Post on 27-Jul-2015
Nariz y Senos Paranasales
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Rogelki Paulino
ANATOMÍA
Nariz:
Pirámide nasal
Las fosas nasales
Seno para nasales
PIRÁMIDE NASAL
1.Esqueleto osteocartilaginoiso.
2.plano muscular.
3.Revestimiento epitelial.
El esqueleto osteocartilaginoso: esta conformado por los huesos propios, las ramas montantes o ascendentes del maxilar, la escotadura nasal del maxilar, los huesos unguis y por ultimo la espina nasal anterior constituida por la articulación anterior de la apófisis palatinas del maxilar
ESQUELETO CARTILAGINOSO
PLANO MUSCULAR
Esta compuesto por cuatro músculos pares simétricos:
Piramidal de la nariz.
Transversal de la nariz.
Dilatador de la ventana nasal.
Mirtiforme.
FOSAS NASALES
Son los espacios delimitados por cuatro paredes y dos orificios.
Paredes:
pared medial
Pared lateral
Pared cefálica
Pared caudal
Oricios: anterior y posterior
SENOS PARANASALES
Constituyen cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales, en numero de ocho, cuatro a cada lado. Se divide en dos grupos
Anterior : constituido por el seno frontal, maxilar y etmoidal anterior.
Posterior: Formado por las celdas etmoidales, posterior y el seno esfenoidal.
SENO MAXILAR
Puede ser comparado a una pirámide, por lo que presenta:
-Base o pared interna: constituye la pared intersinusonasal.
-Cara superior o yugal: delimitada por dentro por el borde del maxilar, por arriba por el borde orbitario, por fuera el malar y por debajo el borde alveolar.
-Cara posterior: corresponde a la tuberosidad maxilar superior y separa el seno de la fosa pterigomaxilar.
-Vértice: ubicado de la apofisis malar del maxilar.
SENO ETMOIDAL
Esta situado por fuera del tercio suprior de las fosas nasales y por dentro por las órbitas
En el adulto esta constituido por un grupo de celdas neuromaticas que se dividen en anterior y posterior, separado por un fino tabique transversal, las primeras desembocan en el meato medio mientras que las ultimas lo hacen en el meato superior.
SENO FRONTAL Y ESFENOIDALSeno frontal: es una cavidad neumática cuyo volumen varia entre 4 a 6 cm3, desarrollada en el espeso del hueso frontal, y separada por un tabique de la contralateral.
Seno esfenoidal: es una cavidad con una capacidad media de 7,5 cm3 separada por un fino tabique de la contralateral. Están desarrolladas en el cuerpo del esfenoides, y se ubica en el centro del macizo creneofacial.
IRRIGACIÓN
Arterial
La vascularización de las fosas nasales y anexos esta dada por el sistema carotideos externo e interno.
El sistema carotídeo externos: la arteria esfenopàlatina , rama terminal de la arteria maxilar interna, se divide en dos ramas y penetran en la fosas nasales a través del agujero esfenopalatino, ubicado en la pared interna de la fosa pterigomaxilar.
El sistema carotídeo interno: la arteria oftálmica da dos ramas muy importantes, la etmoidal anterior y la posterior que nacen de la altura de la orbita, atraviesa la pared orbitaria y a través de los agujeros etmoidales alcanzan el techo de las fosas nasales.
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
venosa
Las venas son satélites de las arterias y forman dos sistemas:
Profunda: drenan las sangres de las paredes Oseas y de los cornetes.
Superficial : recogen la sangre de la mucosa nasal.
inervación
Las fosas nasales cuentan con inervación sensitiva mediante la 1ra y 2da rama del trigémino, el nervio olfatorio proporciona inervación sensorial, y la inervación neurovegetativa se da a través del sistema simpático y parasimpático.
FISIOLOGÍA NASAL
Las fosal nasales llevan a cabo 4 funciones:
F. ventilatoria: las fosas nasales regulan el volumen de aire y lo inspirado y lo acondiciona.
El pasaje de aire de la nariz se lleva a cabo por 3 columnas a través del meato medio:
Inferior o corriente ventilatoria secundaria, va por el meato inferior
Superior, también llamada corriente olfatoria, es una pequeña columna de aire que llega al meato superior estimulando a su paso el aire olfatorio de Schultze.
