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INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS
Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez
EQUIPO 3
Paulina Quintero Mendivil
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
APARATO RESPIRATORIO
APARATO DIGESTIVO
APARATO GENITOURINARI
O
MICROFLORA NORMAL
VARIEDADES DE ESTREPTOCOCOS
Causas importante
s de enfermeda
des
Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130
INTRODUCCIÓN
GAS, S. pyogenes microorganismo causativo de FARINGITIS
Síndromes posinfecciosos - Fiebre reumática - Glomerulonefritis
posestreptocócicas ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B S. agalactiae Principal causa de septicemia y meningitis
bacteriana en recién nacidos. Endometriosis y fiebre de parturientas.
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INTRODUCCIÓN
ENTEROCOCOS Infecciones urinarias Bacteriemia nosocomial Endocarditis (viridans)
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GENERALIDADES
Estreptococos son bacterias grampositivas
Esféricas u ovoideas Forman cadenas Anaerobios facultativos Anaerobios estrictos
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¿CÓMO IDENTIFICARLOS?
Perfil de hemólisis Grupo de Lancefield Nombre de especie Estreptococos vinculados en las
infecciones producen una zona de hemólisis completa.
se clasifican según el sistema de Lancefield
Beta, β
A, B, C y G de Lancefield
Otros estreptococos originan una zona de hemólisis parcial (α). Tonalidad verdosa al agar
Otros no producen hemólisis (γ)
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CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOSGRUPO LANCEFIELD
ESPECIES REPRESENTATIVAS
MODELO HEMOLÍTICO INFECCIONES
TÍPICAS
A S. pyogenes β Faringitis, impétigo, celulitis, fiebre escarlatina.
B S. agalactiae β Sepsis neonatal, meningitis, infección vías urinarias, endocarditis.
C,G S. dysgalactiae, equismilis
β Celulitis, bacteriemia, endocarditis.
D E. faecalis, E. faecium
S. bovis
No hemolíticos Infección vías urinarias, bacteriemia intrahospitalaria, endocarditis.
Bacteriemia, endocarditis
VARIABLE O NO AGRUPABLE
Estreptococos viridans: S. anguis S. mitis.Milleri: S. intermedius, anginosus, S. constellatus.Peptoestreptococcus magnus
α
Variable
No hemolítico
Endocarditis, absceso dental y central.Absceso cerebral y visceral.Sinusitis, neumonía, empiema, absceso cerebral y hepático.
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ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS)
Una sola especie de S. pyogenes Infecciones supurativas Infección invasiva 3.5/100, 000
personas*
*Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico . Cd. De México año 2009
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PATOGENIA
Componentes de la superficie celular y productos extracelulares.
Antígeno polisacárido en pared celular Proteína M (más de 100) se proyectan en
forma de pelo Capacidad para resistir la destrucción
fagocítica Se supera con anticuerpos específicos
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PATOGENIA
Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico
Aspecto mucoide anticuerpos antihialuronato no son
importantes para la inmunidad protectora
Amplio número de productos extracelulares- toxicidad local y general
Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FARINGITIS. de las más comunes en la infancia
Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía
Contacto con personas que porten el mo. 1-4 días de incubación
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FARINGITIS
Los síntomas y signos abarcan:
variables y oscilan Dx diferencial : entre causas víricas y
bacterianas No se puede basar solo en pruebas
clínicas Cultivo faríngeo es fundamental
Dolor de garganta
fiebre escalofríosDolor de garganta
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MICROORGANISMO SÍNDROME CLÍNICO
VIRUS
RinovirusCoronavirusAdenovirusVirus influenzaEpstein- BarrCitomegalovirus VIH
Resfriado común Resfriado comúnFiebre faringo-conjuntivalInfluenza Mononucleosis infecciosaSimilar a mononucleosisSíndrome de infección aguda
BACTERIAS
GASEstreptococos del grupo C o GAnaerobios mixtosMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeChlamydia psittaci
Faringitis, fiebre escarlatinaFaringitis Angina de VincentBronquitis, neumoníaBronquitis, neumoníaPsitacosis
CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA
Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitis
estreptocócica por añoMéxico 2002 - 2008
Juan Francisco Esquer Cota
Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO
TX FARINGITIS POR GAS
Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días.
