Post on 14-Apr-2015
IP ALEJANDRO ELGUEA
VIAS DE INFECCIÓN
• Congénitas– Transmisión placentaria
• Invasión microbiana de la sangre fetal• Diseminación a órganos y tejidos
– Vía ascendente asociado o no a RPM
• Perinatales– Contacto directo– Afectación de la piel, ojos y tracto respiratorio– Invasión del torrente sanguíneo
• Neonatales (Manif después de 72 hrs)– Transmisión vertical (lactancia)– Transmisión horizontal (nosocomiales o extrahospitalarias)
CONSECUENCIAS• Reabsorción del embrión
• Aborto
• Muerte fetal
• Malformación congénita
• Crecimiento intrauterino retardado
• Parto prematuro
• Enfermedad aguda en el recién nacido
• Infección asintomática persistente con secuelas tardías
Manifestaciones
• Depresión y acidosis al nacimiento
• Letargo o agitación
• Mala succión, vómito o distensión abdominal
• Insuficiencia respiratoria
• La respuesta a la sepsis puede ser por hipotermia más que hipertermia
• Cifra total de leucocitos y neutrófilos tal vez se deprima
Agentes CausalesVIRUS BACTERIAS PROTOZOOS MICÓTICAS
•Varicela – Zoster
•Paramixovirus
•Sarampión
•Parvovirus
•Rubéola
•Citomegalovirus
•Herpes simple
•VIH
•VPH
•Influenza
•Hepatitis A,B,C
•Virosis respiratorias
•Poliovirus
•Coxsackie B
•Treponema pallidum
•Neisseria gonorrhoeae
•Chlamydia trachomatis
•Escherichia coli
•Estreptococo grupo A
•Estreptococo grupo B
•Listeriosis
•Salmonelosis y shigelosis
•Toxoplasma gondii
•Plasmodium
•Ameba histolytica
•Candida
•Malassezia
•M. Hominis
•Ureaplasma
Varicela - Zoster
95% de la población adulta presenta signos serológicos de inmunidad, el virus se mantiene latente
La infección por varicela puede ser más grave durante el embarazo1
1 Hager et al (2002b) comunicaron que el 5% de las embarazadas presentaron neumonitis
Varicela ZosterPrevención
Administración de inmunoglobulina contra varicela zoster (VZIG) en individuos susceptibles 96 hrs después de la exposición vírica.
– 125 U/10 kg IM– Máximo 625 U o 5 ampolletas– Realizar previamente ELISA o FAMA
Vacuna de virus atenuados (Varivax)
– Dos dosis a intervalos de 4 a 8 semanas en adolescentes y adultos sin antecedentes de varicela
– NO SE RECOMIENDA EN EMBARAZADAS– El virus de la vacuna no se secreta en la leche materna, es posible su
administración pos parto
Varicela ZosterEfectos fetales
Durante la primera mitad del embarazo: Coriorretinitis, atrofia de la corteza cerebral, hidronefrosis y defectos óseos y cutáneos de las extremidades pélvicas.
• Estudio prospectivo Enders et al (1994)– Antes de las 13 semanas (0.4%)– Riesgo más alto entre 13 y 20 semanas (2%)– No hubo datos después de la semana 20
• Exposición antes del parto o durante éste:– Enfermedad visceral diseminada– Alteraciones del SNC, gralmente letal.
• Administrar VZIG a recién nacidos siempre que la enfermedad haya iniciado 5 días antes o después del parto– Miller et al. (1998) Reporta que 30 – 40% de los RN
presentaba la infección pero disminuye las complicaciones y resultados mortales
Varicela ZosterEfectos fetales
INFLUENZA
• Virus Influenza A y B
• Presente fiebre, tos seca, síntomas sistémicos
• Se confirma por Inmunofluorescencia
• La influenza A es más grave
• El problema es la complicación pulmonar grave como neumonía
INFLUENZA PREVENCIÓN
Vacunación contra Influenza en planeación de embarazo, sobre todo en pacientes con DM, cardiopatías, asma y VIH.
