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INTOXICACIONES PEDIATRICAS
R. M
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P. C
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2do simposium Municipal de Atención del estado crítico
Abril 4, 2011
HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA
RAZONES PARA ENTENDER…
… ALGO DE INTOXICACIONES
“El rio” Manuel Lepe
OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones
R. Martínez P.
VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la
mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos
venéreos
TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un
arco>> toda radiación física o agente químico que, tras
generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser
absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente
alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el
mismo.
Díaz de Santos, 2009
ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún
organismo y que es capaz de producir alteraciones
funcionales dependientes de distintos factores…
AGENTE Variación epidemiológica
e.g. EUA vs MEXICO
AMBIENTE Condiciones de exposición
Accidental, no accidental*,
autoadministración o criminal
“El niño no es un adulto pequeño”
“Ni el neonato un niño pequeño”
HOSPEDERO
PANORAMA DE LA INTOXICACIÓN Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en
la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.
Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32
MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL 2001
Niños
AGENTE
Accidentes
N (%)
Suicidios
N(%)
Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)
Gases tóxicos 64 (41.8) 0
Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)
Drogas* 1 (0.65) 0
Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0
Alcohol 0 0
No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)
Total 153 (100) 23 (100)
Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)
Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones
42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
60% ácido acetilsalicílico
40% acetaminofén.
22.9% antiepilépticos tales como:
difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico
17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam
16.3% otros fármacos.
Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES
PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN
PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION
CIENTIFICA. INP
LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica*
R. Martínez P.
Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por
presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19
comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína
30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg.
La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se
realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismo
restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres
jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia
materna. Desarrollo
psicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo.
En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de
talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de
120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado
estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia
tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad
neurológica
Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48
Descripción de toxinas
Magnitud de exposición
Tiempo de exposición
…
POR EJEMPLO
“TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO” MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
MANEJO DE EMERGENCIA
APOYO VITAL
DETOXIFICACIÓN
Retirar de posible fuente de exposición
Descontaminación del paciente
Posición de coma para traslado en inconsciencia
Obtención de evidencias
Traslado a hospital
Valoración
MANEJO DE EMERGENCIA
VALORACIÓN APOYO VITAL
Rápida
Valoración de apto.
Cardiovascular, respiratorio,
sistema nervioso y alteracio-
nes metabólicas
GLASLOW; PUPILAS
ABC (Air, Breathing, Circulation)
ABC (Air, Breathing, Circulation)
Aspecto general Trabajo respiratorio
Circulación cutánea
<30 segundos
DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos
Incrementar excreción
Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas
Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico
para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente
eliminable.
Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa
el toxico, modificando las respuestas de las células
efectoras
Montoya, 1996
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
EMESIS
No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática
(Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007)
• Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos
• Emésis (90-95%) 20-30 min
• Varios episodios dentro de 1-2 h
• 10 ml lactantes 6-12 meses
• 15-30 ml de 1-12 años
• >30 ml niños mayores
• Seguida de 250 ml de liquido (agua)
CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados)
• Sonda en estomago
• Lavado con alícuotas de liquido
• Protección de vías respiratorias
Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes
de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio
Nelson tratado de pediatría, 2009
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se
unen de forma significativa al carbón
• Área de absorción amplia
• 10-50 g en niños
• 50-100 g adolescentes
• En practica: dosis máxima tolerada
• Laxantes en primera dosis de carbón
0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h
Nelson tratado de pediatría, 2009
SORBITOL 1 g/kg
AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
DIURESIS FORZADA
Por si sola no aumenta la eliminación
MODIFICACION DEL PH URINARIO
• Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos, fenobarbital)
• La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)
DIALISIS
• Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes
por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009)
HEMOPERFUSIÓN
• La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o resina
• Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros
• rara aplicación por riesgos de uso
AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS
Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales
Variaciones individualizadas de efectividad;
Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo
ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS
ANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO
N-acetilcisteina Acetaminofen
Atropina Órgano-fosforados / carbamatos
Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona)
Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos
Carbón activado Antídoto casi universal
Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca
Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante)
Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos,
haloperidol y metoclopramida
DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio
Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol
Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas
Glucagon Antídoto de B-bloqueadores
Naloxona Antagonista de opiáceos
Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina)
Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono
D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico
Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre,
mercurio, cadmio y berilio
Vitamina K Antídoto de Warfarinicos
“Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945
Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)
Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato
potásico)
Aceite mineral Bengalas Gel de sílice
Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa
Acondicionadores corporales Cerillas Incienso
Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no
cáusticos)
Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios
Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes
Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico
Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc
Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes
Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex
Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores
Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa
tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)
vaselina Velas (cera, parafina)
Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*
* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.