Tratamiento se aplica para evitar complicaciones supurativas y la fiebre reumática.
Tratamiento de las infecciones por GAS
Adultos Niños hasta 27Kg
Faringitis • Penicilina G benzatinica1.2mU IM o Penicilina V 250mg/8h X 10 días.
• Eritromicina 10mg/Kg PO cada 6 h hasta un máximo de 250mg por dosis.
• Penicilina G benzatinica, 600000 U IM o Penicilina V 250mg/8-12h X 10 días.
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COMPLICACIONES
Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos.
Diseminación desde la mucosa faríngea por extensión directa, hematógena o linfática.Complicaciones de las infecciones por GAS
Supurativas No Supurativas
Faringitis • Linfadenitis cervical• Absceso
periamigdalino• Sinusitis• Otitis media• Meningitis• Neumonía• Bacteriemia• Endocarditis
• IRA• PSGN
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FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO
20% de los pacientes que se les da un seguimiento presentan colonización faríngea por GAS.
No esta justificado recurrir a medidas demasiado energéticas para erradicar el estado de portador solo en casos en que debido a las condiciones de la persona represente un riesgo para los demás.
TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante 10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día durante los últimos 4
días)
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ESCARLATINA
Faringitis, acompañada de un exantema característico, el exantema aparece por una de las tres exotoxinas pirógenas (A,B y C) secretadas por el Estreptococo.
Los síntomas son los de una faringitis, el exantema aparece el primero o segundo día, en el tronco, extendiéndose a las extremidades y respetando palmas y plantas.
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ESCARLATINA
EL exantema esta formado por pápulas minúsculas.
Se acompaña de palidez peribucal, lengua en frambuesa (aumento del tamaño de las papilas en una lengua cubierta que mas tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos.
El exantema remite 6-9 días. Dx Diferencial: Sarampión,
Enfermedad de Kawasaki, Reacción alérgica Generalizada.
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INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDASIMPÉTIGO
Infección superficial de la piel, Gas y S. Aureus.
Principalmente a niños pequeños, aparece con mayor frecuencia en climas tropicales.
La falta de higiene es un factor de riesgo importante.
La colonización de la piel intacta precede a la infección clínica.
Las Zonas que mayor se afectan son la cara(alrededor de la nariz y la boca) y la extremidades inferiores.
Comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras en panal.
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Impétigo
La fiebre no es una característica, si la hay indica que la infección se a extendido a los tejidos profundos o un Dx alternativo.
Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo.
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TRATAMIENTO IMPÉTIGO
Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg cuatro veces al día durante 10 días.
Pomada de mupirocina por vía tópica. La fiebre reumática no constituye una
secuela de una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones aparece PSGN.
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Ana Karen Sánchez Levario
CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO
CELULITIS
Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS.
Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o picadura de insecto.ERISIPELA: tonalidad roja oscura
de la piel afectada, cálida al tacto y dolorosa a la palpación, brillante y tumefacto. «Piel de naranja: afección de los vasos linfáticos».*AmpollasLesión aparece en horas hay fiebre y escalofríos.
Erispela: infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes, bien definidas, eritematosas y edematosas.
Zona malar
Ext. inferiores
Estreptococos h
emolíticos
b
grupo A GAS
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Se debe de sospechar en infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera. Los GAS pueden producir
signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 hrs posteriores a una intervención.
Exudado ligero, se prolonga con rapidez.
Tratamiento: Grave: Penicilina G, 1-2 mU IV c/ 4 hrs.Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mU IM cada 12 hrs.
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INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS
Fascitis necrosante «gangrena por estreptococos hemolíticos» infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o el tronco.