Previene en 70% a 90% sin datos de teratogenicidad
INFLUENZA TRATAMIENTO
Fármaco Virus Uso Dosis
Amantadina A Tx/ Profilaxis
en mujeres No inmunizadas
100mg c/ 12 hrs
Rimantadina A Tx/ Profilaxis
en mujeres No inmunizadas
100mg c/ 12 hrs
Zanamivir(Inhalación, no recomendado en asma o EPOC)
A y B Tratamiento 10 mg c/ 12 hrs
Oseltamivir A y B Tratamiento
Profilaxis
75 mg c/12 hrs
75 mg por día
Influenza Efectos fetales
NO HAY PRUEBAS DE QUE CAUSE MALFORMACIONES CONGÉNITAS
(Irving et al, 2000 ; Korones, 1988)
Lynberg et al. 1994 reporto aumento de los defectos del tubo neural en RN de embarazadas con influenza
PARAMIXOVIRUS
• Ag causal de Parotiditis (Paperas)
• 80 – 90% de los adultos son seropositivos
• No es más grave en el embarazo
PARAMIXOVIRUS PREVENCIÓN
• Vacuna trivalente CONTRAINDICADA EN EL EMBARAZO
• Esperar 30 días después de la administración de la vacuna para concebir el embarazo
PARAMIXOVIRUSEFECTOS FETALES
• Durante el primer trimestre– Mayor riesgo de aborto espontáneo
• La infección NO SE VINCULA A MALFORMACIONES CONGÉNITAS
• La infección fetal es rara
SARAMPIÓN
• 80 – 90% de la población adulta seropositivos
• Durante el embarazo hay mayor riesgo de neumonía con efectos maternos y perinatales
SARAMPIÓN PREVENCIÓN
• Inmunización pasiva mediante Ig sérica– 0.25 ml/kg IM 6 días post exposición. Máximo
15 ml
• NO VACUNACIÓN ACTIVA DURANTE EL EMBARAZO
• Se puede vacunar a mujeres suceptibles después del parto
SARAMPIÓNEFECTOS FETALES
• El virus no parece ser teratógeno
• Mayor frecuencia de aborto, prematurez y bajo peso al nacer.
• Si la infección ocurre poco antes del parto existe riesgo de infección grave en el recién nacido
VIROSIS RESPIRATORIAS
• Rinovirus, coranovirus y adenovirus
• Faringitis, bronquitis, y neumonía
• Enfermedad trivial autolimitada
• Causa frecuente de miocarditis infantil 1
• Controvertido los defectos del tubo neural
1 Towbin et al. 1994 y Forsnes et al. 1998 por PCR
COXSACKIE
• Suelen ser asintomáticas, aunque puede producir meningitis aséptica, exantemas, enfermedad respiratoria, pleuritis, miocarditis, pericarditis.
• Alteraciones fetales mortales como:– Hepatitis– Miocarditis– Encefalomielitis fetales
COXSACKIETRATAMIENTO
Meningoencefalitis y dermatomiositis:
• Inmunoglobulina IV, intratecal o intraventricular
• Inmunoglobulina con títulos elevados de anticuerpos
PARVOVIRUS B19
• Infección materna leve que puede ocasionar muerte fetal
• Transmisión respiratoria o por contacto entre mano y boca
• Exantema rojo brillante con eritrodermia que afecta a la cara y poliartralgia asimétrica. 20 a 30% asintomática
• Recuperación 10 a 12 días después por producción de IgM e IgG
PARVOVIRUS B19EFECTOS FETALES
• Se vincula a aborto, hidropesía no inmunitaria y muerte fetal 1
• El virus constituye la causa infecciosa más frecuente de hidropesía no inmunitaria y se confina a la infección en las primeras 20 semanas de gestación
• Período crítico entre las 13 a 16 semanas, concominante a periodo de máxima hematopoyesis fetal 2
1 (Goldenberg y Thompson, 2003)2 (Yaegashi, 2000)
PARVOVIRUS B19Dx y Tx
• El diagnóstico se hace por serología específica de IgG e IgM
• Para valorar infección fetal se valora líquido amniótico por cordocentesis
• En pacientes + se indica USG para detectar hidropesía fetal y toma de sangre fetal para valorar grado de anemia del feto
• El tratamiento consiste en transfusión por hidropesía
RUBÉOLA
• Enfermedad fébril leve en adultos, con exantema maculopapular generalizado
• Agente más teratógeno conocido
• La rubéola congénita aún es frecuente en países en desarrollo 1
• Relación de causa directa de aborto y malformaciones graves.
