiración es la contracción deldiafragma y debido a que elmediastino esta empujado haciael lado opuesto del tórax yambos pulmones estáncomprimidos.
La presión negativa generadadurante la inspiración produceherniación adicional del intestinodentro del tórax.
Fisiopatología Durante la insuficiencia respiratoria el
lactante también deglute grandescantidades de aire, que distiendenel intestino y comprimen mas elpulmon. Cuando los pulmonespresentan desarrollo normal, lahernia por si sola es capaz deproducir insuficiencia pulmonar porsi sola. Sin embargo, cualquiergrado de hipoplasia pulmonarproduce compromiso grave para laoxigenación y eliminación de
dióxido de carbono.
FisiopatologíaLos pulmones hipoplasicos tienen un área de
superficie alveolar y de lecho capilar disminuidapara el intercambio gaseoso, estos pulmonespesetean una distensibilidad pobre y no seexpanden fácilmente, el numero de ramas de laarteria pulmonar esta disminuido, de maneraque la carga de trabajo ventricular derecharequiere empujar la sangre a través de un lechovascular pequeño, lo que resulta en presiónaumentada de la arteria pulmonar y de elcorazón derecho.
Fisiopatología
Fisiopatología
El resultado es alteración del intercambio gaseoso, y delflujo sanguíneo pulmonar, hipertensión pulmonar einsuficiencia ventricular derecha. La derivación de sangrede derecha a izquierda ocurre a través del conductoarterioso y del agujero oval, exacerbando lahipoxia, hipercarbia y acidosis sistémica, lo que producevasoconstricción pulmonar creciente.
Fisiopatología Clínicamente una vez que se
establece la respuesta devasoconstricciónpulmonar, es en extremodifícil de corregí; por lotanto, se requieretratamiento rápido y agresivotan pronto como sugiere enel diagnostico.
¿Qué tipo de riesgo representa?• Durante la vida fetal, el feto no utiliza
los pulmones para respirar y a pesarde la HDC normalmente esta nosupone ningún riesgo durante elembarazo. Inmediatamente despuésdel parto, los pulmones necesitanrespirar y obtener oxigeno y si estosson demasiado pequeños el bebédesarrollará un problema severoconocido como insuficienciarespiratoria.
¿Qué tipo de riesgo representa?
• Los vasos sanguíneos de los pulmonestambién son demasiado pequeños lo queprovocará en el bebé problemas decirculación sanguínea a través de suspulmones, algo que definimos comohipertensión pulmonar.
¿Qué tipo de riesgo representa?
Los recién nacidos con HDC requieren unsoporte intensivo por parte de losneonatólogos. Una vez que el problemarespiratorio queda estabilizado, uncirujano pediátrico reparará el agujerodel diafragma. En algunos casosespeciales puede ser necesario el usode un aparato de circulaciónextracorpórea ,llamado ECMO.
¿Qué tipo de riesgo representa?Los fetos con HDC deben nacer en un hospital de
tercer nivel con personal altamenteespecializado y con amplia experiencia en elmanejo de estos casos. A pesar de lo avanzadaque pueda ser la asistencia e incluso en losmejores centros del mundo, parte de esosbebés no sobrevivirán debido a la severidad desus problemas pulmonares. La probabilidad deun mejor o peor resultado dependerá del gradode hipoplasia pulmonar, es decir de cómo depequeños sean sus pulmones.
DIAGNOSTICOEl diagnostico se establece prenatalmente con mayor frecuencia
mediante un ultrasonido del útero gravídico. Después que sediagnostica la hernia diafragmática, se estudia al feto en busca deanormalidades adicionales de cabeza, corazón y riñones. Se practicaamniocentesis o biopsia de vellosidades en busca anormalidadescromosómicas y metabólicas.
DIAGNOSTICO
Después del nacimiento eldiagnostico se hace mediantela detección del trabajo del RNpara respirar, la presencia deun abdomen en escafoides( hundido), la desviación de losruidos cardiacos fuera de laposición normal y la alteraciónde los ruidos respiratorios, enel lado de la hernia. Tambiénse presenta cianosis.
DIAGNOSTICO
• También se realizan lasradiografías y la introducción deuna sonda para verificar que elestomago se encuentra en su lugary no esta desviado. La mayor partedel tiempo el intestino esta lleno deaire; ocasionalmente se puedeconfundir con varias formas dequistes pulmonares.
Tratamiento
• Una vez completa la evaluación integral y tras haberestablecido el pronóstico es posible sugerir a lospadres y planificar por parte del equipo médico lasdiferentes opciones de manejo:
• Interrupción de la gestación. (En los casos másgraves y si se cumple el plazo legal)
Tratamiento
• Tratamiento convencional alnacimiento. Consiste en darsoporte respiratorioinmediatamente al nacimientomediante diversos tipos deventiladores y reparar así eldefecto en el diafragma una vezque el recién nacido se encuentreen condiciones lo suficientementeestables para soportar unacirugía.
Tratamiento
• Sostén ventila torioendotraqueal
• Se evita la ventilación inicialcon mascarilla debido a quese produce insuflación delaire hacia el estomago y elintestino.
• Tratamiento intrauterino.Oclusión traquealfetoscópica.
