Post on 13-Jul-2022
Paciente critico
abordaje terapéutico
Dr. Christian de la Fuente
Shock
• Progresión de una cascada de eventos que comienza cuando
las células o los tejidos se ven privados de una fuente de
energía adecuada debido a la falta de oxígeno
PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA
↓ FUNCIONES DEPENDIENTES DE ENERGÍA ACUMULACIÒN DE DESECHOS
LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACUMULACIÓN DE CALCIO Y ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
MUERTE CELULAR
Shock
VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA CARDIACA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
GASTO CARDIACO VOLUMEN SISTÓLICO
PRECARGA VENTRICULAR
POSTCARGA VENTRICULAR
CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA
PRESIÓN SANGUÍNEA
SNA FRECUENCIA CARDIACA
Shock
↓VOLUMEN CIRCULANTE HEMORRAGIAS
↓TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR TAQUICARDIA
DEFECTUOSA RELAJACIÒN MIOCARDIO
↓TONO VASOMOTOR Y VASODILATACIÓN
HIPERTENSIÓN - HIPOTENSIÓN
ALTERACIONES METABÓLICAS
LESIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• HEMORRAGIA SEVERA • DESHIDRATACIÓN
SEVERA • SECUESTRO DE TERCER
ESPACIO
TRASTORNO CONTRACCIÓN MIOCARDIO
SHOCK CARDIOGÉNICO
PERDIDA DEL TONO VASOMOTOR
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO SHOCK ANAFILÁCTICO SHOCK NEUROGÈNICO
Shock
↓PRESIÓN SANGUÍNEA
BARORECEPTORES RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO SENO CARÓTIDEO AURÍCULA DERECHA ARCO AÓRTICO
INHIBICIÓN TONO VAGAL ESTIMULACIÓN TONO SIMPÁTICO Y DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICOAURICULAR (MIOSITOS)
↑ RESISTENCIA PERIFÉRICA ↑ FRECUENCIA CARDIACA ↑VOLUMEN SISTÓLICO ↑ GASTO CARDIACO ↓TLLC
Hipoxemia
Quimiorreceptores ↑respuesta vasoconstrictora
Fase híperdinámica del shock perfusión eficiente shock compensado
Aparato yuxtaglomerular Secreción de renina
Angiotensina 1 Angiotensina 2
↑ tono simpático vascular periférico ↑ aldosterona
Reabsorción tubular de (Na y H2O ) – K
Osmorreceptores
Vasopresina arginina
Acth Adrenal
Cortisol Epinefrina Norepinefrina
Shock descompensado
Isquemia de órganos vitales
• Taquicardia en reposo • Taquipnea • Pulso periférico disminuido • Extremidades frías
Hipoxia celular Metabolismo anaeróbico Acumulación de acido láctico
Daño membrana celular Tumefacción celular Liberación de enzimas lisosoma ROS
Inflamación
Daño en glucocaliz endotelial Edema y exposición Subendotelial
Cascada de la coagulación y complemento Microtrombos
SIRS MUERTE CELULAR
Mods
Gastrointestinal ↑permeabilidad de mucosa Perdidas de liquido y proteínas Absorción de toxinas Translocación bacteriana
Renal Necrosis tubular ↓ excreción desechos
Cardiaco Disfunción miocárdica por disminución de flujo coronario y acidosis
Cerebro Preservación de un órgano con daño irreversible a otro
Signología clínica shock • Clase I :< 15% volumen total de sangre
No se evidencian signos clínicos, solo disminución de producción de orina
• Clase II : 15%-30%
Shock hiperdinámico, taquicardia, taquipnea, pulso fuerte. El aumento del tono simpático genera ansiedad, pupilas
dilatadas y sudoración.
• Clase III: >30%
Shock hipodinámico, taquicardia, taquipnea, pulso débil, la producción de orina cesa. Tiempo de llene capilar y
yugular aumentados. Extremidades frías
• Clase IV: Muerte (niveles aumentados de troponina 1 y arritmias ventriculares marcadas)
Tratamiento
• FLUIDOTERAPIA
• Aumento predecible y duradero intravascular con una composición de liquido igual al extracelular
• Si hay daño endotelial y el fluido difiere del liquido intracelular, se produce tumefacción celular
• Síndrome comparmtimental abdominal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía por dilución
• Restaurar el volumen de manera rápida tiene ventajas y desventajas
Cristaloides isotónicos
• Composición de electrolitos está diseñada para aproximarse mucho a la composición electrolítica del fluido extracelular.
• En los casos de pérdida de sangre de moderada a grave, la infusión de grandes volúmenes de cristaloides por sí sola puede causar anemia por dilución e hipoproteinemia.