FISIOLOGÍA NASAL
F. olfatoria: la mucosa olfatoria se localiza en el sector superior de las fosas nasales, tapizando parte del cornete superior, tabique nasal y techo de las fosas nasales, constituyendo una zona de aproximadamente 2 cm2 de aspecto alisado y de color amarillento.
F. reflexogena: la nariz, por medio de su inervación sensitiva, sensorial y neurovegetativa, participa en diferentes tipos de reflejos que repercuten principalmente en el aparato respiratorio y en el cardiovascular.
FISIOLOGÍA NASAL
F. fonatoria: las fosas nasales junto con los senos paranasales y la faringe actúan como cámara de resonancia para la fonación y le agregan los armónicos al tono, generando el timbre de la voz.
EXAMEN SEMIOLÓGICO
Patricia Rosario
ESTE COMPRENDE:
1) Anamnesis.
2) Inspección y palpación.
3) Rinoscopia anterior-microrrinoscopia.
4) Rinofibrolaringoscopia.
5) Rinodebitomanometria-rinometria acústica.
6) Radiología simple y contrastada.
7) Tomografía computarizada.
8) Resonancia magnética.
ANAMNESIS
Motivo de consulta.
Comienzo de la enfermedad actual.
Antecedentes de cuadros similares.
Concomitancia con síntomas generales o enfermedades sistémicas.
Antecedentes del medio ambiente.
Lugar de procedencia.
Antecedentes familiares.
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN Se efectúa bajo condiciones lumínicas favorables a través de la luz frontal directa.
Mediante la inspección de la pirámide y sus alrededores: Observamos cambios de coloración y forma.
La palpación detecta: Edema, puntos dolorosos y soluciones de continuidad.
RINOSCOPIA ANTERIOR
a) Espéculo nasal de
Voltolino Vacher
b) espéculo nasal de
Hartman Killian
Examina:• Piso de fosas
nasales • Cornetes• Tabique nasal• Techo anterior de la
fosa
RINOFIBROSCOPIA
Se utilizan fibras flexibles o rígidas, y una fuente de luz.
Se introduce por vía nasal y permite la visualización de toda la fosa nasal, el cavum y de ser necesario los senos maxilares.
Este permite el diagnostico temprano de toda patología tumoral.
RINODEBITOMANOMETRIA
Mide los gradientes de presión y su relación con el volumen de aire
circulante.
RADIOGRAFÍA SIMPLE
Incidencia de
Caldwell
•Senos frontales y etmoidales anteriores.
Incidencia de Waters
•Antros maxilares.
RADIOGRAFÍA SIMPLE
Incidencia later
al
•Senos frontales y esfenoidales de perfil.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Corte axial Corte coronal
RESONANCIA MAGNÉTICA Es un estudio muy importante para valorar las patologías tumorales, sobre todo en la pesquisa temprana de recidivas.
INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL (IVN)
Rafael
DEFINICIÓN
Cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas nasales o el incompleto acondicionamiento del mismo.
Provoca hematosis inadecuada.
CLASIFICACIÓN
A) Cualitativa
– afecta el acondicionamiento del aire inspirado.
Causas:
1. Extrínsecas:
-Temperaturas extremas
-Humedad > 30%
-Contaminación ambiental – polvo y gases.
CLASIFICACIÓN
2. Intrínsecas:
- Enfermedades congénitas (mucovisidosis, fibrosis quística, Síndrome Kartagener).
- Alergia.
- Distonias neurovegetativas.
- Enfermedades metabólicas.
CLASIFICACIÓN
B) Cuantitativa
- Alteraciones que disminuyen la cantidad de aire inspirado.