Reparación quirúrgica
Una vez que se ha estabilizado al lactante, se utilizaanestesia general para dicho procedimiento. Se haceuna incisión epigástrica, transversa ya que facilita lareducción intestinal, permite el estiramiento de la paredabdominal para acomodar el intestino, aumenta lacapacidad abdominal al hacer una hernia ventral yfacilita los procedimientos adicionales comogastrostomía.Después de reducir las vísceras desde el tórax, seinspecciona la cavidad torácica cuidadosamente enbusca de un saco herniario, que puede estar presenteen mas de 20% de los casos se debe extirpar el saco.
Reparación quirúrgica
Después de la reparación del diafragma se estiramanualmente la pared abdominal para aumentar lacapacidad de acomodar el intestino.Si las capas de la pared abdominal no pueden seraproximadas sin una presión intraabdominalexcesiva, generalmente por distención aérea en la luzintestinal, se sutura una hoja de silicón en los márgenesde la herida para producir una hernia ventral. Durante lasiguiente semanas la hoja de silicón se pliega.Cuando los márgenes de la herida pueden ser
aproximados sin tensión excesiva se practica un cierresecundario a la pared abdominal.
QUISTES PULMONARES CONGENITOS
Malformación adenoidea quística
¿Qué es?
Masa de tejido pulmonar en la cual existe unaproliferación de estructuras bronquiales a expresasde los alveolos, caracterizada por desarrollo anómaloy crecimiento desorganizado de estructuras tubularesdel tipo bronquiolo terminal. Tiene comunicaciónintraquística y con el árbol traqueobronquial.
Se presenta ( 1-4/ 100.00) de nacimientos.
Malformación adenomatoideaquística
La malformación adenomatoide quística(MAQ), representa el 25 % de las lesionescongénitas de pulmón y consiste en unamasa quística de tejido hamartomatosocon proliferación de estructurasadenomatoides a nivel de los bronquiolosterminales. Habitualmente afecta a un sololóbulo de forma unilateral, es rara en lóbulomedio y sólo en un 2% es bilateral.
SE DESCRIBEN TRES
PATRONES HISTOLÓGICO
S
TIPO 1Se presenta en un (50%) es macroquisico y secorresponde con quistes de gran tamaño, > de 2cm dediámetro, únicos o múltiples revestidos de epitelioseudoestratificado ciliado.• La pared de estos quistes contiene musculo y tejido
elástico y u tercio de los pacientes contiene célulasmucosecretoras.
• No suele verse cartílago en la pared de estos quistes.• El tipo 1 tiene buen pronostico en cuanto a
supervivencia.
Malformación adenomatoidea quística tipo I. Lesión multiquística derecha con signos de
ganancia de volumen.
TIPO 2Se presenta en el 40% delos casos. Es microquistico yesta constituido por múltiplesquistes pequeños dehistología parecida a los deltipo 1. esta lesión se asociacon otras malformacionescongénitas y suele tener malpronostico.
Biopsia: MAQ tipo II. Corte histológico evidencia
múltiples imágenes quísticas que remedan alvéolos
(flechas),
algunos de ellos con mucus (punta de flecha) (H&E 10x).
TIPO 3
Esta lesión es solida ytiene estructurasparecidas a bronqueolosrevestidas por epiteliorevestidas por epiteliocubico ciliado y separadaspor epitelio cubico nociliado. Esta deenfermedad es la que seasocia con un peropronostico y puede sermoral.
ETIOLOGIAEsta entidad posiblemente se debea una agresión en el periodoembrionario, antes del día 35 degestación, que determina un maldesarrollo de las estructurasbronquiolares terminales. El estudiohistológico demuestra poco pulmónnormal y muchos elementosglobulares.
ETIOLOGIA • Los quistes son muy frecuente y es
raro que tengan cartílago, pero supresencia indica que la lesión seprodujo en un momento mas tardíoentre la semana 10 y 24. aunque seha implicado las interacciones defactores de crecimiento y losmecanismos de señalización. en laalteración de la morfogénesis delas ramificacionespulmonares, aunque sigue siendopoco clara
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes que presentan el padecimiento en el periodo neonatal o durante los primeros o durante los primeros días de la lactancia presentan :
Dificultad respiratoria Infecciones respiratorias de
repeticiónNeumotorax
La lesión se puede confundir con una hernia diafragmatica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes con lesiones de menor tamaño siguenasintomáticos hasta la mitad de la infancia, conepisodios breves de infección pulmonar, repetida opersistente o con dolor torácico agudo.
Los sonidos respiratorios pueden estar disminuidos porel desplazamiento del mediastino al lado contrario dela lesión.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las radiografías detórax muestran unamasaquística, asociadas aveces con eldesplazamiento delmediastino
DIAGNOSTICOla malformación adenoidea quística se puede diagnosticar
intrauterina mediante ecografía.En una serie de 67 fetos con una anomalía quística pulmonar
diagnosticada, con 40% de malformaciones adenoideasquísticas, 14% con secuestro pulmonar, y 26% con ambos.La edad media en el diagnostico fue de 21 SDG.
De los cuales 7% tenían signos graves de sufrimientofetal, derrame pleural, poli hidramnios, ascitis, y edemafacial. 96% de los fetos nacieron vivos, 2 de los cualesmurieron en el periodo neonatal.
DIAGNOSTICO
Las lesiones de gran tamañocomprimen el pulmón adyacente ypueden causar una hipoplasia delos lóbulos no afectados.
Lesiones que parecen grandes alprincipio de la gestación puedenregresar y disminuir de tamañonotable y permitir una buenafunción pulmonar en la infancia.