• Los pacientes con endotoxemia o SIRS a menudo tienen coagulopatías subyacentes como parte de su proceso de enfermedad, lo que los pone en un riesgo particular de problemas adicionales con la terapia agresiva con cristaloides de alto volumen.
Cristaloides hipertónicos
• Una infusión intravenosa expandirá el espacio intravascular en aproximadamente el doble de la cantidad infundida, extrayendo fluido de los espacios intracelulares e intersticiales
• Debido a la variación en los coeficientes de reflexión para el sodio, el volumen viene del espacio intracelular, no del espacio intersticial.
• En shock el volumen de células endoteliales aumenta con la pérdida de la función de la bomba de membrana. La disminución en el volumen de células endoteliales aumenta el diámetro capilar y mejora la perfusión.
• 2 a 4 ml / kg o de 1 a 2 l para un caballo de 500 kg.
Coloides
• Poseen presiones osmóticas mayor a 20mmHg y efecto mas prolongado que cristaloides hipertónicos
• Preocupaciones identificadas en la medicina humana sobre una mayor mortalidad, mayor riesgo de daño renal y coagulopatías con productos de mayor peso molecular y sustitución molar.
• En caballos, una dosis de 10 ml / kg aumentará significativamente la presión oncótica en algunos pacientes durante más de 120 horas.
• Aumento en el tiempo de sangrado cutáneo con dosis mayores (20-40 ml / kg) y se ha asociado con una disminución en el antígeno del factor de von Willebrand
Sangre Entera
• Previene la coagulopatía por dilución. Al proporcionar glóbulos rojos y proteínas, ayuda a retener el líquido dentro del espacio intravascular y mejora la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre
Materiales para la administración de
fluidos
Catéter intravenoso (14 G - 13,3 cms)
Yugular – Torácica Cefálica - Safena
Bajada de suero (Estándar – Espiral)
Cuenta gotas (10 – 60 gotas /ml)
Bomba de infusión
Sonda de alimentación
Volumen de líquido a administrar
Mantención Deshidratación Pérdidas actuales +
• 60 ml/kg/día (A)
• 70-80 ml/kg/día (N)
• Administración oral (si es posible)
+
• Deshidratación v/s Hipovolemia
ESTIMACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN
Se recomienda administrar la mitad del
déficit de fluido dentro de las primeras
horas y la siguiente mitad dentro de las
próximas 12 -24 horas.
Distribución de fluidos en el organismo
Peso magro total
60% Agua (A)
80% Agua (N)
40% LIC 20% LEC (A)
40% LEC (N)
4 – 6% Volumen
plasmático
15%
Líquido intersticial
500Kg
300L
LIC 200L
LEC 100L
Volumen Sanguíneo: 8%
(Vol. plasmático + Vol. intracelular)
En un caballo adulto, el volumen de sangre circulante se estima en un 7% hasta el 9% del peso corporal total o 35 a 45 L para un caballo de 500 kg. Los signos clínicos de pérdida de sangre ocurrirán después de la pérdida del 15% del volumen de sangre circulante o aproximadamente 6 L
Fluidoterapia
• La elección debe depender de la situación.
• Hemorragia severa pérdida de sangre, hipovolemia, y el colapso circulatorio inminente, la rápida expansión del volumen de sangre usando cristaloides hipertónicas e isotónicas puede ser imprescindible.
• Todo dependerá de la gravedad del shock y del proceso de la enfermedad subyacente, así como de la respuesta al tratamiento inicial.
• Hipotensión permisiva, es decir, presión arterial media [MAP]> 65 mm Hg, en lugar de MAP> 90 mm Hg).
Vasopresores
• La dobutamina es un agonista β1-adrenérgico fuerte con una afinidad β2- y α-adrenorreceptora relativamente más débil.
• Su uso principal es mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos a través de su
acción inotrópica positiva. • Mejora la perfusión esplácnica
• Las dosis recomendadas son de 1 a 5 μg / kg / min.
• La norepinefrina tiene una fuerte afinidad β1 y α-adrenérgica, que resulta en vasoconstricción y mayor contractilidad cardíaca.
• El uso de norepinefrina en caballos adultos sanos sedados de pie ha sido evaluado recientemente, y la norepinefrina contrarresta los efectos vasodilatadores e hipotensivos de la acepromazina sin arritmias ni hipertensión excesiva detectada.
Tiempo de llene capilar
• TLLC también puede verse afectado por cambios en la permeabilidad vascular, como se observa con la endotoxemia o la sepsis.
Presión venosa central
• Evalúa la función cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia o el tono vascular.