1. Orgánica - Alteraciones de :- Pirámide- Intranasales- Rinofaríngeas
CLASIFICACIÓN
2. Funcional
- Determinada por la hipertrofia reversible de los cornetes.
a) Rinosinupatias alérgicas
b) Rinusinupatias inflamatorias
c) Rinusinupatias no inflamatorias: colinérgicas
CAUSAS MAS FRECUENTES DE IVN SEGÚN EDAD
a) Lactantes:
1. Malformaciones – imperforación coanas, meningoencefalocele.
2. Rinitis agudas: especificas y no especificas
B) Infancia
3. Hipertrofia adenoides
4. Hipertrofia de cornetes (rinosinusitis, alergia, cuerpos extranos).
CAUSAS MAS FRECUENTES DE IVN SEGÚN EDAD
C) Adolescencia y adultez
1. Traumatismos
2. Deformación del tabique
3. Hipertrofia cornetes
4. Alergia
5. Poliposis
6. Tumores benignos y malignos
SINTOMATOLOGÍA IVN CUANTITATIVA1. Dificultad para ventilar por la nariz:
- boca abierta- inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas- sequedad garganta- ventilación ruidosa diurna y nocturna
2. Anosmia
3. Hipogeusia
4. Modificación timbre voz (rinolalia cerrada).
SINTOMATOLOGÍA IVN CUALITATIVAIncapacidad para realizar actividad física forzada. Aparece:
1. Fatiga
2. Taquicardia
3. Taquipnea
4. Calambres
REPERCUSIONES DE IVN
1. Senos paranasales: sinusopatias por mala ventilación.
2. Faringe: faringopatias atróficas o hipertróficas.
3. Árbol respiratorio bajo: laringotraqueobronquitis crónicas o recurrentes.
4. Oído: otitis media aguda a repetición, otopatia serosa.
5. Macizo facial: atresia maxilar superior, mala oclusión dentaria.
6. Tórax y columna: cifosis, escoliosis.
7. Trastornos reflejos: cefaleas, espasmos bronquiales. (vía trigémino- simpática).
FORMAS CLÍNICAS IVN
1. Unilateral o bilateral
2. Parcial o total
3. Brusca o progresiva
4. Transitoria o permanente
CAUSAS ORGÁNICAS
ALTERACIONES PIRÁMIDE NASAL
a) Malformaciones congénitas:
-Microrrinia
-Estrechez puente (nariz silla de montar).
-Hundimiento cartílago triangular
-Imperforación u oclusión narinas.
Diagnóstico
1. Semiología
2. TAC
Tratamiento
Quirúrgico
ALTERACIONES PIRÁMIDE NASAL
b) Insuficiencia valvular
colapso alas nariz durante inspiración.
Etiología:
- hipoplasia de elementos condromusculares de la punta de la nariz
- iatrogénica
Diagnóstico
- Semiología y rinodebitomanometria
Tratamiento
- Cirugía reparadora
ALTERACIONES PIRÁMIDE NASAL Traumatismos pirámide (fractura huesos propios)
Fractura facial mas frecuente- unilaterales - fisura sin desplazamiento- bilaterales - desviación toda nariz- mixtas – conminutas, nariz aplanada
Clínica: 1. Dolor espontaneo 2. Epistaxis3. Deformidad pirámide u obstrucción
ALTERACIONES PIRÁMIDE NASAL Diagnóstico - Antecedentes- Examen físico - Examen radiológico
Tratamiento: 1. Unilaterales sin desplazamiento: antiinflamatorio, hielo local.2. Bilaterales sin desplazamiento: férula de yeso o metálica, medicación general. 3. Bilaterales con desplazamiento y mixtas: reducción antes 7 días. Usar férula yeso o metálica externa por 7-8 días.
ALTERACIONES INTRANASALES
Hematoma Tabique
a) post trauma nasal
b) uni o bilateral
c) Después 48 horas se produce necrosis.
Tratamiento
Drenaje a través incisión amplia mucopericondrio.
Dejar drenaje y taponaje anterior por 72 horas.
ALTERACIONES INTRANASALESDesviación tabique
Ocurre por disarmonico del macizo craneofacial
Traumatismos
Clínica
IVN uni o bilateral no progresiva y permanente.
Tratamiento
Solo las que producen IVN requieren corrección quirúrgica.
ALTERACIONES INTRANASALESLuxaciones
-Dislocación cartílago cuadrangular de la espina nasal
-Protrusión hacia una de las fosas nasales
-Causa IVN
Tratamiento
- Corrección quirúrgica
ALTERACIONES INTRANASALES
Sinequias
-Adherencias fibrosas entre las estructuras de las fosas nasales.
Etiología
-Traumáticas
-Posquirúrgicas
Perdida capa epitelial de dos superficies vecinas.
Fusión entre las capas.
Diagnóstico
- Rinoscopia anterior
Tratamiento
- Seccionar quirúrgicamente las sinequias.