TRATAMIENTOLa intervención prenatal en los lactantes afectados es
controversia, pero puede consistir en la secesión del lóbuloafectado por la lesiones micro quísticas, la aspiración de laslesiones macro quísticas y la cirugía fetal abierta.
En el periodo posnatal la cirugía esta indicada en todos lospacientes sintomáticos. Aunque la cirugía puede retrasarseen los pacientes asintomáticos porque se ha demostradoque puede haber resoluciones parece ser muy infrecuente enlas alteraciones detectadas mediante TC!
La tasa de mortalidad es menor del 10%
Continuamos........Equipo 4 ....
• Se entiende por sinusitis aguda la inflamación dela mucosa de los senos para nasales por logeneral como consecuencia, de la irritación einflamación constante y repetida de las víasaéreas superiores, por lo que es mas correctollamarla rinosinusitis.
•Streptococcus pneumoniae (30-40%)
•Haemophilus influenzae (20%)
•Streptococcus pyogenes
•Moraxella catarrhalis
•Staphylococcus aureus
•Eikinella corrodens
• El huésped mas vulnerable es elpreescolar seguido delescolar, favoreciendo el contagioinfeccioso, los cambios bruscos detemperatura y un nivel bajo dedefensas naturales.
• Al cierre prácticamente total de los agujeros dedrenaje, las secreciones intrasinusales seacumulan y la proliferación bacteriana no se haceesperar, transformándose en moco purulento, quecausa una mayor irritación perióstica, dolor quese refleja a nivel del seno afectado, intenso yconstante.
FACTORES DE RIESGO
• Mal habito de falta delimpieza nasal en las gripes.
• Vivir en un entornopolvoroso, seco, frio y conpresencia de alérgenos deltipo de pólenes.
• Sistema inmunitariodebilitado
• Infecciones de víasrespiratorias superioresfrecuentes.
• Aguda (síntomas, hasta 4 semanas).
• Subaguda (4-12 semanas)
• Crónica (mas de 12 semanas).
• Obstrucción nasal• Fatiga y sensación de malestar general• Rinorrea• cefalea• Dolor• edema facial• fiebre
• Se sospecha de niños que cursancon: Cuadro de IVAS que persiste conmas de 7-10 días, Rinitis alérgicasevera, deficiencias inmunológicas.
• Radiografía• tomografía computarizada
• Antibióticos: amoxixilina 10-15mg/kg/dosis cada ocho horas vía oral
• Fluidificantes del moco: bromehexina 5ml c/8 hrs V.O.; carbometilcisteina 5 mlc/8 horas V.O.
• Si existe fondo alérgico:• Antihistamínicos: Loratadina de 30 kg o
menos 5mg/dia U/D, 30 kg o mas 10mg/dia U/D; V.O.
LIMITACION DEL DAÑO• Seguir y terminar el tratamiento
indicado• Si sigue complicándose: tratamiento
quirúrgico como punción o abordaje endoscópico en el seno afectado
• es una enfermedadinfecciosa viral leve del sistemarespiratorio superior que afecta apersonas de todas lasedades, altamentecontagiosa, causadafundamentalmente por rinovirusy coronavirus. Un niño sufre unamedia de 4-8 episodios anuales enlos 10 primeros años.
• clínica es producida pormediadores de la inflamación quese liberan por la toxicidad del virussobre el epitelio respiratorio.
• Fiebre• Tos• Rinorrea• Congestión ocular• obstrucción nasal • estornudos• de 4 a 10 días de duración.
• Antitérmicos:paracetamol, ibuprofeno.• Tratamiento de la obstrucción
nasal:– Tratamiento postural: colocar al
lactante de más de 6 meses endecúbito prono o decúbito lateral. Elniño mayor debe dormir en posiciónsemisentada.– Lavados nasales: el lavado de nariz
ejerce una doble función: por unlado, arrastra parte del moco nasalhacia la vía digestiva y, porotro, hidrata el moco, rompe los
• Fiebre de más de 72 horas deevolución
• Fiebre de aparición posterior a las 48horas del inicio del cuadro catarral
• Fiebre intermitente con intervalo libresuperior a 24 horas
• Tos diurna y/o obstrucción nasal y/orinorrea de más de 10 días deevolución sin mejoría
• Fiebre elevada (superior a 39) yrinorrea purulenta de más de 3 díasde evolución
• La faringitis es la inflamación dela mucosa que reviste la faringe.Generalmente le acompañansíntomas como deglucióndifícil, amígdalas inflamadas yfiebre más o menos elevada. Lasposibles causas de la faringitisson las infeccionesvíricas, infecciones bacterianaso reacciones alérgicas. Losprincipales agentes causantesbacterianos son Estreptococospyogenes, Haemophilusinfluenzae, entre otros.
• Es la inflamación dela mucosafaríngea, desde laepifaringe hasta lahipofaringe, que secaracteriza porpresentar la siguienteclínica:
• Disfagia• Distermia (desde
febrícula ahipertermia).
• Amígdalas rojas
• Virus:Rinovirus, adenovirus,y parainfluenza.
• Bacterias, que causanel enrojecimiento de lamucosa..
• Hongos:Frecuentementecándidas.
– Administración de líquidos y reposo.– Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios para la
inflamación y antipiréticos para la fiebre. En general seda paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornosdigestivos.
– Antibióticos si es por bacterias.– Si hay candidiasis, anti fúngicos.