1 (Banatvala y Brown, 2004)
RUBÉOLAPREVENCIÓN
• Inmunización con vacuna trivalente
• Evitar la vacuna un mes antes del embarazo
RUBÉOLAEFECTOS FETALES
• Defectos oculares: cataratas y glaucoma congénito
• Cardiopatías: PCA y estenosis de AP
• Sordera neurosensorial (+ frec)
• Defectos del SNC: Microcefalia, retraso del desarrollo, retraso mental y meningocefalitis
• Retinopatía pigmentaria
• Púrpura
• Hepatoesplenomegalia e ictericia
• Enfermedad de radiolucidez ósea
CITOMEGALOVIRUS
• Causa más frecuente de infección perinatal, se encuentran datos de infección fetal en 0.2 a 2% de los recién nacidos 1
• Se encuentra en líquidos corporales y se transmite por contacto sexual, íntimo o cercano
• Puede haber infección intrauterina, transparto o posparto por el amamantamiento
1 (Revello y Gerna 2002, 2004)
• La mayor parte de las infecciones es asintomática, puede presentarse fiebre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis.
• La inmunidad no previene la recurrencia, reactivación o reinfección exógena ni la infección congénita.
• Se transmite al feto en casi 40% de los casos y puede causar morbilidad grave.
CITOMEGALOVIRUSPREVENCIÓN
• No hay vacuna para CMV o profilaxis pasiva.
• Cuidado en madres con otro hijos que acudan a guarderías.
CITOMEGALOVIRUSEFECTOS FETALES
• Bajo peso al nacer• Microcefalia• Calcificaciones intracraneales• Coriorretinitis• Retraso mental y motor• Déficit neurosensorial• Hepatoesplenomegalia• Ictericia• Anemia hemolítica• Púrpura trombocitopénica
De los 40 000 recién nacidos infectados solo 5 a 6% muestran Este síndrome (Fowler et al. 1992)
CITOMEGALOVIRUSDiagnóstico
• Seroconversión de IgG específica de CMV en sueros pareados de fase aguda y de convalecencia que se analizan de manera simultánea.
• Se indica USG y amniocentesis para Dx fetal
• El PCR negativo no descarta infección
No se recomienda estudio serológico materno por los siguientes motivos:
– No hay predicción precisa de las secuelas de la infección primaria
– Algunos casos de infección fetal se deben a la afección materna por una cepa diferente de CMV
– No hay vacuna o tratamiento
– Casi 2% de los RN excreta CMV y los inténtos por identificar y aislar esos virus son onerosos e imprácticos
American College of Obstetricians and Gynecologist, 2000; Peckham et al, 2001
POLIOVIRUS
• Enfermedad rara por esquema de vacunación
• En su mayor parte causan infecciones raras, subclínicas o leves
• Enfermedad sintomática puede causar parálisis
• Embarazadas más susceptibles y con mayor tasa de mortalidad (Siegel y Goldberg, 1995)
• Se ha utilizado la vacuna durante el embarazo sin efectos fetales lesivos
HERPES SIMPLE
• HSV 1 y HSV 2
• La infección puede ser primaria, crisis primera no primaria o recurrente
• El aciclovir es de uso seguro en embarazadas
HERPES SIMPLEPREVENCIÓN
Vacuna de la subunidad D de la glucoproteína de HSV 2 previno 75% de las infecciones clínicamente evidentes en mujeres seronegativas 1
El Tx supresor con aciclovir después de las 36 semanas aminora el riesgo de una recidiva clínica o asintomática al nacimiento o de cesárea por infección 2
1 (Kimberlin y Rouse, 2004) 2 (Sheffield et al. 2003)
HERPES SIMPLEEFECTOS FETALES
• En etapas tempranas no se relaciona con aumento de tasas de aborto
• En etapas avanzadas causa una mayor incidencia de trabajo de parto pretérmino.
• La adquisición de HSV en el embarazo es raro, por lo tanto también el herpes neonatal.