- Colocar lamina silicona hasta que dure la curación.
ALTERACIONES INTRANASALES
Cuerpos extraños
-Frecuentes en niños
-Generalmente unilaterales
Clínica:
-Obstrucción nasal brusca
-Rinorrea mucopurulenta unilateral
-Reacción granulomatosa
Diagnóstico
- Anamnesis
- Cuadro clínico
- Examen rinoscopico anterior
Tratamiento
-extracción con pinza bayoneta o instrumento en ángulo recto de punta roma.
- Usar anestesia local o general.
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS Hipertrofia vegetaciones adenoideas
Factores predisponentes:
-Alteraciones inmunológicas y alérgicas
Clínica:
-IVN bilateral permanente, parcial o total.
-Respiración bucal y tos en primera horas sueño.
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS Puede coexistir con:
1. Sinusitis
2. Faringitis
3. Disfuncion trompa Eustaquio
4. Infecciones e irritaciones arbol bronquial
5. Trastornos desarrollo macizo facial
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS
Facies adenoidea
- Hipoplasia maxilar superior
- Bóveda palatina atresica y alta.
- Trastornos dentición
- Mala oclusión dentaria
Clasificación:
Grado I o leve: adenoides ocupan hasta 1/3 luz.
Grado II o moderada: adenoides ocupan hasta 2/3 luz.
Grado III o severa: adenoides ocupan > de 2/3 partes luz.
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS Diagnóstico
-Antecedentes
-Historia clínica
-Facies del paciente
-Rx de cavum – permite dx y documentación.
-Rinodebitomanometria – útil para dx diferencial con IVN por hipertrofia cornetes.
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS
Diagnostico Diferencial:
-Atresia coanas
-Cuerpos extraños
-Tumores fosas nasales
-Tumores cavum
-Rinosinusitis
-Alergia nasal
-Meningoencefalocele
Tratamiento
- Descongestivos nasales
- Antibióticos
- Grado II y III sintomático:
Tratamiento quirúrgico
- Antes 2 años (otitis media a repetición) adenoidectomia
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS Atresia de las coanas
-Malformación mas común de la nariz.
-Unilateral, bilateral, total o parcial.
-Ósea o membranosa.
Clínica:
Unilateral: inadvertida en el nacimiento
-Rinorrea persistente que aumenta al flexionar la cabeza
-Hiposmia
-Anosmia
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS
Atresia coanas
Clínica:
Bilateral – Urgencia neonatal
-Disnea inspiratoria
-Cianosis
-Bradicardia
-Muerte por asfixia sino se trata a tiempo
Diagnóstico:
-Introducir sonda por fosas nasales (no llega a la faringe).
- Azul metileno por fosas nasales (no llega a la faringe).
- Rinosmicroscopia
- Rinofibroscopia
- TAC
ALTERACIONES RINOFARÍNGEAS
Tratamiento Sintomático
-Intubación endotraqueal por laringoscopia directa.
-Chupete de McGoverns: asegura la entrada de aire a la laringe.
-Adecuada nutrición
-Control permanente de saturación de oxigeno y equilibrio acido – base.
Tratamiento Resolutivo
- Quirúrgico:
a) Perforación con trocar y colocación tubo tutor.
b) Remoción de las atresias óseas por microcirugía endonasal.
RINOSINUSOPATIAS NO TUMORALES
Yancaroly Peña
RINOSINUSOPATÍAS NO TUMORALES
Todo proceso que afecta las fosas nasales y senos paranasales, excluidos los tumores.
Las fosas nasales, senos paranasales y la rinofaringe se comportan como una unidad anatomo-funcional y su fisiología se ve alterada por 2 motivos:
1. Alteraciones estructurales2. Alteración de la función
mucociliar
CLASIFICACIÓNSegún el tiempo de evoluciónAgudas
3 semanas
Subagudas
3 semanas
3 meses
Crónicas
3 meses
Recurrentes
Cuadros agudos que curan
completamente
4-6 episodios por año
CLASIFICACIÓNSegún la localización o extensión del proceso
Rinopatías
Rinosinusopatías
Sinusopatías
RINOPATÍAS
Inflamatorias
Rinopatía infecciosa del adulto
Rinopatía infecciosa del lactante
No inflamatorias
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO Etiología- Especifica- Inespecífica: Haemophilus influenzae, neumococo, estafilococo, estreptococo o Moraxela.