• Tiempo de llene yugular
• La CVP normal en caballos de pie varía de 7 a 12 mm Hg, (base vena cava craneal)
Producción de orina
• Producción de orina normal de aproximadamente 1 ml / kg / h. La producción de menos de 0,5 ml / kg / h sugiere una disminución significativa del volumen
Presión arterial
• La presión arterial no desciende constantemente por debajo de lo normal hasta que el volumen sanguíneo disminuye profundamente (30% o más)
• MAP normales en caballos despiertos y sanos obtenidos mediante medición indirecta en la arteria coccígea varían entre 105 y 135 mm Hg
• Presión arterial normal no descarta el shock hipovolémico
Lactato
• Hiperlatactinemia tipo A : debido a disminución de perfusión
• Hiperlactinemia tipo B: como resultado de una disfunción hepática (clearence deficiente), inhibición de la piruvato deshidrogenasa, oleadas de catecolamina y sepsis o SIRS.
• Perfusión tisular mejorada pueden resultar en un aumento de las concentraciones plasmáticas de lactato
Extracción O2
• La extracción de oxígeno se determina por la diferencia entre la saturación de oxígeno de la sangre arterial (SaO2) y la saturación de oxígeno de la sangre venosa (SvO2)
• O2ER =(SaO2-SvO2)/SaO2
• O2ER varía de 20% a 30% en individuos sanos
• O2ER 50-60%
Presión parcial de oxigeno
en sangre venosa mezclada
• ↑ ERO2 ↓PVO2
• PjvO2 40 50 mm Hg
• SjvO2 65% 75%
• Si ↑PVO2 y ↓DO2 disfunción mitocondrial en sepsis
Gasto cardiaco
• Fundamental en shock séptico
• Ecocardiografía
• Precisión en la evaluación de la oxigenación del tejido es deficiente
Sepsis y endotoxemia
• Sepsis: Se refiere a la reacción inflamatoria sistémica (y comúnmente superada) a la infección
• Endotoxemia: Se refiere a la presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo.
• El término general usado para describir estas secuelas sistémicas a mediadores inflamatorios es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
• Schok séptico o endotóxico: se produce cuando los trastornos sistémicos comprometen la función circulatoria.
Endotoxemia
• Pleuroneumonía • Endometritis • Peritonitis • Colitis infecciosa
Respuesta inflamatoria sistémica
• Lumen intestinal
• lisozimas, enzimas y anticuerpos, que limitan la capacidad de las bacterias entéricas para invadir el revestimiento de la mucosa.
• LPS de bacterias gram -
Endotoxemia
• La endotoxina tiene tres veces más probabilidades de ser detectada en el líquido peritoneal que en el plasma de caballos con enfermedad del tracto gastrointestinal
Endotoxemia
Citoquinas inflamatorias
Respuesta a la endotoxemia
• Citoquinas activan las integrinas (por ejemplo, CD11 / CD18) en la superficie de los neutrófilos, lo que provoca una adhesión firme al endotelio y conduce a la transmigración de los neutrófilos.
• Leucotrienos, componentes del complemento y complejos antígeno-anticuerpo estimulan la activación del estallido oxidativo de los neutrófilos para la destrucción bacteriana.
• El peróxido de hidrógeno derivado de la xantina oxidasa reacciona con grandes cantidades de NO formar el peroxinitrito, un potente oxidante y con aniones de cloruro, lo que resulta en la formación de ácido hipocloroso, otro potente oxidante.
• Estos oxidantes son capaces de matar bacterias y degradar la endotoxina, pero también son poderosos mediadores de la lesión endotelial y tisular del huésped.
• La disfunción endotelial produce una disminución de la capacidad de respuesta a los agentes vasoactivos (vasodilatadores y vasoconstrictores), mayor permeabilidad vascular y edema, y coagulopatía.
• Neutrófilos activados liberan metaloproteinasas de la matriz, que contribuyen a la lesión tisular mediante la descomposición de los componentes de la membrana basal.
• En caballos que padecen endotoxemia, se ha documentado un extenso daño endotelial. El resultado final es una mala perfusión tisular y edema, lo que lleva a un shock cardiovascular
Respuesta a la endotoxemia
Endotelina 1 Tromboxano
Vasoconstricción Hipertensión pulmonar
Disfunción endotelial
Prostaciclina NO
Sistema simpático
Prostaciclina NO
HIPOTENSIÓN SEVERA DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN
Hallazgos clínicos
Hallazgos clínicos
• El enfoque de diagnóstico para la endotoxemia en caballos incluye realizar un examen físico completo, un hemograma completo y un análisis de gases en sangre arterial.
• El hemograma completo a menudo revela leucopenia, neutropenia y desviación a la izquierda, que a menudo es seguido por leucocitosis y neutrofilia si el caballo sobrevive.
• Gasometría arterial suele revelar hipoxemia arterial.