Pacientes con molestiasfaríngeas recurrentesproducidas por el uso y/oabuso de tóxicos.
Clínica• Sensación de cuerpo
extraño.• Dolor faríngeo.• Prurito faríngeo.• Trastornos en la deglución.
• Hidratación• Administración de
sustancias que produzcansaliva.
• No dar antibióticos .
• La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de laepiglotis y las estructuras adyacentes de instauraciónbrusca y rápidamente progresiva, que se produce sobretodo en niños pequeños. Su consecuencia másimportante es la capacidad de provocar unaobstrucción severa e incluso total de la vía aéreasuperior, pudiendo causar la muerte.
• Dificultad respiratoria, que hace que elpaciente adopte una postura haciaadelante, con el cuello enhiperextensión y la boca abierta con lalengua fuera, presentando una posturaclásicamente llamada "en trípode". Semuestra ansioso e inquieto.
• Es típico el babeo, aunque noconstante, pudiendo faltar en la mitadde los casos.
• el estridor inspiratorio no es tanruidoso, sino de tono bajo yhúmedo, y es rara la tos.
diagnostico• La radiografía lateral de cuello ayuda aldiagnóstico, pudiéndose observar unaepiglotis aumentada de tamaño, plieguesaritenoepiglóticos engrosados ydistensión de lahipofaringe, respetándose las estructurassubglóticas. Se considera que lasensibilidad de esta prueba diagnósticaoscila entre el 85 y el 90 %.
• El pilar fundamental en el tratamientoes el mantenimiento adecuado de lavía aérea, obteniéndose tan prontocomo se sospeche esta patología.Inicialmente se debe administraroxígeno sin interferir en la posicióndel paciente, mientras disponemos delas medidas de intubación con rapidezo traqueostomia.
• El otro pilar del tratamiento es laantibioterapia, que debe administrarsesiempre por vía intravenosa. Elantibiótico de elección es unacefalosporina de tercerageneración, normalmente cefotaximaintravenosa en dosis de 150-200mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75mg/kg/día. Presentan una excelentebiodisponibilidad. En pacientesalérgicos a beta-lactámicos puedeutilizarse aztreonam asociado avancomicina. La antibioterapia debemantenerse durante al menos 7-10días.
• Se le conoce también comolaringotraqueobronquitis, es unpadecimiento infeccioso agudo deetiología principalmente viral. Puedeser primario o secundario arinofaringitis o amigdalitis .
Disfonía Tos Estridor laríngeo Puede acompañarse o no
de dificultad respiratoria
si no se complica, se cura sin dejar secuelas. En casocontrario, puede presentar obstrucción por edemaimportante en la laringe, causando dificultadrespiratoria aguda que en ocasiones, requiere deintubación endotraqueal o traqueostomia puedetambién complicarse con bronqueneumonia, neumonía;cualquiera de estas complicaciones es algunas vecesletal para el paciente
• Los virus para influenza tipo1 y 3 son los principalescausantes, el primero es elcausante deaproximadamente la mitad delos casos y, con menorfrecuencia, el parainfluenzatipo 2, sincitialrespiratorio, adenovirus tipoA y B
• Es mas frecuente en zonas templadas yfrías, predomina en las áreas urbanas endonde hay contaminación ambiental. Suincidencia es mayor en los meses deoctubre y abril; sin embargo, puedepresentarse en cualquier mes del año.
• Es desencadenada por algúnenfriamiento general o local, comoexposiciones prolongadas defrio, ingesta de alimento helados ocambios bruscos de temperatura.
Debe mantenerse alniño enreposo, tranquilo, deser posible en elregazo de la madre;conhidratación, temperatura y oxigenaciónadecuadas, así comovigilancia estrecha dela ventilaciónpulmonar y de lossignos de dificultad
• Es un episodio aislado inflamatorio infecciosode la estructura bronquial, generalmenteasociado a infecciones del tracto respiratoriosuperior ocasionada principalmente por virus.Puede ser aguda o crónica.
• Esta suele ser de corto plazo; es máscomún y es causada generalmente enel niño por una infección respiratoria yafecta inicialmente la nariz, los senosparanasales y la garganta y luego sepropaga hacia los pulmones.
• Tos• Dificultad respiratoria• Sibilancia• Fatiga• Fiebre
• Es una tos que persiste pordos a tres meses cada año poral menos dos años, la cualproduce mucosidad excesiva
• Coloración azulosa de loslabios debido a los bajosniveles de oxígeno
• Infecciones respiratoriasfrecuentes, tales comoresfriados y gripe.
• No existe un tratamiento especifico yaque estos procesos son de etiologíaviral.
• Puede ser útil proporcionar un ambienterico en humedad, mediantevaporizadores de aire frio onebulizadores.
• Drenaje postural para favorecer lamovilización de secreciones.
• Algunos autores recomiendan el uso defluidificantes.
• Antibióticos en caso de sospecha deinfección bacteriana agregada.
• Estado de infección aguda del parénquimapulmonar que se acompaña de síntomaspulmonares generales y del tracto respiratorioinferior.
• Es secundario a la respuesta orgánica del tejidopulmonar a la invasión de agentesextrínsecos, sean tipofísico, químico, inmunológico o infeccioso.
• Existe dificultad par aislar el germen causal en el60 al 80 % de los casos.
• Los agentes son principalmente biológicos comovirus (sincicial respiratorio, parainfluenzae, influenzae y adenovirus , bacterias(estafilococos y h. influenzae)
• Edad: Como en otras enfermedades, losextremos de la vida hacen vulnerable alhuésped para adquirir ciertas patologías.
