Post on 06-Feb-2018
MSTER INTERNACIONAL EN MASTOLOGA
DRA LAIA BERNET
PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA
UNIDAD DUCTO-LOBULILLAR TERMINAL
TIPOS CELULARES
PATOLOGA BENIGNA MAMA
LESIONES NO PROLIFERATIVAS (reactivas, inflamatorias)
LESIONES PROLIFERATIVAS
SIN ATIPIA
CON ATIPIA
NEOPLASIAS BENIGNAS
RIESGO
LESIONES NO-PROLIFERATIVAS
(reactivas, inflamatorias)
QUISTES
METAPLASIA APOCRINA
CAMBIOS RELACIONADOS CON BIOPSIA PREVIA
NECROSIS GRASA
REACCIONES A CUERPO EXTRAO/LESIONES GRANULOMATOSAS
MASTOPATA LINFOCTICA / DIABTICA
MISCELNEA
QUISTE
Estructuras redondas u ovoides rellenas de fludo
Tamao variable
Peri / post-menopausia
Origen: Unidad ducto-lobulillar terminal
Histologa: 2 capas Interna: luminal (plana / metaplasia apocrina / snouts) Externa: Mioepitelial
Dd: Ectasia ductal (elstica) Atipia plana Carcinoma hipersecretor
METAPLASIA APOCRINA
Proliferacin de clulas epiteliales ductales con cambios apocrinos
Capa nica o mltiples
Configuracin papilar ocasional
Perfil IHQ:
RE, bcl-2 [-]
RA [+]
PQFA [+]
CAMBIO APOCRINO
CALCIFICACIONES EPITELIO-RELACIONADAS
En ductos o lobulillos normales, estroma o vasos sanguneos
En virtualmente cualquier condicin patolgica de la mama
CAMBIOS RELACIONADOS CON Bx PREVIA
Hemorragia en distintas fases de organizacin
Necrosis grasa
Inflamacin aguda y crnica
Reaccin giganto-celular tipo cuerpo extrao
Tejido de granulacin
Cicatrizacin
Metaplasia escamosa del epitelio ductal y lobulillar
Infarto
CAMBIOS RELACIONADOS CON Bx PREVIA
Desplazamiento del epitelio
al estroma
Lesiones papilares
DCIS
Dd carcinoma infiltrante
Dd invasin linfo/vascular
NECROSIS GRASA
Ciruga, BAG, irradiacin o
traumatismo previos
Macro
Lesin amarillenta y
hemorrgica
Cavitacin posterior con
necrosis licuefactiva
NECROSIS GRASA
Micro:
Espacios qusticos
Histiocitos y clulas gigantes
tipo cuerpo extrao
Microvacuolas grasas CP
Infiltrado inflamatorio agudo
Hemorragia (hemosiderina)
Dd: CARCINOMA
NECROSIS GRASA
REACCIONES A CUERPO EXTRAO
Implantes mamarios
Inflamacin crnica y aguda, necrosis grasa, tejido de
granulacin, fibrina, histiocitos con clulas gigantes tipo
cuerpo extrao
Silicona: Inflamacin crnica con clulas gigantes tipo
cuerpo extrao
Pueden existir lagos de silicona en ausencia de ruptura del
implante (material amorfo plido, no bi-refringente) y en
cualquier topografa (ganglios linfticos /diseminacin
hematgena)
Metaplasia sinovial
METAPLASIA SINOVIAL
SILICONOMA
ECTASIA DUCTAL
Perimenopausia y menopausia (30-40% de las mujeres, aunque clnicamente es menos frecuente)
Dilatacin de los ductos
Mamografa: Microcalcificaciones (Dd DCIS)
Macro: Ductos dilatados con secreciones amarillentas
ECTASIA DUCTAL
Micro:
Secreciones lipdicas intraluminales
Inflamacin crnica de predominio clula plasmtica
Histiocitos foamy intraluminales y en la pared
Inflamacin aguda ocasional
Posible ruptura del ducto
Fibrosis periductal con posible obliteracin de la luz
Dilatacin de ductos
ECTASIA DUCTAL
MASTOPATA LINFOCTICA/DIABTICA
Edad joven o media
Ms frecuente en contexto de diabetes tipo 1 aunque
tambin asociada a otras enfermedades autoinmunes
Ndulo palpable y en Mx, que puede ser mltiple y
bilateral
MASTOPATA LINFOCTICA/DIABTICA
Fibrosis queloidea
Infiltrado linfoctico predominantemente B periductal,
perilobular y perivascular
Miofibroblastos epitelioides en el estroma (Dd carcinoma
infiltrante o tumor de clulas granulares)
Recurrencia en 30% de las pacientes
LESIONES GRANULOMATOSAS
LESIN GRANULOMATOSA SIGNOS CLAVE
Mycobacterioas, hongos,
parsitos
Granulomas como los de la
misma etiologa en otra
topografa
Sarcoidosis Granulomas no-necrotizantes
en estroma inter e intralobulillar
Mastitis granulomatosa
idioptica
Granulomas lobulocntricos con
PNN frecuentes
Ectasia ductal Granulomas periductales