Contagio- Gotitas de Flugge
- Contacto
directo • Anatomía patológica: Luego de un breve periodo de vasoconstricción, aparece una intensa vasodilatación e importante edema que infiltra el corion. Los mononucleares invaden la mucosa, y gran parte del epitelio se desprende al 3er día y se reconstruye hacia el 12º o 14º día.
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO
Manifestaciones clínicas- SG: escalofríos, astenia y/o anorexia
- Sensación de sequedad nasal y faríngea
- Estornudos- Rinorrea acuosa con obstrucción nasal bilateral o en bascula que se acompaña de anosmia e hipogeusia
- Escozor ocular- Sensación de oídos tapados
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO
Evolución- Al cabo de 2 o 3 días las secreciones se hacen mas espesas
- Entre el 5to y 7mo día estas disminuyen y se tornan mas claras y fluidas, y la obstrucción nasal desaparece
- Puede curar espontáneamente en el 10º o 12º días
- Con frecuencia se produce una sobreinfección bacteriana en el 2do o 3er día, que transforma la secreción en purulenta o mucopurulenta
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO
Diagnostico
Clínico, se basa en antecedentes, interrogatorio y examen de fosas nasales.
La rinoscopia anterior muestra la mucosa turgente y roja, los cornetes congestivos y cubiertos de abundante secreciones.
La rinoscopia posterior descarta patología concomitante.
- Diagnostico diferencialGripe, rinitis alérgica y rinitis de las enfermedades eruptivas (sarampión).
- ComplicacionesEstán ligadas a las sobreinfecciones bacterianas: salpingitis, otitis media aguda, manifestaciones sinusales dolorosas, rinosinusopatías y laringotraqueobronquitis.
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO
Tratamiento
Sintomático si no hay sobreinfección- Antihistamínicos: astemizol, clorfeniramina.- Vasoconstrictores orales: fenilpropanolamina, pseudoefedrina.
- Soluciones de vasoconstrictores nasales: en embarazadas o cuando la congestión es muy importante.
- Antibióticos: amoxicilina, + acido clavulanico, azitromicina, claritromicina.
- Analgésicos - Antipiréticos
RINOPATÍA EN EL
LACTANTE
Características diferentes al adulto:
La infección del tejido adenoideo es constante.
El organismo carece de maduración inmunológica, por lo que el proceso evoluciona sin obstáculo.
La ubicación alta de la laringe y las características anatómicas de las fosas nasales determinan que la obstrucción nasal provoque considerables trastornos respiratorios.
Manifestaciones clínicas: Obstrucción nasal Hipersecreción Fiebre Irritabilidad Dificultad para la
alimentación= perdida de peso
RINOPATÍA DEL LACTANTERinopatía
Bacteriana
EspecificaRinopatía luética: aparece hacia la 3ra semana después del nacimiento, con
secreción fétida y serohemática, fisuras en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras en las
fosas nasales y adenopatías cervicales.
Rinopatía diftérica: se observa a partir del 6to mes de vida con secreción hemorrágica y purulenta,
pueden faltar las pseudomembranas. Sus complicaciones son: otitis media, laringitis,
traqueítis y bronquitis aguda simple.
RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS Reflexógena
Los cambios de posición, enfriamientos de la superficie, olores extraños, luces y alcohol pueden provocar a nivel nasal, por estimulación refleja, vasodilatación con la consiguiente congestión, rinorrea y estornudos.
Por irritantesLa polución ambiental y agentes químicos que actúan a nivel nasal provocan obstrucción nasal y rinorrea posterior.
Por frioEn individuos sensibles, el aire frio y seco les provoca edema de la mucosa nasal con la consiguiente congestión y rinorrea.
MedicamentosaAlgunos, sobre todo los de uso tópico, pueden provocar vasodilatación e hipersecreción glandular, que revierten con la suspensión del fármaco.
RINOSINUSOPATÍAS
Inflamatorias
Alérgicas- Perennes- Estacional- Ocupacional
No alérgicas- Infecciosas- Eosinofílicas- Basofílicas- Inmunológicas
No inflamatorias
Medicamentosas
Colinérgica
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS
ALÉRGICASIncidencia de 5-20%.