• Estado inmunológico: pacientes conmecanismos de defensas inmunológicosabatidos en forma primaria o secundariafavorecen el desarrollo de la enfermedad.
• Factores broncopulmonares o sistémicossubyacentes: fibrosisquística, enfermedad de reflujogastroesofagico.
fisiopatologia
• Primaria: cuando los agentes causalesalcanzan las vías aéreas inferiores (víadescendente) a partir de la nasofaringesin tener una enfermedad de inicio.
• Secundaria: en este caso la vía deentrada de los gérmenes al tejidopulmonar puede ser aérea mas algunaalteración inmunológica del paciente ode los mecanismos de defensa naturales.
fisiopatologia
• También puede ser adquirida por víahematogena procedente de focossépticos a distancia.
• Por aspiración: resulta de la inhalaciónde partículas orgánicas o inorgánicascomo sangre, materialgástrico, inhalantes, secrecionesorofariengeas, humo.
Tipos de neumonía
• Neumonía intersticial (viral) se incluyen lasinfecciones que afectan en predominio al intersticiopulmonar (mycoplasma y chlamydia)
• Neumonía y/o bronconeumonía (bacteriana) seconsidera bronconeumonía cuando las lesionesabarcan ambos pulmones.
DIAGNOSTICO
• Terapia respiratoria ( hidratación desecreciones y técnica de limpiezabronquial).
• Uso de broncodilatadores.• Oxigenoterapia.• Penicilina ( neumococo y h.
influenzae.)• Trimetropin-sulfametoxazol
(Neumococo, H.influenzae, S, aureus.)
• Eritromicina(neumococo, estafilococo, micoplasma y clamidia.)
Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, endémica en el
mundo con frecuentes brotes epidémicos, causada por
bacterias del genero Mycobacterium, con predilección
sobre tejido pulmonar, de cuadro clínico variable y
previsible con vacuna.
Las micobacterias en general, crecen lentamente con
lapsos de reproducción de 12 a 24 días.
Las bacterias que
ocasionan Tb son:
• M. tuberculosis,
• M. bovis
• M. africanum, que
forman el complejo
M. tuberculosis.
• La Tb del niño tiene
carct. especiales: es una
infección con poco numero
de bacilos, mínima
contagiosidad y bajo
porcentaje de aislamientos
de bacilos acido alcohólico
resistente (BAAR).
• La primoinfeccion Tb la adquieren los menores de 15 años en
70% de los casos, frecuentemente asintomática.
• El 5% se manifiesta la enfermedad durante los primeros 2 años
de vida, con formas graves de Tb con elevada mortalidad.
• El 5% la padece en cualquier etapa de la vida.
Esta enfermedad es mas común en edades extremas:
en menores de 5 años y personas de la tercera edad.
La Tb congénita se
desarrolla cuando
existe una lesión
tuberculosa en
placenta, y se
transmite por vía
hematógena a través
de la vena umbilical y
produce afectación
multiorgánica del feto.
Las micobacterias Tb penetran por vía aérea al humano en
95%, al inhalar pequeñas gotas contaminadas de 1 a 5
micras de diámetro, que estas llegan directamente hasta los
alveolos pulmonares, en donde los bacilos se multiplican.
La contaminación del macro y microambiente del
producto, generalmente tubérculos al nivel de la
placenta, ocasionan Tb congénita, pero la principal fuente de
contagio para el niño es el adulto con Tb
bacilífera, perteneciente a su medio familiar o de convivencia
intima.
• Escuelas
• Guarderías
• Iglesias
• Transporte urbano
• Fomites contaminados:
material medico no esterilizado
• Etc.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Promoción De La Salud
Dar una mejor educación para la salud de la población
en general, sobre la etiología, formas de
transmisión, síntomas, diagnostico y tratamiento de la
Tb.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica
• La prevención de
susceptibles se hace
con la vacuna BCG
(Bacillus de Calmette
y Guérin), única
vacuna contra la
tuberculosis .
• Esta vacuna se
prepara a partir de
extracto atenuado de
Mycobacterium bovis.
PREVENCIÓN PRIMARIA: Protección Específica
• La vacuna BCG se
aplica en el hombro
izquierdo, vía
intradérmica, en RN.
• 4 a 8 semanas
aparece una
pápula, evoluciona a
pústula y ulceración
(chancro) se cura
espontáneamente y
solo requiere limpieza
con agua hervida y
jabón.
Detección y control de nuevos casos: Persona con tos y
fiebre de tres semanas o mas de evolución.
• El aislamiento de un
enfermo bacilífero
comprobado puede
hacerse en su domicilio, si
existen condiciones
propicias para ello, y no
tener convivencia directa
con el enfermo, hasta
negativización de
baciloscopia de control a
los dos meses del Taes.
Las manifestaciones clínicas de la Tb pulmonar son de
representación sutil y variable.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Se puede confundir con una infección de vías respiratorias
bajas, afecta con mas frecuencia al lactante y el prescolar.
• Evoluciona con fiebre que
en ocasiones excede de
38.5 C de predominio
vespertino , intermitente y
puede persistir mas de 4
semanas.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Tos seca o con
expectoración;
blanquecina, hemoptoica y
rara vez hemoptisis.
• Disminución del ruido
respiratorio homolateral.