• La forma más frecuente de herpes neonatal es de contagio periparto (85%)
HERPES SIMPLEEFECTOS FETALES
• HERPES NEONATAL:– Enfermedad de boca, ojos o piel, con afección
localizada (45%)– Enf del SNC con encefalitis (30%)– Enfermedad diseminada con afectación de órganos
importantes (25%)
• Riesgo:– Infección primaria durante el embarazo (50%)– Infección recurrente durante el embarazo (4%)
(Nahmias et al, 1971)
– Prematurez
HERPES SIMPLEMANEJO
• Cesárea en caso de sospecha de recurrencia o lesiones activas. American College of Obstetricians and Gynecologist, 1999
• No hay datos de que las lesiones causen infección fetal ascendente en RPM
• Aciclovir a partir de las 36 semanas a pacientes con recurrencias durante el embarazo
» American College of Obstetricians and Gynecologist, 1999» Center for disease Control and Prevention, 2002» Sheffield et al, 2003
• El RN debe ser aislado de otros y realizarle cultivos en busca de HSV
• Se permite amamantar a pesar de tx bajo aciclovir
Virus del Papiloma Humano
• Sintomático o no, es frecuente. Prevalencia de 25% en 2 597 embarazadas.1
• La secuela más importante es la neoplasia del cuello uterino, vagina, vulva y ano
1 Hangesee et al, 1999
Virus del Papiloma HumanoPREVENCIÓN
• VACUNA PARA VPH
Virus del Papiloma HumanoTRATAMIENT0
DISMINUIR TOXICIDAD Y TAMAÑO DE LAS LESIONES
• Acido tricloroacético o bicloroacético al 90%– Aplicación tópica 1 vez por semana
• Crioterapia o ablación con láser
Virus del Papiloma HumanoEFECTOS NEONATALES
• Papilomatosis laríngea
• Transmisión neonatal– Riesgo de transmisión en 7 de 1000 mujeres infectadas– La tasa se duplico por RPM 1
– Tasa de transmisión de 3.7% en mujeres VPH + 2
• Por los datos encontrados no se recomienda cesárea para aminorar el riesgo de la enfermedad
1 Silverberg et al, 2003 2 Smith et al, 2004
HEPATITIS A
• Los efectos durante el embarazo no son graves y no se ha demostrado que el virus sea teratogénico
• El riesgo de infección es mínimo
• Únicamente se ha relacionado con un mayor riesgo de parto pretérmino
HEPATITIS B
• La vacunación ha disminuido la incidencia de esta enfermedad
• Hepatitis aguda, crónica, cirrosis y el carcinoma hepatocelular.
• La infección se diagnostica por la detección de HBsAg en el suero
• El embarazo no altera el curso de la enfermedad
• Se recomienda investigación serológica de Hep B en gestantes para prevenir la transmisión
HEPATITIS BDIAGNOSTICO
• FASE AGUDAHBsAg del tipo IgMAnti HBc
• FASE CRÓNICAIgG anti HBcHBsAg
• MARCADORES DE MULTIPLICACIÓNHBeAgDNA del HBV
• ELEVADA INFECCIOSIDAD HBcAg
HEPATITIS BEFECTOS FETALES
• La transmisión transplacentaria se asocia con cuadros agudos pero no con seropositividad crónica
• Se relaciona con el momento del embarazo en que se contrae la enfermedad
• Infección durante el primer trimestre (10%)• Infección durante el tercer trimestre (80 – 90%)
• Estado materno respecto a HBsAg • HBsAg y HBeAg + Alta posibilidad de transmisión• Negativas a HBeAg y positivas para Ac anti HBsAg y HBeAg no
transmitirán la enfermedad
HEPATITIS BMANEJO
• Inmunoglobulina anti hepatitis B precozmente tras el parto
• Administración de la vacuna con segunda y tercer dosis al mes y a los seis meses de vida
HEPATITIS C
• El control sistemático de las donaciones de sangre ha disminuido la prevalencia de la enfermedad
• El embarazo no modifica el curso de la enfermedad ni se asocia a evolución perinatal adversa
• La transmisión es similar a la Hep B, la tasa varía de 3 a 6%
• No se dispone de métodos para prevenir la transmisión de Hep C al nacimiento.
Virus de Inmunodeficiencia Humana
• En el momento actual el produce 3.1 millones de muertes anuales.
• La morbilidad y mortalidad materna no aumenta durante el embarazo 1
• Los resultados fetales adversos sí aumentan– Parto pretérmino 20%– Restricción de crecimiento fetal 24%2
1 (US Public Health Guidelines 2003)2 (Watts 2002)
Virus de Inmunodeficiencia HumanaDIAGNOSTICO
• Inmunovaloración enzimática– Sensibilidad de 99.5%
• Se confirma por prueba de Western o inmunofluorescencia
Virus de Inmunodeficiencia HumanaTRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
• Supresión máxima y duradera de la carga vírica y reestablecimiento y conservación de la función inmunitaria.