Alergia por efecto de factores desencadenantes, llamados alérgenos juntamente con factores coadyuvantes inespecíficos (psicosomáticos, climáticos, hormonales).
La reacción es mediada por la IgE.
Crisis esta condicionada por la presencia de anticuerpos en la mucosa, que al unirse con antígenos fijados por las células cebadas, dan lugar a la activación de un sistema enzimático con liberación de mediadores químicos (histamina y otras aminas vasoactivas), que provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares, que lleva a la producción de edema.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS
ALÉRGICASClasificación
Estacional (fiebre del heno)
Primavera, por inhalación de polen y esporas.
Perenne
Permanentes, provocadas por ácaros, moho, polvo domestico, pelo de animales y alimentos.
Ocupacional
Provocados por la exposición a alérgenos durante el trabajo, como insecticidas, algodón, seda y pegamento instantáneo.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS ALÉRGICAS Manifestaciones clínicas- Obstrucción nasal - Rinorrea acuosa profusa (serosa), mas intensa por
la mañana y con el cambio de posición (al levantarse)
- Sequedad faríngea, ardor o dolor por la respiración bucal
- Cefaleas reflejas y sensación de plenitud cefálica- Crisis de estornudos (en salva)- Trastornos del olfato (parosmia, anosmia) por la
alteración del moco
Diagnostico- Investigar evolución de los síntomas y factores
desencadenantes- Rinoscopia anterior: mucosa nasal de color rosado
pálido, edematizada. Pueden encontrarse pólipos pálidos, brillantes, en asmáticos en un 7% y en pacientes con rinosinusopatías en un 2%.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS ALÉRGICAS
Exámenes de laboratorio
Citología exfoliativa: permite determinar celularidad predominante, en el caso de atopia, es de eosinófilos.
Hemograma: relativo o absoluto de eosinofilos en sangre periférica.
Niveles plasmáticos de IgE aumentados.
Pruebas cutáneas especificas ++
Tratamiento- Sintomático
- De la obstrucción nasal y rinorrea: antihistamínicos, corticoides, descongestivos locales.
- Rinorrea: lavados rinosinusoadenoideos.
- Etiológico
Debe estar a cargo de inmunoalergista y consiste en la desensibilización.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASRinosinusopatía Infecciosa
Etiología: mismos gérmenes que en la rinopatía infecciosa.
Factores predisponentes - Endógenos: alergia o déficit inmunológico y alteraciones que dificultan la
permeabilidad de los orificios sinusales y perturban la ventilación normal de los senos.
- Exógenos: temperaturas extremas, humedad menor del 30%, polvillo ambiental y gases irritantes.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS
Rinosinusopatía Infecciosa
Manifestaciones clínicas- Obstrucción nasal, unilateral o bilateral.- Rinorrea, unilateral o bilateral, anterior o posterior (o ambas), seromucosa, mucopurulenta, o purulenta fétida
- Dolor: algias generalizadas o con afectación de un solo seno- Algia supraorbitarias (sinusitis frontal) - Algia maxilar, dentarias, de la pirámide nasal y del
angulo interno del ojo, algia retroocular, periorbitaria, temporoparietal y occipital.
- Tumefacción e hiperestesia de la piel (compromiso del periostio)
- Alteraciones del olfato (hipoxemia, anosmia o cacosmia) por edema o secreciones
- Astenia, adinamia, anorexia o hipertermia
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASRinosinusopatía Infecciosa
Diagnostico- Clínico: interrogatorio y
examen semiológico de fosas nasales. También se palpa en busca de puntos dolorosos.
- Rinoscopia anterior: mucosa congestiva, edematosa y cornetes tumefactos. Pueden verse petequias por hemorragias submucosas.
- Rinoscopia posterior: rinorrea posterior y factores predisponentes (pólipos, tumores, alteraciones septales).
- Radiografía (confirma diagnostico): velamientos parciales o totales, engrosamientos de la mucosa o niveles de líquidos.
Diagnostico diferencial
Cefaleas de otro origen, infecciones vecinas y cuerpos extraños.