• Sibilancias
• Estertores bronquiales
• Derrame pleural
TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
Es aquella cuando un individuo padeció y se curó de Tb
primaria, y después padece nuevamente la infección
Tb, de procedencia exógena o endógena.
• Es mas común en escolares y adolescentes, y su
evolución es con tendencia a la cronicidad.
• Conforme progresa la enfermedad se afectan las
condiciones generales del enfermo.
TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
• La tos es mas
frecuente, de
predominio matutino.
• Expectoración con
estrías sanguinolentas.
• Estertores
• Disminución de ruidos
respiratorios.
• Soplo tubario o anfórico.
TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
• La Rx de tórax muestra
alteraciones importantes:
destrucción de tejido
pulmonar, lesiones
cavitarias, necrosis, fibrosis.
• Fiebre de 38 y 40 C.
• Diaforesis
nocturna, escalofríos.
• Asfixia
• Muerte
TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN O SECUNDARIA
Los enfermos con Tb primaria presentan
complicaciones por diseminación de la infección por
vía hemática, linfática o por
contigüidad, presentándose entonces lesiones intra
o extra torácicas:
• Adenitis traqueobronquial
• Bronconeumonía
• Atelectasia
• Neumonía apical
• Derrame pleura
• Meningoencefalitis
• Tuberculosis cerebral
• Tb intrabdominal
• Tb renal
• Tb vertebral
• Tb ganglionar
• Tb miliar
• Tb osteoarticular
• Adenitis cervical
• La Tb pulmonar y miliar es la forma generalizada y mas
grave de Tb en el niño.
• La meningoencefalitis es la complicación mas grave de
la Tb en la infancia; se presenta mas frecuentemente en
menores de 6 años (80%).
• La Tb renal es una complicación tardía de la Tb primaria
después de 4 a 5 años de la infección inicial.
• La Tb osteoarticular se encuentra entre 1 y 6% de niños
con Tb primaria sin tratamiento. La enfermedad se
manifiesta de 1 a 3 años después de la infección inicial.
La confirmación del diagnostico en niños en menores
de cinco años es difícil; por tanto, debe elaborarse una
historia clínica completa.
Debe destacarse enfermedad tuberculosa en todo
paciente que:
• Presenta neumonía de evolución crónica que no se
resuelve con tratamientos antimicrobianos.
• En enfermos con fiebre de mas de 3 semanas de
evolución.
• Los que presentan hemoptisis.
• Hematuria microscópica indolora.
• BAAR y microscopia de los
siguientes especímenes:
expectoración, secreciones de
jugo gástrico, de
fistulas, LCR, etc.
• Cultivo de M. tuberculosis.
• El estudio histopatológico de
tejidos obtenidos de biopsia de
pulmón, hígado, ganglios.
Confirman el diagnostico al
demostrar la imagen de
tuberculoma, utilizando tinciones
especiales se logra observar
micobacterias Tb.
• La reacción en cadena de
polimerasa (PCR) es una
técnica de laboratorio útil para
detectar cantidades pequeñas
de bacilo Tb o sus proteínas en
cualquier espécimen obtenido
del enfermo.
• Prueba de tuberculina. La
intradermorreacción de
Mantoux, aplicando 5 UI de PPD
(derivado de proteína purificada)
estrictamente intradérmica.
• Radiografía de Tórax. Reflejan
la fisiopatología de la infección.
3 fármacos eficaces contra la tuberculosis:
Los tratamientos antituberculosos a corto plazo durante seis meses
tanto en adultos como en niños han demostrado 95% de curación
utilizando la combinación de 3 medicamentos: HAIN-RIF-Pza.
COCCIDIOIDOMICOSIS
La coccidioidomicosis es una micosis profunda
causada por dos hongos dimórficos denominados
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
El hongo Coccidioides immitis se encuentra en el
suelo y es dimorfismo:
• Formas miceliales
filamentosas (moho) en
la naturaleza y en
cultivos ordinarios en
laboratorios.
• Como esférulas con
endoesporas en los
tejidos humanos.
Es una infección que
ocurre cuando las
esporas del hongo
Coccidioides immitis
ingresan al cuerpo a
través de los
pulmones.
Se observa con mayor
frecuencia en las
regiones desérticas del
sureste de los Estados
Unidos, al igual que en
América del Sur y
Central.
La enfermedad se produce
habitualmente entre los que
residen durante un tiempo
prolongado en esas
zonas, humanos, ganado
vacuno, ovejas, perros, roe
dores salvajes, y otros
animales.
La incidencia de la
enfermedad se ve afectada
por numerosos factores
ambientales.
• Fiebre del Valle
• Fiebre de San Joaquín
• Reumatismo del Desierto
• Granuloma Coccidioidal.
• Su forma se redondea en el huésped, transformándose en
esférulas, las cuales desarrollan endosporas.
• Se disemina dentro del propio huésped, pero no a nuevos
huéspedes.
• Los diminutos
artroconidios de la fase
micelial transportados
por el aire son inhalados
o, raramente, entran al
huésped a través de
heridas en la piel.
Se ha documentado la transmisión de persona a persona
únicamente a través del trasplante de órganos de un
individuo infectado, o en raras ocasiones, de la madre al
feto o al recién nacido.
Es capaz de vivir en
cavidades
pulmonares, tanto en
su forma micelial
como de esférula, lo
cual son altamente
infecciosos.
Las endosporas pueden:
• Colonizar otros tejidos por contigüidad, vía
linfohemática, o transportadas por fagocitos.