¿PUPILAS?
Miosis o
midriasis
¿CRISIS CONVULSIVAS?
APARIENCIA
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS CONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de
carbono, simpaticomiméticos, insecticidas
fosforados, talio, plomo
DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana,
hongos
COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de
carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas
MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos
MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos
muscarinicos
NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio
NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de
carbono
NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida
DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina,
antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono
TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos
HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina,
fenilpropanolamida, talio, minoxidil
HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores
CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona
RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos
PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO
CEREZA
Monóxido de carbono
ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A
TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido
de carbono, nicotina
HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos
muscarinicos
OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y
fosforo), alcohol (metanol, etanol),
petróleo (derivados del petróleo)
HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas,
anticolinergicos
HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono,
sedantes
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
Occipital Neuralgia
Neuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de
cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor
Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo
El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico
Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente
º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed.
Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves
It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia.
The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain
Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause
TOXINDROMES
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico)
Actividad anticolinergica
Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático)
Acidosis metabólica
Neumonitis química
Ataxia o nistagmos agudo
Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia)
Insuficiencia renal
Emésis violenta
Rigidez muscular generalizada
Dolor orofaríngeo y ulceraciones
Hipoxia celular
Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos
Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación
Serotonina
Abstinencia
Nelson: tratado de pediatría, 2009
ACETAMINOFÉN Paracetamol; derivados de paramifenol
Hepatotoxicidad difusa
Necrosis tubular
Miocarditis
CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
CUATRO ESTADIOS
1er primeras 24 hrs post- ingestión
2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs
3ro pico de sintomatología (48-96 hrs)
4to 7-8 días (recuperación completa)
200 mg/ kg <12 años
LINEA DE RUMACK-MATHEW
CUATRO ESTADIOS
1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS
2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA
PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR
3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS
CONVULSIONES,
INSUFICIENCIA
CARDIORESPIRATORIA
CUARTA ETAPA
SINTOMATOLOGÍA
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
•Retención de azoados
•Elevación de enzimas hepáticas
•Hiperbilirrubinemia
•Hiperamonemia
•Alargados TP y TPT
•Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)
Diferencial con hepatitis fulminante
CARBON ACTIVADO <4 h
NAC (N- acetilcisteína) al 5%
• Dosis inicial140mg/kg
• 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h
TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO
AINES Diclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam
Gastritis
Ulcera péptica
Hepatitis toxica
Insuficiencia renal
Hipertensión
Reacciones cutáneas
Gastritis erosiva Eritema multiforme
Nausea Urticaria
Vomito Erupciones fijas
Letárgia
Ictericia
Prurito
Molestia CSD
Aumento de enzimas hepáticas
SINTOMATOLOGÍA
SALICILATOS Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto
Acidosis metabólica
Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia
Salicilatos >30mg/dL
• Nauseas
• Vómitos
•Letérgia
•Desorientación
• Alcalosis respiratoria
• Sangrado
• Fiebre
• Convulsiones
• Coma
• Tinitus (niños mayores)
Acidosis respiratoria
NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA…
INGESTIONES <150 mg/kg leves
150-300 mg/kg moderadas
300-500 mg/kg serias
>500 mg/kg severas
Nelson: tratado de pediatría, 2009
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO • Gasometría arterial
• Electrolitos séricos
• BUN
• Glucosa
• Creatinina sérica
• Cetonas
• Acetaminofen
Administración de líquidos IV
Bicarbonato de sodio
Monitoreo y restitución de potasio (necesario)
Hemodiálisis o hemoperfusion
(>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar,
convulsiones).