ocasionalmente
xantogranulomatosos
Cuerpo extrao Granulomas tipo cuerpo
extrao. Cuerpo extrao
MISCELNEA LESIONES REACTIVAS E
INFLAMATORIAS
Galactocele
Macromastia gestacional
Hipertrofia juvenil (virginal)
Enfermedad de Mondor
GALACTOCELE
Supresin abrupta de la
lactancia
Quiste de leche por debajo areola
Epitelio luminal con posible actividad secretora
Reaccin lipogranulomatosa
Histiocitos foamy (leche)
MACROMASTIA GESTACIONAL
Poco frecuente
Embarazo temprano
Aumento rpido y masivo, bilateral
Mamas eritematosas, edematosas y dolorosas
Posible ulceracin
Involucin espontnea despus del parto
Posible recurrencia en embarazos posteriores
HIPERTROFIA JUVENIL (VIRGINAL)
Aumento rpido de una o
ambas mamas,
frecuentemente asimtrico
Pubertad
Micro:
Semejante a ginecomastia
ENFERMEDAD DE MONDOR
Flebitis de la vena traco-
epigstrica
Poco frecuente
40, 50, 60 aos
Cordn subcutneo, palpable
OTRAS
Mastitis aguda
Infarto de la mama (warfarina)
Amiloidosis
Vasculitis
Enfermedades del tejido conjuntivo
Lesiones fusocelulares reactivas: Fascitis nodular
LESIONES PROLIFERATIVAS
RIESGO
RIESGO
Trmino riesgo aparece en el ttulo de ms de 10.000
artculos mdicos publicados en 2004 (2% del total)
9 veces ms de lo que apareci en 1975
RR de lesiones no proliferativas = 1,27
RR de lesiones proliferativas sin atipia = 1,88
RR de lesiones proliferativas con atipia HDA/HLA = x 4,24
Efecto de la atipia en el riesgo de cncer es independiente de la historia familiar de cncer de mama
N E
ng
l J M
ed
2005;3
53:2
29
-37
TRMINOS A DESCARTAR
MASTITIS QUSTICA CRNICA
DISPLASIA MAMARIA
ENFERMEDAD FIBROQUSTICA
PROCESOS HETEROGNEOS DE RIESGO DISTINTO
LESIONES PROLIFERATIVAS
INDICADORES DE RIESGO
PRECURSORES
MODELO DE EVOLUCIN DEL CNCER DE MAMA
Wellings and Jensen
CANCEROGNESIS MAMA
LESIONES MAMA
R DE ESTRGENOS [+]
Grado histolgico fuertemente asociado a nmero y
complejidad de anormalidades genticas en clulas
mamarias
Lesiones de alto grado proceden, al menos una parte de
ellas, de lesiones de bajo grado
R DE ESTRGENOS []
Grupo ms complejo
Aberraciones genticas distintas de las del grupo RE+
EVOLUCIN DEL CA MAMA
HUT ADH DCIS CI
ALH LCIS CLI
DUCTOS
LBULOS
PROGRESIN
INDICADORES DE RIESGO Y PRECURSORES
LESIONES PROLIFERATIVAS
Indicadores de riesgo
ADENOSIS ESCLEROSANTE
CICATRIZ RADIAL
HP DUCTAL USUAL (HDU)
METAPLASIA APOCRINA
ADENOSIS ESCLEROSANTE
Suele ser hallazgo incidental, pero puede presentarse como anomala
en la Mx, microcalcificaciones, distorsin arquitectura o masa
(adenosis nodular)
Patrn lbulo-cntrico (pequeo aumento)
Unicas o mltiples
Glndulas y tbulos rodeados por capa mioepitelial
Estroma esclertico en relacin a UDLT
Epitelio generalmente cuboidal o plano. Posible metaplasia apocrina
Puede asociarse a HDA, DCIS, HLA o CLIS (Dd carcinoma infiltrante)
Invasin perineural (2%): Dd carcinoma (buscar cl mioepiteliales-IHQ)
p63
ADENOSIS ESCLEROSANTE
CITOQUERATINA 5/6 [CK5/6]
CICATRIZ RADIAL
Pueden parecer carcinoma
infiltrante tanto Rx como
Macro
Centro fibroelasttico con
glndulas atrapadas
Glndulas con capa
mioepitelial
Ductos/lobulillos
perfricamente dispuestos
con adenosis, hiperplasia,
quistes y papilomas en grado
variable
MANEJO
PIEZA:
No tratamiento adicional en ausencia
de HDA/HLA/DCIS
BAG:
Tema de debate
La mayora de autores consideran que
es Indicacin de extirpacin
RIESGO: x 2 EN MUJERES >50 AOS
HIPERPLASIA DUCTAL USUAL
Citologa
Clulas benignas dispuestas al azar y de bordes mal definidos, sin
polarizar hacia la luz ( SI HISTORIA FAMILIAR
HIPERPLASIA DUCTAL USUAL
HIPERPLASIA DUCTAL USUAL
Inmunofenotipo
Expresin variable de RE
Ki67: Bajo
Patrn en mosaico de CK de APM (CK5/6)
Perfil Molecular:
Prdidas y ganancias cromosmicas
Comparten pocas alteraciones gnicas con HDA, DCIS o
ca infiltrante
INDICADOR DE RIESGO MS QUE LESIN PREC