Fuente de infección Microflora
intestinalCirugía, foco intestinal
PIEL GAS 60%
SÍNTOMAS:Dolor intenso lugar afectadoMalestar general Fiebre, escalofríosPostración generalEF:Eritema mínimo en la piel, dolor espontaneo a palpación
** Lesiones cutáneas se hacen más evidentes y el dolor evoluciona a anestesia la inflamación ocasiona infarto de los nervios cutáneos
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Los GAS ocasionan abscesos de los músculos estriados «miositis estreptocócica» presentación subaguda.
Tratamiento:• Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y
liquido inflamatorio en las fascias).• Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante.• Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU
IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs.
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NEUMONÍA Y EMPIEMA
Provocadas por GAS. Síntomas: dolor precordial pleurítico,
fiebre, escalofríos y disnea. Tos. 50% pacientes sufren un derrame
pleural asociado. Rx tórax: presencia de líquido del
empiema, aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción fibrótica crónica.
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BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
Se vincula con una infección local identificable.
Forma excepcional: faringitis no complicada, ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitis necrosante (más asociada).
Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales.
El microorganismo se aloja en la piel, garganta, ano o vagina.
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En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica.
En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico.
Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia.
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Tasa de mortalidad ≥30%. Medidas enérgicas: reposición de
líquidos, administración de vasotensores, ventilación mecánica y antimicrobianos, «fascitis necrosante: cirugía».
«síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno desencadena la liberación de citocinas inflamatorias.
Tratamiento:* Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs, inmunoglobulina IV 2g/kg dosis única.
Prevención: No hay vacuna (fase de investigación I y II)Contacto domestico, corre más riesgo de infección invasora.
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SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (S. pyogenes)
A. De un sitio normalmente estéril
B. De un sitio no estéril
II. Signos clínicos de gravedad
A. Hipotensión
B. ≥ 2 de los siguientes signos:
1. Disfunción renal
2. Coagulopatía
3. Disfunción hepática
4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
5. Un exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse
6. Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis necrosante o miositis o gangrena.Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y
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TRATAMIENTO GAS
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Jorge Hernández Rodríguez
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G
CARACTERISTICAS GENERALES S. equisimilis Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Inmunológicamente relacionada con los
grupos A y G Productos extracelulares e intracelulares
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FACTORES DE RIESGO Neonatos Ancianos Alcohólicos Drogadictos Diabetes Mellitus Cáncer
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COLONIZACION Faringe (adultos 1 al 2%, niños menos del 8%). Tracto intestinal, vagina y piel
COMPLICACIONES Meningitis Endocarditis Neumonía Glomerulonefritis Bacteremias
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ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
CARACTERISTICAS GENERALES S. agalactiae Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Factor CAMP (factor de monofosfato de
adenina cíclica)
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EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN Flora GI donde coloniza vagina, recto y tracto
urinario Transmisión al recién nacido
Produce durante el parto o en el útero, por vía ascendente
Prematuridad (<37 semanas) Rotura prolongada de las membranas (>18
horas) Fiebre intraparto (>38 ºC) Antecedentes con infección por el EGB
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INFECCIÓN DE LOS NEONATOS Precoz: 1ra semana de vida Septicemia
Por infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros.
Tardía: ≥ 7 días Meningitis Similar al anterior o por la madre y personal
contaminado.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Taquipnea y tiraje intercostal
≥ 50 en menores de 12 meses ≥ 40 en 1-5 años ≥ 30 en ≥ 5 años
Confirmación radiológica FR ≥50 SaO2 ≤96% Aleteo nasal en menores de 12 meses
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TRATAMIENTO Penicilina + Gentamicina
PROFILAXIS Cribado anogenital a los 35 – 37 semanas
de gestación Quimioprofilaxis a madres portadoras y
con factores de riesgo
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Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez
ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D
ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D
En el grupo D de Lancefield
ENTEROCOCOS• Género independiente• Crecen en presencia de cloruro sódico al 6.5% y otras
pruebas BQ’s• E. Faecalis y E. faecium (E. casseliflavus, E. durans, E.