Tratamiento- Descongestivos asociados a
antihistamínicos- Antibiótico, de acuerdo a la flora
causante - Analgésicos comunes- Corticoides, cuando el dolor es muy
intenso y se acompaña de edema
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatía Eosinofílica
•Se observan en el 15% de los adultos y en menos del 3% de los niños.•Es frecuente la asociación con pólipos.•Sintomatología similar a los cuadros alérgicos: rinorrea clara, congestión nasal, algias sinusales, y rara vez escozor ocular.•Citología muestra aumento de eosinofilos, y la IgE es normal.•Tratamiento: antihistamínicos solos o asociados
Rinosinusopatía Basofílica
•Aumento de los mastocitos en el tejido nasosinusal, lo que desencadena rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud cefálica•Puede haber asociación a cefaleas migrañosas.•Tratamiento: escasa respuesta a los antihistamínicos o descongestivos nasales, pero responden bien a los corticoides.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASRinosinusopatía atrófica Simple
Se presenta como periodo final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa que determinan su atrofia, también las intervenciones quirúrgicas la pueden producir.
Manifestaciones clínicas: secreciones nasales espesas con formación de costras por estancamiento, por falta del mecanismo mucociliar.
Diagnostico: se basa en el examen semiológico, radiológico e histopatológico.- Rinoscopia anterior: fosas
nasales amplias por atrofia de los cornetes, con secreciones en los meatos y piso nasal.
- Rinoscopia posterior: reducción del tamaño de la cola de los cornetes y secreción nasal posterior.
- Radiografía: velamiento de los senos paranasales con presencia de liquido en los senos maxilares.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASDiagnostico diferencial: Rinosinusopatías atrófica ocena
Tratamiento- General: antibióticos de acuerdo con el cultivo y antibiograma, vacunoterapia inespecífica y vasodilatadores
- Local: lavado de las fosas nasales y senos paranasales utilizando el método de Proetz, y fluidificación de las secreciones.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS
Rinosinusopatía atrófica ocenosa
Proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia de la mucosa y del esqueleto de las fosas nasales, la transformación en costras de moco secretado y la fetidez del aire expirado.
Enfermedad adquirida, de origen desconocido, con una máxima incidencia entre los 15 y 30 años, y con predominio en la mujer.
Manifestaciones clínicas: fetidez, cacosmia objetiva, hiposmia o anosmia, costras de dimensiones y
aspecto variables, cefalea y obstrucción nasal.
Diagnostico: se hace por la clínica y examen semiológico.- Inspeccion: nariz ancha, aplastada, corta. (no es constante)
- Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias, cubiertas de costras.
- Rinoscopia posterior: rinofaringe presenta mucosa delgada y rojiza.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASDiagnostico diferencial: sífilis terciaria, tuberculosis (forma pseudoatrófica Moure) y rinitis crónica atrófica simple.
Tratamiento- Medico: limpieza instrumental de las costras, lavados con
soluciones hipertónicas, vasodilatadores, antibióticos de amplio espectro en las reagudizaciones supurativas y vitaminoterapia (A y E).
- Quirúrgico: relleno submucoso de la cavidad nasal con cartílago, hueso autólogo o sustancias sintéticas.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICASRinosinusopatías Inmunológica
Síntomas rinosinusalses son recurrentes y se deben a un mecanismo inmunológico conocido o presuntivo.
Se clasifican en:
Primarias: respuesta no mediada por IgE, los mecanismos inmunológicos (hipersensibilidad tipo IV) actúan a nivel nasal o sinusal sin afectación sistémica.
Secundarias: se deben a alteraciones sistémicas como la enfermedad de Wegener, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico o síndrome de Churg-Strauss.
RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIASRinosinusopatías medicamentosa
Su síntoma predominante es la obstrucción nasal y son secundarias al uso crónico y excesivo de ciertos medicamentos vía tópica o sistémica.
La mucosa nasal tiene aspecto granular con áreas de puntillado hemorrágico.
Medicamentos vía tópica
Vasoconstrictores: nafazolina
y oximetazolina.
Medicamentos sistémicos-Antihipertensivos: reserpina, hidralazina y prazosin.
-Simpaticomiméticos: albuterol y fenoterol.
-Anticonceptivos orales-Bloqueadores beta -Antidepresivos
RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIASRinosinusopatía Colinérgica
Cuadro provocado por un desequilibrio neurovegetativo con predominio del parasimpático. Se presenta en personas de 20 a 60 años, sin predilección por el sexo.