• Tx a pacientes con menos de 350 células T CD4+/mm3 o RNA de VIH plasmático > 55 000 copias/ml
• Cuantificar cifras de linfocitos T CD4 cada trimestre
• En caso de cambiar Tx, vigilar cigras de RNA de VIH
• Tratamiento antirretrovírico para disminuir el riesgo de transmisión perinatal
– Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucléosidos (Efavirenz + lamivudina + zodovudina)
– Inhibidores de la transcriptasa inversa nucléosidos (Abacavir+ lamivudina + zidovudina)
– Inhibidores de la proteasa (Lopinavir+lamivudina + zidovudina)
Virus de Inmunodeficiencia HumanaTRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
Virus de Inmunodeficiencia HumanaTRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
• Vigilar toxicidad clínica de antirretrovíricos durante los dos primeros meses de Tx
• Se puede presentar Diabetes Gestacional, se observa mayor frecuencia con el uso de Inhibidores de la Proteasa
• Vigilar interacciones de antirretrovíricos y Tx de infecciones oportunistas
• Se les administra vacunas contra hepatitis B, influenza y neumococos después de lograr la supresión vírica
• A pesar del manejo con antirretrovirales, se presentan complicaciones perinatales, principalmente parto pretérmino
Virus de Inmunodeficiencia HumanaTransmisión
• La transmisión madre a hijo contribuye a la mayor parte de casos de VIH pediátrico
• El virus se transmite en etapa periparto– 20% antes de las 36 semanas– 50% en los días previos al parto– 30% durante el parto (Kourtis et al, 2001)
• Durante la lactancia puede llegar a 30-40%
• La transmisión se correlaciona con la determinación de carga de RNA de VIH plasmática materna
(US Public Health Service 2004)
• El tratamiento con zidovudina disminuye el riesgo de transmisión
Virus de Inmunodeficiencia HumanaPrevención de la transmisión
• Tratamiento antirretrovírico y profilaxis perinatal con zidovudina
• RNA de VIH > 1 000 copias/ml = Tx antirretrovírico combinado• RNA de VIH < 1 000 copias/ml = Tx antirretrovírico combinado o
monoterapia con zidovudina• Mujeres sin tx previo al trabajo de parto se indica profilaxis
intraparto con zidovudina• Parto sin Tx, el RN debe recibir profilaxis con zidovudina por 6
semanas o Tx combinado
• Cesárea
• No se recomienda amamantar al RN
SIFILIS
• Puede prevenirse con más facilidad y es la más susceptible al tratamiento.
• Constituye grupos de riesgo:– Nivel socio económico bajo– Drogadicción– Promiscuidad
• Las espiroquetas cruzan rápido la placenta y pueden producir infección congénita.
• La sífilis preparto puede producir trabajo de parto pretérmino, muerte fetal e infección neonatal.
SIFILISDIAGNOSTICO
• Pruebas No treponémicas– VDRL– RPR (Rapid Plasma Reagin)
• Se utiliza una prueba treponémica para confirmar su resultado positivo– Absorción de anticuerpos de treponema fluorescentes– Análisis de microhemaglutinación de Ac contra Treponema
Pallidum– Aglutinación pasiva de partículas de Treponema Pallidum
SIFILISEFECTOS FETALES
• La afección hepática es seguida por anemia y trombocitopenia, después ascitis e hidropesía.
• Las vellocidades coriónicas se tornan gruesas y cuadradas.
• Los vasos sanguíneos presentan endarteritis
• El RN puede presentar ictericia con petequias o lesiones cutáneas purpúricas, linfadenopatía, rinitis, neumonía, miocarditis y nefrosis.
