Infecciones Meningocócicas

Fimbres Baron ArturoGastelum Rosas Emmanuel

Gutierrez Gil MarioMoreno Bravo AlejandroMorales Salas Denys Rey

Definición

• Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante.

• Raramente: Neumonía, artritis séptica, pericarditis. Evitables por vacunación.

Agente causal

• Meningococos son diplococos aerobios gramnegativos, a diferencia de otras neisserias posee capsula de polisacaridos.

• Transmisión entre humanos por secreciones respiratorias.

• Colonización nasofaríngea o faringe más frecuente.

Microbiología y clasificación

• Meningococos clasificados típicamente por sistemas de tipificación serológica:– Diferencias estructurales en capsula (serogrupo)– Proteínas principales en membrana externa– Porina (PorB, serotipo)– Porina menor (PorA, serosubtipo)– Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo).

Microbiología y clasificación

• Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N. lactamica glucosa, maltosa y lactosa.

• Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de sus polisacaridos capsulares.

• En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa de más del 90% de los casos de enfermedades meningocócica.

• Limitación de clasificación: genes para la biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos de una cepa a otra con cambios en estructura capsular y por lo tanto de serogrupo.

Microbiología y clasificación

• Electroforesis enzimática de múltiples sitios clasifica en tipos electroforéticos y variaciones no son antigénicas o estructurales.

• Fragmentos de ADN• PCR

Microbiología y clasificación

• Meningococos, distribución mundial: casos aislados, intra y extranosocomiales y grandes epidemias.

• N. meningitidis, meningitis y sepsis rápidamente fatal.

• Origina epidemias y endemias, 300,000 a 500,00 casos anuales, 1-2 casos por cada 100,000 habitantes en casos esporádicos. 10 o + por cada 100,000 en epidemia.

Epidemiología

• Mayores epidemias: África subsahariana 30mil muertos y 300mil enfermos por N. meningitidis serogrupo A. Grandes epidemias y brotes en otras partes del mundo.

• Serogrupo W-135 en peregrinaciones a la meca 2000-2002

• EE.UU. 1 por cada 100,000. Índice mayor en lactantes, menor en adultos.

Epidemiología

• Colonización de nasofaringe persistente.

• Periodo no epidémico, 10% de personas sanas.

• Factores predisponentes a colonización:– Convivir con enfermo o portador– Hacinamiento domestico o institucional– Contacto pasivo o activo con humo de

cigarro.– Infección viral persistente.

Epidemiología

Patogenia

• Los meningococos que colonizan las VRS son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la submucosa, después hacia el torrente sanguíneo.

• Colonización meningocócica es común en seres humanos sanos, la infección de la sangre es un suceso infrecuente.

Patogenia

• Meningococo en la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de dos destinos.

• Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien delimitado, como las meninges, articulaciones o el pericardio.

• Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro clínico de la meningococemia, con petequias, púrpura, coagulación intravascular diseminada y choque.

Patogenia

COMPONENTES DE MEMBRANA

INFECCIONES MENINGOCÓCICAS

Gastélum Rosas Emmanuel Ramón

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

Componentes de la membrana externa propios de lavirulencia

-Polisacárido capsular-LOS(Endotoxina)-vesículas membrana externa

AutolisisImitación molecular

Plasticidad del genomaVariación antigénica

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

CAPSULASEROGRUPOS

ABCY

W-135

sangre o líquido cefalorraquídeo

anti fagocitarias anti bactericidas

facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia

resequedad

derivados del ácido siálico

PCR

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

ácido N-acetilneuramínico

PolisacaridosPoliasiltransferasas

Proteínas de la membrana externa

primer paso -célula del hospedador

Vellosidades-Adherencia

PorA y PorB. Opsoninas y anticuerpos

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

lipopolisacárido

Toll-like receptor 4

inducción de citocinas inflamatorias

macrofago

Fracción de lipido A(endotoxina)

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

MENINGOCEMIA FULMINANTE

-Forma más rápidamente mortal de choqueSéptico-lesiones cutáneas hemorrágicas-CID

ENDOTOXINA

Endotelio

Moléculas procoagulantesAdherencia leucocitaria

TNFIL 1IL 8 Receptores solubles

Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

FUERZASPROCOAGULANTES

ANTIFIBRINOLITICOSnecrosis periférica y gangrena

MENINGITIS

-33% de los pacientes con meningococosispresenta meningitis.-Atraviesa la barrera hematoencefálica

INVADE

Plexo coroideo

Endotelio

Espacio subaracnoideo y a las estructuras contiguas

Reacción inflamatoria

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR

Alejandro Moreno Bravo

• Principales AB bactericidas = IgM e IgG (Ig G2)

• Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades meningocócicas por AB IgG maternos

Niveles de AB maternos

Tasa de ataque (3-9 meses de

edad)

Colonización por bacterias no patógenas

Incidencia de la enfermedad

declina

AB protectores

Necesidad del sistema del complemento para la actividad bactericida y para la opsonofagocitosis

50% de los individuos que tienen déficit de las fracciones tardías del sist. Del complemento sufren enfermedad meningocócica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Infecciones de las vías aéreas superiores

Dolor de garganta

Neumonia

Sinusitis

Traqueobronquitis

Conjuntivitis

• La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócica presentan meningocemia y meningitis

• Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis

Meningocemia

Síntomas:Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias

Lo mas característico es la erupción cutánea

Máculas eritematosas Petequias Purpura

Necrosis y ulcerarse

• Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar semanas o meses

• Puede desarrollarse esplenomegalia

• Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en raras ocasiones a endocarditis

Meningocemia crónica

• LCRNormal y cultivo negativo La ausencia de meningitis es una dato de mal pronostico

Meningitis

Enfermos durante 24 hrs

NáuseaVómitoCefalalgiaRigidez de nucaLetargo Confusión

Meningococemia concomitante

Complicaciones

-Parálisis de paresCraneales-Tomboflebitis venosa cortical -Edema cerebral

-Retraso mental-Sordera

-Hemiparesia

Derrame Subdural

Exantema Petequial

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se establece recuperando N. meningitidis, sus antígenos o su DNA de líquidos corporales normalmente estériles, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial, o a partir de lesiones cutáneas

Diagnóstico

• LCR

Hipoglucorraquia <45

Aumento en concentración de proteínas

Leucocitosis Neutrofilica

Tratamiento

Gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina

Pronostico

Arturo Fimbres

• Choque• exantema purpurico• Leucopenia• > 60 años• Coma • Problema con meningitis asintomática• Antibióticos antes de hospitalización buen

pronostico

Prevención

• Una sola vacuna de polisacarido tetravalente

• Niños necesitan múltiples dosis, <2 años ineficaz.

• No hay vacuna para serogrupo B

• Estudio de vacuna conjugada

Quimioprofilaxis

• Inyección única de ceftriaxona

• Aislamiento respiratorio de 24 hrs

• Vacunación masiva ante brotes epidémicos.