El desequilibrio puede ser motivado por el uso de medicamentos como la Rauwolfia y sus derivados o bloqueadores beta, que son inhibidores del simpático.
Se clasifican en
Vasocongestiva: síntoma fundamental congestión nasal con mínima rinorrea.
Secretomotora: rinorrea es el síntoma predominante.
Manifestaciones clínicas: obstrucción y rinorrea, asociadas a otras manifestaciones de hipercolinergia, como pirosis, bradicardia y sudoración.
RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIASRinosinusopatía Colinérgica
Diagnostico
Anamnesis minuciosa, investigando la coexistencia de síntomas asociados
Rinoscopia anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa al tacto, e hipertrofia simétrica de los cornetes inferiores
Biopsia: permite arribar diagnostico de certeza.
Tratamiento
Secretomotora: bromuro de ipratropio (anticolinérgico) en aerosol.
Vasocongestiva: sección de las fibras parasimpáticas nasales mediante la electrocoagulación del paquete esfenopalatino a su entrada en la fosa nasal.
SINUSOPATÍAS Clasificación
Monosinusitis
Sinusitis asociadas: etmoidomaxilares, etmoidofrontales, etmoidoesfenoidales.
Mas del 85% de estos cuadros se localiza a nivel del seno maxilar y son secundarios a un proceso odontógeno del segundo premolar o del primero, o segundo molar superior, el 15% restante se debe a alguna alteración estructural a nivel de la apófisis unciforme o de la unidad osteomeatal, que impide la ventilación del seno.
SINUSOPATÍAS Manifestaciones clínicas
Sinusalgia y rinorrea posterior.
Diagnostico
Se basa en examen semiológico y radiografía.
Tratamiento- Medico: amoxicilina + clavulanato o clindamicina.- Quirúrgico: abordaje del etmoides, maxilar, frontal o esfenoide por vía
transnasal.
EPISTAXIS Rafael Santiago
EPISTAXIS
Hemorragia proveniente de las fosas nasales o senos paranasales.
C L A S I F I C A C I Ó N E T I O L Ó G I C A
Desencadenantes Locales
Desencadenantes Generales
DESENCADENANTES LOCALES
Traumas- Internos/Externos
Inflamaciones- Rinopatias/ Rinosinusopatias por hiperemia. Granuloma Telangiectasico septal de Kiesselbach.
Cuerpos Extraños
Vasodilatación- Exposición a sol/ Verano.
Tumores- Pólipos, fibroangioma, carcinoma epidermoide.
Ulcera trófica simple o idiopática
Post-Quirúrgicas
Enfermedades Especificas( Sifilis, Leishmaniasis, Micosis, Rinoescleroma)
DESENCADENANTES GENERALES
Son las afecciones que modifican la estructura de la mucosa. Mas frecuentes en adultos y ancianos.
Enfermedades Febriles- área Kiesselbach, asociado congestión y desecación de la mucosa.
HTA- Causa mas frecuente de epistaxis grave.
Vasculopatías
Coagulopatias- Tx con anticoagulantes, Hemofilia, enfermedad Von Willebrand.
Enfermedades Graulomatodsas- LES
LOCALIZACION
Epistaxis Anterior
Zona frecuente es la área
vascular de Kiesselbach
Niños y Adolescente.
No compromete el estado del
paciente. Cede
Espontaneamente.
Epistaxis Posteriores
Grandes hemorragias
nasales.Salida de
sangre por una o ambas fosas
nasales.Adultos/ AncianosOrigen en vasos de
mayor calibreCompromete el estado del
paciente/ Muerte.
Epistaxis Superiores
Etmoidales anteriores
Adultos Jóvenes
REPERCUSION GENERAL
Epistaxis Leve->Ceden Espontáneamente, no altera el estado del paciente
Epistaxis Moderado-> Necesitan Tratamiento Instrumental, No compromete el estado hemodinámico del paciente.
Epistaxis Graves->Existe afección hemodinámica del paciente.
DIAGNOSTICO
Historia
Clínica
Examen
Físico/Examen de Faring
e
CTscanMRI
Angiografia
Rinoscopia
anterior/Rinofibroscopia