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Imipramina
Depresión miocárdica
Inhibición de receptación de norepinefrina
actividad anticolinérgica
• Delirio
• Coma
• Convulsiones*
• Hipotensión
• Disrítmias**
Inicialmente asintomáticos
Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SINDROME ANTICOLINERGICO
Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida,
disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria,
confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión
intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud;
estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico
Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión
• 20ml/kg salina 0.9%
• vasopresores (si no funcionan líquidos IV)
Bicarbonato de sodio (disritmia)
• pH 7.45 a 7.55
• 1-2 mEq/kg en bolo
Contraindicado el uso de fisostigmina
Monitoreo 24 h en alteraciones de…
• Estado mental
• Signos vitales
• ECG
OPIOIDES Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*
Disminución del nivel de conciencia
Disminución de respiraciones
Pupilas en puntiformes** (pinpoints)
• Euforia
• Sedación
• Deterioro del pensamiento
• Hipotermia
• Piel húmeda y fría
• Retención urinaria
• Estreñimiento
• Aumento de tono de esfínter anal
Codeína <<capitán cody, jarabe>>
Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>
Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>
Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>
Metadona <<muñeca, chiste, junco>>
Opio <<gran O, pasta negra>>
Oxicodona <<O.C.>>
Propoxifeno <<Darvon>>
Custer, et al. Harriet Lane 2010
Diferencial con
Hipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)
Etanol / alcoholes tóxicos
NOMBRES COMUNES
DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR
TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides
Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida
NALOXONA BOLO IV
0.02 mg/kg RN
0.1 mg/kg
2-4 mg/kg >5 años
Se continua con infusión
APLS, 2007
INHALACION DE HUMO Primera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados
Calor
• Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado
>150°C)
Asfixiantes
• Monóxido de carbono (CO)***
• Cianuro de hidrogeno (HCN)
• Sulfuro de hidrogeno (H2S)
Partículas
• Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm alveolos)*
Irritantes pulmonares
• Edema pulmonar
• Lesión mucosa
APLS, 2007
INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO
Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido
Alta afinidad para combinación con Hg
• hasta 240 veces mayor que oxigeno
• Inhibición de “respiración mitocondrial”
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN
• Aire ambiente= 320 min.
• 100% mascarilla facial= 40-80 min.
• Cámara hiperbárica= 20 min.
INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO
SIGNOS Y SINTOMAS DE
INHALACION DE HUMO
Quemaduras faciales
Esputo carbonado
Estridor
INTOXICACION POR CO
Nausea
Vomito
Cefalea
Depresión del nivel de conciencia*
Pacientes múltiples con misma clínica
POR EXPOSICION AL FUEGO
•Edema laríngeo (2-8hrs)
SIN EXPOSICION AL FUEGO
Generado por:
• Calentadores
• Automóvil
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Valoración de
Vías respiratorias
Función pulmonar basal
Determinación de intoxicación (COHb)*
Estudios de gabinete
Radiografía
ECG
• Isquemia o infarto
Sospecha de exposición a humo
HC, EF
ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR
Líquidos IV isotónicos
100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal
Posible exposición CO*
No síntomas, signos o laboratoriales
anormales
Datos de compromiso de vías
altas
Síntomas/signos de
broncoespasmo
Compromiso pulmonar:
ronquera, ruidos, CXR
anormal, PFT, ABG
Evaluación 12 h
Visualizar laringe
broncodilatadores
Tratamiento de soporte
estable
deteriorado
ALTA
HO
SP
ITA
LIZ
AC
IÓN
Intubación
(edema severo)
APLS, 2007
POSIBLE INTOXICACION POR CO
• ABCs (RCP si requiere)
• Oxigeno 100%
• Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)
• CRX
Se requirió RCP?
Nivel de conciencia anormal?
Se encontró inconsciente; crisis convulsivas??
COHb >25%
Si…
cámara hiperbárica*
**
No…
No síntomas
COHb <8% • Observación 12 h
• Oxigeno con mascara
• Alta
Cefalea, nausea, COHb >8% • Oxigeno 100% hasta COHb<5%
y asintomático
•Cámara hiperbárica
• Hospitalizar
APLS, 2007
CAUSTICOS 5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños
Quemaduras alcalinas*
necrosis licuefactiva
lesiones de tejido profundos (esófago)
APLS, 2007
• Quemaduras bucales
• Dolor
• Babeo
• Vómitos
• Dificultad rechazo a deglución (anorexia)
Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes
CAUSTICOS TRATAMIENTO
Descontaminación
Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado*
Evitar administración oral de líquidos y sólidos