• El diagnóstico se hace por punción del cordón umbilical o amniocentesis por medio de PCR
SIFILISTRATAMIENTO
• Erradicar la infección materna y prevenir la transmisión congénita
• Penicilina G Benzatínica es efectiva en 98% de los casos (Wendel et al. 2002, Zenker y Rolfs 1990)
• Si existe antecedente de alergia se debe confirmar por pruebas cutáneas, si son reactivas se aconseja desensibilización y administración del Tx
• Se indica punción lumbar en:• Sífilis latente de más de un año de duración• Síntomas neurológicos u oftalmológicos• Fracaso del tratamiento• Busqueda de pruebas de sífilis terciaria activa (aortitis, gomas o iritis)• Infección concomitante por VIH
Center for Disease Control and Prevention 2002
Categoría TratamientoSífilis temprana Penicilina G Benzatinica 2.4
millones de U IM dosis única
De más de un año de duración Penicilina G Benzatinica 2.4 millones de U IM
1 por semana, 3 dosis
Neurosífilis Penicilina G Benzatinica 2.4 millones de U IM al día
Probenecid 500 mg VO 4 veces al día
Ambos por 10 a 14 días
SIFILISALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS• Eritromicina, Azitromicina
• Cefalosporinas
• Tetraciclinas
SÍFILIS CONGÉNITATRATAMIENTO
• Estudio de LCR antes del tratamiento
• Después del tratamiento vigilar hasta que las pruebas serológicas no treponémicas o rápidas de sífilis se tornen negativas
GONORREA
• ETS frecuente
• Factores de riesgo incluyen: Soltería, adolescencia, pobreza, abuso de fármacos, prostitución, presencia de otras ETS y falta de atención prenatal
• En el embarazo la infección suele limitarse a porción inferior del ap genital, el cuello uterino, uretra.
• La salpingitis aguda es rara en el embarazo
• Se aconseja prueba de detección de gonorrea en la primera consulta prenatal
GONORREAEFECTOS FETALES
• Los efectos nocivos ocurren en cualquier trimestre
• La infección se relaciona con– Parto pretérmino– Rotura prematura de membranas– Corioamnioitis– Infección posparto– Aborto séptico
GONORREATRATAMIENTO
Ceftriaxona 125 mg IM dosis únicao
Ceftixima 400 mg VO dosis únicao
Espectinomicina 2 g IM como dosis única+
Tratamiento vs Chlamydia y pruebas de sífilis
La reinfección es frecuente, se recomienda realizar análisis en etapas avanzadas del embarazo
Center for Disease Control and Prevention 2002, Miller et al 2003
• INFECCIÓN DISEMINADA
Puede causar lesiones petequiales o pustulosas en la piel, artralgas, artritis séptica o tenosinovitis.
Se recomienda ceftriaxona 1 000 mg IM o IV cada 24 hrs hasta 48 hrs después de ver mejoría. Continuar 1 semana con VO
En caso de endocarditis el tx dura 4 semanas
En caso de meningitis 10 a 14 días
GONORREATRATAMIENTO
• Conjuntivitis gonocócica
– Es grave en RN, puede causar queratitis, ulceración, perforación y ceguera.
– Se administra profilaxis a todos los RN
– Los provenientes de madres infectadas reciben ceftriaxona 25 a 50 mg/kg IM o IV en DU
GONORREATRATAMIENTO
CHLAMYDIA
• Incluye varios serotipos, los que causan el linfogranuloma venéreo y las que atacan el epitelio cilíndrco o transicional causando cervicitis (la más frecuente)
• ETS frecuente en la población
• Casi todas las embarazadas tienen infección asintomática
• Algunas acuden con Sx uretral, uretritis o infección de las glándulas de Bartholin produciendo cervicitois mucopurulenta
(Peripert 2003)
• Los efectos en el embarazo son controvertidos, se ha reportado relación con parto pretérmino, RPM y mortalidad perinatal.