• Los caballos a menudo desarrollan una hipertensión (hipertensión arterial sistémica) temprana seguida de una fase hipodinámica (hipotensión) más prolongada.
• Los caballos a menudo desarrollan hipertensión arterial pulmonar.
• Un diagnóstico tentativo de endotoxemia generalmente se hace con base en los signos clínicos, los datos clínico-patológicos y el proceso de enfermedad primaria más probable. El tratamiento a menudo es necesario y debe instituirse sin un diagnóstico definitivo.
Tratamiento
Control de la enfermedad primaria
• Enfermedad primaria es del tracto gastrointestinal:
carbón activado, esmectita DTO (di-tri-octaédrica) enterectomia del intestino isquémico.
brindar cuidados de apoyo a caballos con Enfermedad inflamatoria intestinal.
• (Pleuroneumonía, absceso umbilical), el tratamiento implica la eliminación de la fuente (drenaje pleural, onfaloflebectomía) y tratamiento con antibióticos.
• En las yeguas con placenta retenida y metritis, se indica el paso de la placenta, el lavado uterino y el tratamiento con antibióticos.
Apoyo medico
• Fluidoterapia (diarrea, reflujo, acumulación de líquido pleural o peritoneal).
• La administración de antibióticos de amplio espectro es importante en el tratamiento de caballos con procesos sépticos; sin embargo, la muerte rápida de bacterias gramnegativas podría conducir teóricamente a una mayor liberación de endotoxinas de sus paredes celulares.
• Amikacina genera menor TNFa que betalactamicos
• La administración de plasma es útil para ayudar a reponer las proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, que ayuda a mantener la presión oncótica necesaria para mantener los líquidos en el compartimento intravascular.
• Potrillos neonatales con fracaso de la transferencia pasiva se les debe administrar plasma regular para aumentar los niveles de inmunoglobulina circulante.
• Plasma hiperinmune
Apoyo medico
• La polimixina B es un antibiótico polipeptídico catiónico que se une al lípido A y neutraliza las acciones de la endotoxina.
• La polimixina B es un antibiótico de amplio espectro, sin embargo, y debido a un alto potencial de nefrotoxicidad y neurotoxicidad, no se administra sistémicamente a los caballos.
• Clínicamente, la polimixina B se administra a los caballos en una dosis de 1000 a 5000 UI / kg cada 8 a 12 horas diluidas en aproximadamente 1 L de líquido poliiónico.
• Esta terapia generalmente se continúa durante aproximadamente 2 a 3 días, o hasta que los signos de endotoxemia desaparezcan. Corregir deshidratación.
Antinflamatorios
• Flunixin meglumina a 0,25 mg / kg IV cada 8 horas disminuye las concentraciones de eicosanoides, atenúa los efectos hemodinámicos y reduce la acidemia láctica
• Fenilbutazona parece ser más efectiva para mejorar los efectos de la endotoxina en la motilidad intestinal en caballos .2.2 mg / kg IV cada 12 horas para inhibir los efectos de la endotoxina sobre la motilidad intestinal.
• ketoprofeno y flunixin meglumina ambas disminuyen Tromboxano B2, la prostaglandina E2, TNF-α y factor tisular
Antinflamatorios
• El dimetilsulfóxido (DMSO) se administra a menudo a los caballos por sus supuestos efectos antiinflamatorios, que están relacionados con su capacidad para eliminar los radicales libres derivados del oxígeno.
• Atenúa el daño endotelial, la hipoglucemia, la hipotensión y la acidemia láctica en el choque endotóxico en otras especies.
• 0,1 g / kg a 1 g / kg, y en solución a una concentración no mayor que un 10% a 20%.
Pentoxifilina
• La pentoxifilina (PTX) es un derivado de la metilxantina agente reológico que mejora el flujo sanguíneo capilar al reducir la viscosidad de la sangre y aumentar la deformabilidad de los glóbulos rojos.
• Genera inhibición de la síntesis de TNF-α, la disminución de las concentraciones de tromboxano B2 y la actividad tromboplastina tisular y la concentración aumentada de PGI2.
• 8-10 mg/kg cada 12 horas
Corticoides
• Los corticosteroides ejercen una serie de efectos beneficiosos que los hacen potencialmente útiles en el tratamiento de la endotoxemia, incluida la inhibición de la fosfolipasa A2 y la posterior liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares, y una síntesis reducida de TNF-α, IL-1 e IL-6.
• Inmunosupresion y aparente desarrollo de laminitis.
• La dosis de dexametasona requerida para inhibir la síntesis de TNF-α por macrófagos peritoneales equinos equivale a una dosis sistémica de aproximadamente 3 mg / kg, que excede la dosis actualmente recomendada que se ha demostrado que tiene efectos beneficiosos en la endotoxemia equina experimental.