• Pero muy a menudo la infección inicial activa los
macrófagos y la liberación de las endosporas
desencadena una respuesta inflamatoria intensa y
eficaz, que aborta la infección en este punto, dejando
una inmunidad permanente.
Pero….
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es
granulomatosa, más exudativa en humanos.
En algunos casos puede quedar latente la
infección, mientras en otros la enfermedad
progresa, extendiéndose por pulmón y a otros
tejidos, especialmente óseo, cutáneo y subcutáneo, y
meníngeo en humanos.
Las formas clínicas de la Coccidioidomicosis son:
• Coccidioidomicosis primaria: es benigna y
autolimitada (el 60% de las personas infectadas no
presentan manifestaciones clínicas)·
• Coccidioidomicosis pulmonar residual:
Coccidioidomicosis aguda y crónica.
• Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
(granuloma coccidioidal)
Coccidioidomicosis Primaria
• El periodo de incubación
oscila entre 1-4
semanas, con una media
de 10-16 días.
• Síntomas parecidos a los
de la gripe; Malestar
general, Escalofríos, Fieb
re.
• Es frecuente el dolor
torácico.
Coccidioidomicosis Primaria
• Sudoración nocturna
• Anorexia
• Tos seca persistente
• Dolor de garganta
• Cefalea
• Dolor de espalda
Coccidioidomicosis Primaria
• Puede aparecer un eritema
macular generalizado, fino
y evanescente o erupción
urticarial a lo largo del primer
día, aproximadamente, y
puede que se observe solo
en las ingles.
Coccidioidomicosis Primaria
Con mayor
frecuencia se
observa un eritema
nodoso
tibial, generalmente
cuando la
sensibilidad a la
coccidioidina es
máxima, a los 3-21
días del inicio de la
sintomatología.
Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• La coccidioidomicosis
pulmonar aguda y
crónica presenta
manifestaciones muy
variadas.
• Puede desarrollarse una
cavidad transitoria en
un área de
consolidación durante la
infección primaria.
Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• A menudo no hay
sintomatología y el
diagnostico se basa
en las pruebas
radiológicas.
• En ocasiones se
observa
hemoptisis leve o
moderada.
Coccidioidomicosis Pulmonar Residual
• Es rara la
diseminación de
hongos desde
cavidades hasta
otras zonas.
• A veces los
granulomas son
persistentes.
Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
• La diseminación de la infección
tiene lugar durante los 6 meses
posteriores a la enfermedad
inicial.
• Lesiones cutáneas o
subcutáneas.
• Abscesos óseos fríos
• Infección del SNC: vasculitis
cerebral, leptomeningitis, absceso
cerebral, meningitis.
Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
Coccidioidomicosis progresiva o diseminada:
FACTORES DE RIESGO PARA LA DISEMINACIÓN
EXTRAPULMONAR DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
INNATOS ADQUIRIDOS
• Genéticos: filipinos,
asiáticos,
afroamericanos.
• Sangre del grupo B
• Linfoma
• SIDA
• Inmunodepresión
• Diabetes mellitus
• Embarazo
• Edad (con proceso
concomitante)
Los exámenes que se realizan para las formas más leves
de esta enfermedad abarcan:
• Examen de sangre
para verificar si hay
infección por
coccidioides (el hongo
que causa la
coccidioidomicosis
aguda )
• Radiografía del tórax
• Cultivo del esputo
Los exámenes que se hacen para las formas
generalizadas o más graves de la infección abarcan:
• Biopsia de ganglio
linfático, pulmón, hígado.
• Biopsia de médula ósea
• Broncoscopia con lavado.
• Punción raquídea
(punción lumbar) para
descartar meningitis
• En algunos neonatos sin enfermedad, hijos de madres con
coccidioidomicosis, se han detectado anticuerpos IgM anti-
coccidioides.
• Los anticuerpos IgG
transferidos desde la madre
por vía placentaria son
detectables por fijadores de
complemento(FC) en sangre
del cordón y se hacen
indetectables antes de los 6
meses de edad.
• La enfermedad casi siempre desaparece sin
tratamiento.
• Si usted tiene un sistema
inmunitario debilitado, puede
necesitar tratamiento
antimicótico :
• Anfotericina B,. En pacientes
con coccidioidomicosis de
progresión rápida.
• Fluconazol oral e
inravenoso
, itraconazol, voriconazol
, ketoconazol oral se
utilizan para
coccidioidomicosis
diseminada fuere del SNC.
• Algunas veces, se necesita
cirugía para extirpar la
parte infectada del pulmón
(en caso de enfermedad
crónica o grave).
Las personas con problemas inmunitarios (como los
pacientes con SIDA y aquéllos que están con fármacos
que inhiben el sistema inmunitario) deben evitar los
viajes a áreas donde se encuentra este hongo, si
quieren reducir su riesgo de contraer este raro
trastorno crónico.
Asma bronquial
Definición
• Enfermedad crónica obstructiva de las víasaéreas en las que se presenta unestrechamiento de los bronquios comorespuesta a diferentes estímulos que causaninflamación .
Características del asma
* Interacción de células como:mastocito, basófilos, eosinófilos,neutrofilos, etc. y sus
mediadores químicos en la víaaérea.
• La inflamación crónica producehiperactividad a diferentesestímulos y obstruccióngeneralizada de la vía aérea.
