Post on 14-Jul-2015
Republica Bolivariana De Venezuela Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales
Hospital “Dr. Adolfo Pons¨ Universidad Del Zulia
Servicio Cirugía General
Dr. Jonathan Molina Residente de Cirugía General
Maracaibo, Abril de 2012
LIQUIDOS CORPORALES Y ELECTROLITOS
AGUA CORPORAL TOTAL Cambios en el volumen de
agua corporal según la edad
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS
Los compartimientos líquidos del organismo
en un hombre de 60 Kg de peso
CONCENTRACIÓN ELECTROLÍTICA DE LÍQUIDOS CORPORALES
SOLUCIÓN LIQUIDO
EXTRACELULAR
LÍQUIDO
INTERSTICIAL
LÍQUIDO
INTRACELULAR
CATIONES
Sodio 142 144 10
Potasio 4.5 4.5 150
Magnesio 2 1.0 40
Calcio 4.5 2.5
Total 153 152 200
ANIONES
Cloro 102 113
Fosfatos 2 2 120
Sulfatos 1 1 30
Bicarbonato 27 30 10
Proteína 16 1 40
Ácidos orgánicos 5 5
Total 153 152 200
INGRESOS Y EGRESOS
Sensibles:
Orina - - - - - - - - - 1400 ml
Heces - - - - - - - - - 100 ml
Sudor - - - - - - - - - 100 ml
Insensibles:
Difusión por piel - - - - 350 ml
Respiración - - - - - - - 350 ml
EGRESOS DE AGUA
Total -------------- 2300 ml
INGRESOS Y EGRESOS
Origen NA MMOL/LT K MMOL/LT CL MMOL/LT HCO3 MMOL/LT
Saliva 10 – 25 20 - 35 10 – 30 2 – 10
Gástrico 20 – 80 5 - 20 100 – 150 0
Duodeno 140 5 80 0
Vías Biliares 145 5 100 35
Yeyuno 130 - 150 5 – 10 100 – 130 10 – 20
Páncreas 140 5 75 115
Íleon 50 - 150 3 – 15 20 – 120 10 – 50
Colon 10 – 90 10 – 80 10 – 110 20 – 70
COMPOSICION DE LAS SECRECIONES GASTROINTESTINALES.
Parsons y col, 2008
SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN
Pérdidas Gl Solución
Gástrica G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L
Duodenal 0,9% + 10mEq KCl/L
Biliar Ringer lactato
Pancreática Ringer lactato + 40 mEq HCO3Na/L
Íleon Ringer lactato
Colon Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L + 20 mEq
HCO3Na/L
Parsons y col, 2008
Solución Na Cl K Ca Lactato Glucosa gr pH Osmolaridad
(mOsm/L)
S.
Glucosada
5%
0 0 0 0 0 5% 5.0 253
S. Salina
0.9% 154 154 0 0 0 0 5.7 308
Ringer
Lactato 130 109 4 3 28 0 6.7 273
S. Salina
0.30% 51 51 0 0 0 0 5.7 102
S. Salina al
3% 513 513 0 0 0 0 5,7 1026
Composición De Las Soluciones
SODIO
Principal Ion extracelular el cual se encuentra
en concentraciones de 136- 145 mEq / L de
plasma
Eliminación por vía renal
Cambios en la osmolaridad
Aumento de ADH Descenso de ADH
Osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática
Volumen sanguíneo Volumen sanguíneo
Presión sanguínea Presión sanguínea
METABOLISMO DEL SODIO
HIPONATREMIA Na <135mEq/l
Estado de Volumen
Euvolemia Hipervolemia Hipovolemia
Aumento del consumo
Secreción posoperatoria
de ADH
Fármaco
Disminución del consumo
de sodio
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
Diuréticos
Hiperglucemia
Lípidos/proteínas en
plasma
Sistema Corporal Hiponatremia
Sistema nervioso central
Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos
hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento
de la presión intracraneal.
Musculoesquelético Debilidad, fatiga, Parestesias.
Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea acuosa
Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes
de la presión intracraneal
Renal Oliguria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPONATREMIA
Hipotónica - Hipovolémica
1. Utilizar solución isotónica
2. Tratar la causa etiológica
3. Monitorizar sodio
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Na ideal – Na real x kg x 0.6 = mEq
HIPOTÓNICA- EUVOLÉMICA HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Sintomática
No corrección
inmediata
Asintomática
Aguda
Requiere corrección de
Urgencia
Sol. Salina hipertónica (3%)
de 1 a 2mL/kg/h
Administrar Furosemida
Tratamiento a largo plazo
Identificación y tratamiento
de las causas reversible.
Restricción de agua.
HIPOTÓNICA - HIPERVOLÉMICA
1. Restricción de sal y líquidos. Líquidos < 1000
ml / dia.
2. Diuréticos ahorradores de potasio.
3. Hemodiálisis
4. Monitorización del sodio sérico.
COMPLICACIONES
1. Desmielinización Osmótica
2. No elevar el Sodio sérico en cantidades
mayores de:
12 mEq / L en 24 hrs
19 mEq / L en 48 hrs
0.5 mEq / L por Hora
HIPERNATREMIA Na+ > 150 meq/lt
Estado de Volumen
Administración yatrógena
de sodio
Exceso de
mineralocorticoides
Aldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Pérdida extrarrenal de
agua
Piel
Gastrointestinal
Pérdida renal de agua
Enfermedad Renal
Diuréticos
Pérdida extrarrenal de agua
Piel
Gastrointestinal
Enfermedad renal (tubular)
Diuréticos osmóticos
Diabetes insípida
Insuficiencia suprarrenal
Euvolemia Hipervolemia Hipovolemia
Sistema Corporal Hipernatremia
Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos,
delirio, convulsiones, coma.
