Post on 11-Aug-2015
Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca
Fernando Bonacic Castro
Función del sistema cardiovascular:
Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular
Definición
Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
www.biology.eku.edu
Calcio y contracción - relajación
Interacción actina - miosina
San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Bucle P/V ventricular izquierdo
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad
Postcarga
Precarga
Función diastólica: estado lusitrópico
Rol principal: Llenado
ventricular.
Características diastólicas:
activas: relajación
pasivas: distensibilidad
*
Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
– Multivariables:• composición y espesor de las paredes• condiciones de carga• trastornos de activación eléctrica• relajación incompleta• características auriculares• relación con la cámara opuesta• pericardio• frecuencia cardíaca *
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
Activación del sistema Neurohormonal
La disminución del débito cardiaco provoca:
1. Activación simpática
2. Activación del SRAA
3. Liberación no osmótica de vasopresina
Activación simpática
Aumento Consumo de Ox
Concentración de catecolaminas
Vasoconstricciónperiférica
Efecto cardiotóxico Regulación ala baja de receptores
B1
de postcarga Contractilidad de respuesta alefecto inotrópico
Función Ventricular
Progresión
Muerte
taquicardia
Apoptosis células
miocárdicas
Activación del sistema Neurohumoral
La disminución del débito cardiaco provoca:
1. Activación simpática
2. Activación del SRAA
3. Liberación de A.D.H.
Condiciones que activan el SRAA
Estimulación de los receptores ß 1 del aparato yuxtaglomerular.
Estimulación de barorreceptores en el lecho vascular renal
Bajo porte de sodio a la mácula densa
Activación del eje RAA
Vasoconstricción
Postcarga
Gasto cardiaco Apoptosis
Progresión
DisneaEdemas
RetenciónH2O y Na +
Secresión
H. Antidiurética
Retención H2O
Hiponatremia
Cardiomegalia
Aldosterona en Insuficiencia Cardiaca
Retención de H2O y Na + Precarga
Congestiónvenosa Hipertrofia
patológica
Estimulación a la produccióny depósito de colágeno intersticialFibrosis miocárdicaRemodelado ventricular
FV
Activación del sistema Neurohumoral
La disminución del débito cardiaco provoca:
1. Activación simpática
2. Activación del SRAA
3. Liberación de A.D.H.
Hormona Antidiurética en Insuficiencia Cardíaca
En IC existe liberacion no osmótica mediada por: Ang II Receptores
auriculares Receptores
vasculares
ADH en Insuficiencia cardiaca
Activación de receptores V2 en el túbulo colector
Activación de receptores V1 vasculares
Catecolaminas Angiotensina II
Efectocardiotóxico
FibrosisMiocárdicaIntersticial
Aldosterona
Precarga
Necrosis Gasto cardiaco
Capacidad físicaCardiomegalia
EdemaDisnea
Postcarga
Apoptosis
Progresión
Hormonaantidiurética
Hiponatremia
Muerte
Péptido natriurético auricular
1-PNA (auricular) 2-PNB (miocardio) 3-PNC (endotelio)
Péptido Natriurético
Pépetido natriuretico auricular
Vasoconstricción A.E y vasodilatación A.A
Inhibe reabsorción de Na y H2O en túbulo colector
Inhibe la secreción de renina y aldosterona
Concentraciones Plasmáticas de Factor Natriurético Auricular ( FNA
Normales Presión auricular Normal ( no IC ) ( IC )
800
700
600
500
400
300
200
100
0
P < 0.02
P < 0.005
NS
F
NA
JACC 1993;22(Suppl A ):86-92
Hormonas endoteliales
Prostaciclina - Prostaglandina E (AINES) Oxido Nítrico
Endotelina (autocrina)
*Citoquinas (FNT)
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
REMODELADO
VENTRICULAR
Remodelado Ventricular
El remodelado ocurre en 3 situaciones
1.- Sobrecargas de presión (HTA):hipertrofia concéntrica
2.- Sobrecargas de volumen (I. Ao) Hipertrofia excéntrica
3.- Post infarto al miocardio
Remodelado Ventricular
Hipertrofia
Pérdida de miocitos
Fibrosis intersticial
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal
Mecanismo de Frank Starling
Hipertrofia Ventricular
Pre carga Es la capacidad
que tiene en corazón de aumentar su gasto cardiaco utilizando el mecanismo de Frank Starling. El límite es edema pulmonar
Aumento de precarga
Necesita:
acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
aumentan los diámetros: dilatación
disminuye la rigidez evitar que aumente el
stress parietal: aumento leve de
espesor.
Adaptación:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
HIPERTROFIA
Precarga ventricular izquierda
Aumento de precarga: Etiología:
insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas
Disminución de precarga: Etiología:
estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas *
Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ - HIPERTROFIA.
Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
Historia natural:
precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia tardíamente: mayor dilatación con de stress y
descompensación *
Aumento de la precarga
Curva de Starling Normal y en Insuficiencia Cardiaca
Normal
Insuficiencia cardica
Choquecardiogénico
Ejerciciomáximo
10
4
2
10 15 20 25
IndiceCardiaco( L.C. )
L/m2/min.
