Post on 30-Oct-2014
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Célula anucleada (GR, eritrocito, hematie)Altamente especializadaCarece de organelas citoplasmáticas
Núcleo Mitocondrias Ribosomas
1. Membrana citoplasmática2. Hemoglobina (95%)3. Citosol no hemoglobinico:
H20IonesSustratosEnzimasCofactores
Discocito120 días
6.2 - 8.2 m140 m2
VCM: 80 - 100 fl
a. Poder reductor (ataque oxidativo)b. Generar 2-3 DPGc. Controlar el contenido citoplasmático
H2O y sales (ATP y ATPasas de transporte)
1. Factor de formaRelación entre la superficie y el volúmen
2. Viscocidad del medio internoConcentracion Media de la hemoglobina corpuscular (MCHC)
3. Propiedades viscoelásticas de la membrana
Reticulocito pierde membrana durante la maduración a GR
Pérdida de membrana continúa durante la vida media del GR
Glóbulo rojo senil
Incremento de MCHC
Disminución de la deformabilidad
Composición de azúcares en la membrana (ácido siálico)
Diámetro oscila: 6.2 - 8.2 m
Diámetro > 8.5 mVCM > 90 fl
Deficiencia de vit B12 y/o ácidofólicoEstrés medular (eritropoyesisacelerada)Transtornos hepáticos
Neonatos: macrocitosis significativa
Diámetro < 6.0 mVCM < 75 fl
Disminución de Hb (microcitos hipocrómicos)Anemias por deficiencias de hierroTalasemias
Grandes macrocitos ovalesAlteración de tamaño y forma
Diámetro > 12 umVCM > 100 fl
Anemias megaloblásticas
Célula dentada (10-30 proyeccionesredondeadas)Tamaño uniformeSimétricamente distribuidasErizo de mar (equino)
Carencia de ATP y acumulación de Ca++ : equinocitogénicos Uremia Defecto en el metabolismo glicolítico (deficiencia piruvato kinasa) Anemia microangiopática (transfuciones masivas de sangre almacenada)
Carencia de ATP
Salida de Ca++ (incrementointracelular)
Pérdida selectiva de K+
Salida de H2O (deshidratación)
Fenómeno GARDOS
3% normal en sangreperiféricaCélula biconcavaESP con wright(depresión central elongada)Forma de boca o estoma
Estado transicionaldiscocito-esferocito
Heredados o adquiridos
Alteración de la permeabilidad Na+-K+
Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null)Alteración estructural de la membrana(aumento capa interna doble capa lipídica)
Envejecimiento normal del GR
LISIS OSMÓTICA COLOIDAL
Hematíe con escasas proyecciones espiculadasDistribución heterogéneaVariación en longitud y número
(pérdida de glicerofosfolípidos, incremento esfingomielina)
relación colesterol libre/fosfolípidosIrreversibleabeta-lipoproteinemiaCirrosis alcohólica con anemia hemolíticaDeficiencias en piruvato kinasaHepatitis del recién nacidoEsplenectomía
GR adopta unaconfiguraciónesferoidalReducción de la relaciónsuperficie/volúmen
Relacionada con desordenes hemolíticosheredados o adquiridos
Esferocitos de la SH (defectos moleculares)
Deficiencia parcial de la espectrinaUnión defectuosa de la espectrina a la proteina 4.1
Perturbación de la deformabilidad del GR
Manipulación esplénica (Lisis o fagocitosis)
Esferocitos con aumento de volúmen (Hidrocitos):Lesión bioquímica de membrana (Na+ y H2O)Glicólisis anaeróbicaAumento de ATPAgotamiento energético (Lisis celular)
Formas prelíticas (recorte simétrico o parcial de la membrana)Disminución significativa S/VAumento de MCHC
Anemias hemolíticas heredadas (SH)Desordenes asociados con la formación de cuerpos de Heinz
(fagocitosis parcial de porciones de la célula -agregados Hb)Anemia hemolítica (microesferocitos)
Injuria térmica (quemaduras)Injuria mecánica
Hemólisis intravascularHispofosfatemia severa
Expansión de la superficieAumento de lipidos de membranaSin cambio del volúmen
Incremento de la relación S/VDistrubución anómala de la Hb (target cell)
Enfermedad hepática obstructivaDeficiencia de lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT)Esplenectomia
TalasemiaDeficiencia de Fe++
Pérdida selectiva de K+ y H2ODefecto permeabilidad o carencia de ATP (Gardos)