• La obstrucción es generalmentereversible en forma espontáneao con el uso adecuado demedicamentos.
• Clínicamente se caracteriza porcuadros recurrentes detos, dificultadrespiratoria, sibilancias yopresión en el pecho.
Tipos de asma
• Asma inmunitaria: asma alérgica, mediadapor IgE, se presenta desde los lactantes; losagentes desencadenantes mas frecuentesson sustancias alergénicas de los ácarosdermatofagoides, y la cucaracha quecontiene el polvo casero, póleneshongos, caspa de animalesdomésticos, algunos alimentos.
• Asma no inmunitaria: infeccionesvirales, cambiosclimáticos, ejercicio, emociones, humo deltabaco, contaminantesatmosféricos, analgésicos oantiinflamatorios no esteroideos y en eladulto el uso de beta bloqueadores.
Factores de riesgo
Agente:• Alergenos• Infecciones virales• Factores
emocionales• Ejercicio• otros
Huésped
• Antecedentes de atopia• Displasia broncopulmonar• Prematurez• Antecedentes de
bronquiolitis• Dermatitis atópica• Rinitis alérgica• Croup alérgico
ambiente
• Clima: frío , húmedo, etc.• Contaminación
intramuros: (humo, polvocasero, convivencia conanimales domésticos)
• Condicionessocioeconómicas yculturales deficientes.
Datos epidemiológicos
• El asma es el padecimientocrónico de las vías respiratoriasmas frecuente en el niño y laprincipal causa de consulta enurgencia, ingreso al hospital yausentismo escolar.
• El asma en niños se haincrementado en el IMSSdurante el quinquenio de 1980-1984 se triplico el numero decasos de asma de 5500 enfermosa 16 000.
• Al analizar los egresos pordefunción el asma ocupo el sextolugar. De 432 fallecimientos, 51correspondió a menores de 4años, 82 a pacientes de 5 a 54años y 299 a mayores de 55 añosde edad.
fisiopatología
• Al contacto de un alergeno en una superficie demucosa producen el aumento de la IgE. La IgE pormedio de su fracción se une a receptoresespecíficos de mastocitos y de esta manera la célulaqueda sensibilizada. En un segundo contacto con elmismo alergeno, los mastocitos sensibilizados yunidos a la IgE especifica tienden a desgranularsedando salida a mediadores bioquímicospreformados como la histamina y proteasas asícomo otros mediadores derivados del acidoaraquidónico, como leucotrienos, prostaglandinas, ytromboxanos.
• Todas estas sustancias en mayor o menorgrado, tienen la capacidad de estimular almúsculo liso produciendobroncoespasmo, dilatación de los vasossanguíneos, edema e hipersecreción de moco.Se ha reconocido que otros factores noinmunitarios como el frío, humo de tabaco, risao coraje también causan desgranulación delmastocito, liberándose enconsecuencia, sustancias bioactivas quecausan los síntomas del asma.
fisiopatología
Alteraciones fisiopatológicas que explican la obstrucción de la vía aérea en el asma
• Espasmo de la musculatura lisa de latraquea, bronquios y bronquiolos, inflamación dela mucosa y aumento de las secreciones.
• La consecuencia es la disminución del flujoaéreo por aumento de la resistencia y lasobredistensión pulmonar
• La respuesta orgánica es el aumento del trabajorespiratorio que se traduce entaquipnea, taquicardia y tiro de los músculosaccesorios.
• Crisis leve: La PaO2 puede estar normal odiscretamente baja y la PaCO2 normal oligeramente disminuida, como consecuencia de larespiración hiperpneica.
• Ataque grave: existe hipoxemia, hipercapnia, yacidosis; al inicio respiratoria y posteriormentemixta, debido a que se encuentran afectadasvías respiratorias de mediano y pequeñocalibre.
Desde el punto de vista patológico los hallazgosmas característicos del asma son:
• Moco espeso en la luz bronquial• Perdida del epitelio respiratorio• Aumento d e células caliciformes• Infiltrado de
leucocitos, eosinofilos, etc.• Edema y engrosamiento de la
membrana basal• Hipertrofia de las glándulas mucosas
Signos y síntomas
• Episodios recurrentes deobstrucción bronquial
• tos en accesos• Dificultad para respirar• Sibilancias• Sensación de opresión en
el pecho
Diagnóstico
• Pruebas cutáneas: para confirmar o descartar alérgica en pacientes con rinitis o asma.
Radiografía de tórax: para descartar complicaciones como la neumonía, neumotórax, etc.
• Radiografía de senos paranasales y tomografíacomputarizada
• Espirometría, curva de flujo/volumen, flujometría:
estudio mas útil para evaluar la función pulmonaren los pacientes asmáticos. Para determinar lapresencia o ausencia de obstrucción de las víasrespiratorias centrales y bajas y dar tratamiento demanera oportuna.
diagnóstico
TRATAMIENTO
La supresión de los desencadenantes, tantoespecíficos como inespecíficos:alérgenos, irritantesambientales, infecciones, tanto bacterianas comovirales, emociones fuertes y los esfuerzos físicosque contribuyen a desencadenar o agravar lareacción asmática.
Ventilación asistidaLa inmunoterapia.Fármacos:
salbutamol, terbutalina, formoterol, teofilina, antileucotrienos, cortocoesteroidesorales, corticoides en aerosol, cromonas yketotifeno, cromoglicato de sodio, etc.
• http://antoniorondonlugo.com/blog/wp-
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