Presión diastólica ( mm Hg )
Mecanismos de Compensación
Activación Neurohormonal
Mecanismo de Frank Starling (pre carga)
Hipertrofia Ventricular
Aumento de la postcarga
Necesita:
aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).
disminuir el stress parietal
Adaptación a mayor POSTCARGA:
HIPERTROFIA *
Aumento de postcarga
Adaptación POSTCARGA:
HIPERTROFIA
Aumentan los componentes celulares/ no lo vasos
Dilatación por isquemia relativa:
descompensación y FEy
Historia natural: postcarga hipertrofia tardíamente: isquemia dilatación
descompensación y FEy *
Aumento de postcarga ventricular izquierda
Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica
Tipos de Hipertrofia
Hipertrofia ventricular concéntrica (corazón mas hipertrófico que dilatado)
Hipertrofia ventricular excéntrica
1 cm
h / r = 0.42
2.3 cm
3.5 cm
1.1 cm
h / r = 0. 31
r = 2.35 cm
1.5 cm
h / r = 1.5
Hipetrofiainapropiada
Hipetrofiainadecuada
Normal
Deterioro de la contractilidad
INFARTO AL MIOCARDIO
MIOCARDIOPATIA DILATADA
ESTADO FINAL DE TODA CARDIOPATIA
Disminución de la distensibilidad
HIPERTROFIA VENTRICULAR
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TAPONAMIENTO PERICARDICO
Disminución del llenado ventricular
Estenosis mitral
Pericarditis constrictiva
Derrame pericárdico a tensión
Arritmias cardiacas
Arritmias rápidas regulares e irregulares
Arritmias lentas
Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
Disminución en reposo y/o
no aumento o caída ante esfuerzos
de
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
conaumento
de lapresión
de llenado
Disfunción sistólica
Disminución en la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado. Ocurre por aumento de la post carga o disminución de la
contractilidad
Disfunción sistólica de V.I.
Incapacidad de eyectar sangre por deterioro de la contractilidad o aumento de la post carga IAM HTA
Volúmenes de fin de sístole y diástole son mayores
Disfunción diastólica
1/3 de la IC es con fx sistólica conservada
Existe alteración de la relajación de VI HVI Isquemia Pericarditis
Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la
distensibilidad ventricular, que originan
aumento de la presión auricular.
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Síntomas y signos de I.C.
Aumento de las presiónes venocapilares pulmonar y sistémicas
Redistribución del gasto cardiaco
Aumento de la actividad simpática
Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca II
PalidézDiaforésisPeloerecciónTaquicardia
EdemaHepatomegaliaPlétora yugularDisneaCardiomegalia
Ritmo de galope
Retención deH2O y Na+
Mecanismoadrenérgico
Sistema de RAA
FE
Pletora Yugular
MIOCARDIOPATIAS
Dilatada: idiopatica
Hipertrofia
Restrictiva: deposito colágeno entre fibras miocárdicas
Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Hipertrófica
Histología normal Histología MCH
Miocardiopatia hipertrofica
Histología normal Histología MC Restrictiva amiloidea
Miocardiopatía restrictiva
Farmacología de la Insuficiencia cardiaca
ICCV
SecreciónAdrenérgicaSostenida
Inactivación dereceptores B1 en
el sarcolema( Down regulation )
De la contractilidad
de la FE
Progresión
Taquicardiasostenida
Efectocardiotóxico
Bloqueadores beta en ICCV crónica
Bloqueo de receptores B1en sarcolema
Deprivación de catecolaminasen el miocardio
Activación de los receptores B1del sarcolema ( UP regulation )
de la respuesta miocárdicaa las catecolaminas
de la contractilidad
de la FE
FCBloqueo del efecto
Cardiotóxico
Evita lanecrosis
Efecto Bowditch
Bloqueo del SRAA en IC Bloqueadores de la enzima de
conversión de la angiotensina (captopril, enalapril)
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (losartan)
Bloqueadores de los receptores de aldosterona (espironolactona, disminuye fbrosis del miocardio y vasos)
Terapia diurética en la IC
Efectos de los Inotrópicos en ICC
Normal
ICC +digital
ICC
10
4
2
10 15 20 25
IndiceCardiaco( I.C. )
L/m2/min.
D2VIPresión diastólica del VI ( mm Hg )
Reposo
CongestiónPulmonar
0
Inhibidor dela ECA
Bloqueo del Eje RAA
Resistencias periféricas Muerte celular
Depósito de colágena Hormona antidiurética
Reduce la progresión
Mayor sobrevida
ICCV
Diurético
Retención de H2Oy NA+
Digital
FE FC
Act. Adrenérgica
desvia la curva de
Starling a la izquierda
Mejoría de la clase funcional
Tolerancia al ejercicio
nitroglicerina
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca
Derecha o Izquierda Compensada o Descompensada Aguda o Crónica Según capacidad funcional (de 1 a
4) Clínico Fisiopatológica
Capacidad funcional
3
Capacidad funcional 1