Presencia de hemoglobinas anormales (S, C, D, E)
Dianocito (no efecto sobre deformabilidad o vida media)
Mecánica (aplastamiento excesivo)
Célula bicóncavo ovalExtremos redondeadosDistorsión oval hasta forma cilíndrica elongadaPolarización de la Hb
< 1% individuos normales> 1% Anemias (megaloblásticas, microcíticas hipocrómicas)
20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria (desorden clínico genético)
1.Deficiencia de la banda 4.1 (eliptocitosis esferocíticas)Homocigótica o heterocitgótica
2. Asociación defectuosa de los dímeros/tetrámerosDisminución de la estabilidad de la membrana
3. Disminución de los sitios de unión de la banda 2.1 o ankirina a labanda 3 (unión inadecuada del citoesqueleto): Debilidad estructural dela membrana
Célula elongadaExtremos puntiagudos o espiculados (hoz)
Anemia falciforme
Concentración de Hb S (Glu x Val)
Hipoxemia Acidosis Aumento 2-3 DPG Deshidratación del GR (MCHC incrementado)
Polimerización de la Hb S
Formación de tetrámeros de Hb en solución
Transformación en gel:Cambios en la viscocidadDistorción de la morfología celularInfartación de órganos (manifestación clínica)
Polimerización es reversibleRe-oxigenaciónCompromiso genético (rasgo falciforme)
El GR no cambia su forma (irreversible): Supervivencia disminuida
a. Anemia de células falciformes (Homocigosis SS)b. Rasgo falciforme (heterocigosis AS)c. Talasemia interactuante (b-talasemias Hb S)d. Hemoglobinopatías raras (Hb anormales)
Hb de Bart (gamma 4)Hb C (Georgetown) - (Es una hemoglobina anormal (variación de la hemoglobina A) en lacual hay una sustitución de un residuo de lisina por un residuo de ácido glutámico en la posición 6de la cadena de ß-globina.)
Hb HarlemHb I - (Tiene la particularidad de ser una Hb muy rápida en la electroforesis convencional, con un punto isoeléctrico mucho menor que el de la Hb A, siendo luego de la Hb G Philadelphia )
GR elongación únicaForma piriforme o en gotera
Génesis desconocida
Anemias megaloblásticasTalasemiasMielofibrosis
Célula en canastaDistribución anómala de laHbForma de banda central(deja espacios nocoloreados ambos lados)
Génesis desconocida
Anemias hemolíticas
Célula mordidaGR parcialmente fragmentadosPérdida de una porción de la membranaNo alteración del contenidointracelular de Hb
Wright: proyecciones que semejancuernos
Ruptura de la vacuola alrededordel cuerpo de inclusión
Formación de cuerpos de HeinzDeficiencia de G-6-PDHTalasemias
Estructuras resultantes de la fragmentación total del GR
Anemias micro y macroangiopáticas(defectos de pequeños y grandesvasos y defectos estructuralesdel corazón, formación de fibrina)
Sindrome hemolítico urémicoPúrpura trombocitopénicotrombóticoCID
Granulaciones (azules) varían en tamaño y númeroAgregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas degenerados)
Remanentes de DNA(Representan cromosomas separados del huso mitótico durante mitosis
anormal)Fragmentación nuclear (cariorrexis o expulsión incompleta del
núcleo)Forma esférica (0.5 um)Generalmente 1 presente
Anillos circulares(doblados sobre si mismoso en forma de ocho)
Remanentes nucleares(mitosis anormales)
Representan Hb agregada o desnaturalizadaColoración supravital (azul de cresilo brillante)Adheridos en la parte interna de la membranadel GR
IntoxicacionesEnfermedades hereditarias
Hierro no hemoglobínicoPeriferia del GR
Granulaciones grandes y numerosas (azul de prusia)
MEB (mitocondrias con micelas ferrogénicas)Siderocito (agregados de ferritina)
Mitocondrias degeneradas,ribosomas y otros remanentes cels
Nivel Hb igual al nivel normal determinado MCHC
Disminución de Hb(síntesis anormal) Anemia def. hierroMayor palidéz central
no representa una situación real
Termino empleado para describir la tonalidad gris-naranja del GR que aúnposee remanentes de RNA ribosomalReticulocito (azul de cresilo brillante)