CHLAMYDIAESTUDIO PRENATAL
• Se aconseja su estudio en la primera consulta preantal y de nuevo al tercer trimestre en
– Mujeres menores de 25 años
– Múltiples compañeros sexuales
– Pareja reciente
(Center for Disease Control and Prevention 2002)
• Hay pocas pruebas de su eficacia en mujeres asintomáticas que no pertenecen a grupos de alto riesgo
(Kohl et al 2003; Peipert, 2003)
CHLAMYDIAEFECTOS NEONATALES
• Ocurre transmisión vertical en 30 a 50% de los casos de madres infectadas. Las complicaciones más frecuentes son:– Conjuntivitis:
– Es una de las causas de ceguera prevenible más frecuente
– La profilaxis de conjuntivitis estándar no cubre este espectro
– Se indica eritromicina VO 50 mg/kg/día cada 6 hrs por 10 a 14 días
– Neumonitis– Causa frecuente de neumonía afebril en lactantes de 1 a 3
meses de edad
– Se vincula a poco aumento de peso
CHLAMYDIATRATAMIENTO
Eritromicina base, 500 mg VO c/6 hrs durante 7 días
oAmoxicilina 500 mg VO c/8 hrs por 7 días
o Azitromicina 1 g VO DU
En caso de linfogranuloma venéreo se administra Eritromicina 200 mg VO c/ 6 hrs por 21 días
ESTREPTOCOCO GRUPO A
• Rara vez se encuentran infecciones por Streptococcus pyogenes, solo se informan 220 casos al año (Chuang et al 2002)
• La tasa de mortalidad es de 3 a 4%
• Los cuadros clínicos más frecuentes de la infección posparto son de
– Bacteriemia sin foco séptico (46%)– Metritis (28%)– Peritonitis (8%)– Aborto séptico (7%)
ESTREPTOCOCO GRUPO A
• S. pyogenes produce varias toxinas y enzimas, las infecciones son particularmente graves (Beres et al 2004)
• Otros casos son la escarlatina y erisipela
• El tx con penicilina es efecaz
ESTREPTOCOCOS GRUPO B
• Son frecuentes los portadores asintomáticos del estreptococo del grupo B, S. agalictae sobre todo el vagina y recto.
• Durante el embarazo la colonización puede ser transitoria, intermitente o crónica.
• Se relaciona con resultados adversos durante el embarazo (trabajo de parto pretérmino, RPM, corioamnioitis), bacteriuria, pielonefritis, nefritis posparto, osteomielitis materna posparto y ascitis.
ESTREPTOCOCOS GRUPO BEFECTOS NEONATALES
TRANSMISIÓN FETAL INTRAPARTO• Enfermedad de inicio temprano
– Infección en RN < de 7 días de edad.– Se presenta septicemia grave que incluye
» Insuficiencia respiratoria» Apnea» Shock
– Tasa de mortalidad de 4%
• Enfermedad de inicio tardío– Se presenta una semana a 3 meses postparto– Se manifiesta como meningitis– Tasa de mortalidad menor, secuelas neurológicas
ESTREPTOCOCOS GRUPO BPREVENCIÓN
• Cultivos de detección a las 35 – 37 semanas para identificar mujeres que deben recibir profilaxis intraparto
Centers for Disease Control and Prevention 2002American College of Obstetricians and Gynecologist
• Penicilina G benzatínica IM y lavado vaginal con clorhexidina
Bland et al 2000; Rouse et al 2003
• PCR intrapartoHaberland et al 2002
LISTERIOSIS
• Listeria monocytogenes es causa rara pero tal vez subdiagnosticada de sepsis neonatal
• Durante el embarazo puede ser asintomática o manifestarse como enfermedad febril
• La infección se realciona a» Corioamnioitis
» Aborto u óbito fetal
» Sepsis neonatal
LISTERIOSISEFECTOS NEONATALES
• Infección de inicio temprano– Insuficiencia respiratoria– Fiebre– Anomalías neurológicas
• Infección de inicio tardío– Meningitis
• Tasa de mortalidad de 25%
(Mylonakis et al 2002)
LISTERIOSISPREVENCIÓN
NO EXISTE VACUNA PARA LISTERIA
LISTERIOSISTRATAMIENTO
Se recomienda el uso de ampicilina y gentamicina
TOXOPLASMOSIS
• Se transmite por la ingesta de carne mal cocida o cruda infectada por por quistes tisulares (bradizoito)
• Por el contacto oocistos de las heces de gatos infectados
• En embarazadas se presentan después lesiones en placenta y feto que pueden infectarse
• El diagnóstico es serológico o por PCR
TOXOPLASMOSISEFECTOS NEONATALES
• No hay signos francos de enfermedad• Se puede encontrar
• Bajo peso• Hepatoesplenomegalia• Icyericia• Anemia• Convulsiones• Coriorretinitis• Calcificaciones intracraneales• Hidrocefalia
TOXOPLASMOSISTRATAMIENTO
• Se usa espiramicina, pirimetamina, sulfonamidas y ácido folínico para erradicar parásitos en placenta y feto
• Entre 25 y 50 mg de pirimetamina al día
• 3 y 4 g de sulfadiacina
• esperimicina
PALUDISMO
• Plasmodium vivax, ovale, malarie y falciparum
• Se relaciona con– Aborto y trabajo de parto pretérmino– Infección placentaria y fetal
• Los antipalúdicos no estan contraindicados en el embarazo