Musculoesquelético Debilidad
Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope
Renal Oliguria
Metabólico Fiebre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERNATREMIA
Soluciones Isotonicas
Solución salina al 0,45% o glucosada al 5%
Farreras-Rozman, Medicina Interna, 16ª Ed., Elsevier, Vol 2, 2009
TRATAMIENTO
Nota: No disminuir mas de 1meq por hora o mas de 12meq/dia.
POTASIO
CONSUMO DIARIO = 50 – 100 mEq/día
Intracelular : 98% ( 150meq /L)
Valor sérico : 3.5 – 5.3 mEq /L ( 2%)
Fundamental : función cardiaca y neuromuscular
Mecanismo de Control : transporte activo y pasivo.
Hiperkalemia
Incremento del consumo
• Complementos de potasio
• Transfusiones Sanguíneas
• Carga/destrucción endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, lesión por aplastamiento,
hemorragia gastrointestinal
Incremento de la liberación
• Acidosis
• Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol)
Deterioro de la excreción
• Diuréticos que ahorran potasio
• Insuficiencia/falla renal
CAUSAS DE ANORMALIDADES DEL POTASIO
Incremento de los valores séricos
Sistema Potasio
Gastrointestinal Náuseas/vómitos, cólicos, diarrea
Neuromuscular Debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria
Cardiovascular Arritmia, paro
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERKALEMIA.
1) Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos
2) Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10
a 30 minutos
3) Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir
en 30 minutos
4) Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos
o tres veces al día o 50 g en enema de retención
5) Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
TRATAMIENTO
Hipokalemia
Consumo inadecuado
• Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición parenteral total deficiente en potasio
Excreción excesiva de potasio
• Hiperaldosteronismo
• Medicamentos
Pérdidas intestinales
• Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea)
• Perdida renal de potasio (líquido gástrico por vómitos o aspiración nasogástrica alta)
CAUSAS DE ANORMALIDADES DEL POTASIO
Disminución de los valores séricos
Sistema Potasio
Gastrointestinal Íleo, estreñimiento
Neuromuscular Disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis
Cardiovascular Paro
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA
El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia,
depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.
Potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el
electrocardiograma: tratamiento oral.
Potasio superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma: cloruro
potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en
concentraciones de 40 mEq/litro.
TRATAMIENTO
Potasio menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el
electrocardiograma: Tratamiento de emergencia: Se administra cloruro
potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta
de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y
medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas.
TRATAMIENTO
Cálculo del déficit
(Kideal – Kreal) x kg x 0.6 = mEq
Ion abundante en el organismo.
Combinado con el fósforo forma el componente principal de los huesos
y los dientes.
El calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg
Más del 90% ubicado y fijo, en forma de cristales de hidroxiapatita, en
los huesos.
El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0
mEq/l; el calcio ionizado.
CALCIO
METABOLISMO DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA
Principales causas de hipocalcemia
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Pancreatitis aguda
Seudohipoparatiroidismo
Déficit de vitamina D
Hipoalbubinemia
Alcoholismo crónico
Tratamiento con diuréticos
Disminución de los valores séricos
Sistema Calcio
Neuromuscular Signo de chevostek, Signo de Trousseau Reflejos
hiperactivos, parestesias, espasmos, convulsiones
Cardiovascular Insuficiencia cardiaca, prolongación del segmento
ST del intervalo QT
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOCALCEMIA.
Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia.
El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la
albúmina sérica disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.
Corrección de ca sérico según [albúmina] sérica:
[(albúmina normal – albúmina del paciente)x0.8]+ Ca(paciente)
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor
a 2 ml/minuto,
1-2 mg de calcio por kg de peso corporal en un período de 24 horas.
TRATAMIENTO
Causas de hipercalcemia
1.Aumento en la ingestión o absorción
1.Síndrome de leche y alcalinos
2.Exceso de vitamina D.
2.Trastornos endocrinos
1.Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
2.Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
3.Acromegalia
4.Insuficiencia suprarrenal
HIPERCALCEMIA
Causas de hipercalcemia
3.Enfermedad neoplásica
1.Tumores productores de péptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)
2.Metástasis ósea
3.Enfermedad linfoproliferactiva
4.Secreción de prostaglandina
4.Otras causas
1.Inducida por diuréticos del tipo tiacida
2. Hipofosfatasa
3. Yatrógena
HIPERCALCEMIA
Incremento de los valores séricos
Sistema Calcio
Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal
Neuromuscular Depresion, Debilidad, confusión, coma, dolor óseo
Cardiovascular Hipertensión, arritmia, poliuria
Renal Polidipsia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO CALCIURICO
ACCION RAZONAMINETO
Repleción de volumen con solución salina
normal (200 a 250 ml/h)
La hipercalcemia ocasiona pérdida renal
de sodio y deshidratación.
Expansión del volumen con solución salina
normal
Al aumentar la depuración renal de sodio
se incrementa la depuración de calcio
Se administra furosemida (20 a 40 mg IV) Se incrementa la depuración de sodio.
El manejo hidro-electrolítico es simplemente un
ejercicio de determinación de la excreción, calculo
de déficit, y nuevas perdidas y equipararlas ingestas
con las perdidas, utilizando soluciones bien
caracterizadas para la reposición.
CONCLUSION