gallinarum)
Ancianos o debilitados
Lesion en la barrera
mucosas o epitelial
Alteración de microbióta
(antiobióticos)Infección en vías
urinarias
Bacteremia
intrahospitalaria
(catéter intravascu
lar)
10-20% endocardit
is de válvulas nativas o protésicas
Complicaciones
infecciosas de cirugía
biliar y absceso hepático
Infecciones polimicrobian
as en microflora intestinal, heridas Qx
abdominales,
pie diabético
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TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA
Penicilina ni ampicilina solas (ampicilina si en infecciones urinarias no complicadas)
Ampicilina y penicilina + aminoglucósido (endocarditis y meningitis enterocócicas)Penicilina 3-4
millones U/4hrs
Ampicilina 2g/4hr
Gentamicina 1mg/8hrs
(función renal normal)
Mínimo 4 semanas6 semanas: 3 meses c/síntomas o válvula protésica infectada
Resistentes a todas las
cefalosporinas y
estreptomicina
Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilina solas a dosis altas
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Resitencia a penicilina, 2 mecanismos:Producción de lactamasa beta
(peniclina y ampicilina). Producción es escasa
Resistencia intrínseca a la penicilina: Alteración de proteínas de unión a la
penicilina OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA LAS INFECCIONES ENTERCÓCICAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS
MODELO DE RESISTENCIA TRATAMQIENTO RECOMENDADO
Producción de lactamasa beta Gentamicina + ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavulánico, imipenem o vancomicina
Resistencia a los lactámicos beta, pero sin producción de lactamasa beta
Gentamicina + Vancomicina
Resistencia de alto nivel a la Gentamicina Sensible a estreptomicina: estreptoicina+ ampicilina o vancomicinaResistente a estreptomicina: infusión continia de ampicilina Tx prolongado
Resisitencia a la vancomicina Ampicilina +gentamicina
Resistencia a la vancomicina y a los lactámicos beta
Linesolid (todos los enterococos)Quinuprisisna-dalfoprisina (sólo E. faecium)
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OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D
S. bovis Endocarditis por S. bovis se relaciona
con neoplasia del A. digestivo Tx: penicilina en monoterapia
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Jorge Arturo Barreras Espinoza
ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
S. viridansGRAM+Catalasa –Fermentan GlucosaCapsuladosProduce dextranosLa palabra viridans proviene del griego
verde por hacer alfa hemolisis.
Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.
Subtipos-S. salivarius-S. mitis (Bacteremia)-S. milleri-S. mutans (Caries dental)
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
Países desarrollados 15-30 por millón año
40%-60% hasta 30%-40% Actualmente descenso de incidencia de
fiebre reumática Prolapso de la válvula mitra o lesiones
degenerativas
Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
Enfermedades Caries dentales Endocarditis
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ENDOCARDITIS
Penicilina G 12-18 MU/24 HRS 4 Semanasó/yCeftriaxona 2G/24 hrs 2-4
semanasó/yGentamicia 3mg/kg 24hrs 1 dosis 2 Semanas
Alergia a penicilinaVancomicina 30mg/kg 24hrs. 2 dosis 4
SemanasDiagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Larry M. Baddour et al. American Heart Association.2005
ESTREPTOCOCCUS SUIS
Patógeno en cerdos que provoca infecciones sistémicas en humano.
Enfermedades Meningitis complicaciones IRA, DR,
coagulopatias, sepsis y shock.
Penicilina G 24 MU 24hrs 10 días Ceftriaxona 2 g 24hrs 14 días
Streptococcus suis: An Emerging Human Pathogen. Heiman F. L. Wertheim. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:617–25
ARTICULO
H2O2 PRODUCED BY VIRIDANS GROUP STREPTOCOCCUS MAY CONTRIBUTE TO IHHIBITION OF METACILLIN-RESISTANT
STAPHYLOCOCCUS AUREUS COLONIZATION OF ORAL CAVITIES IN
NEWBORN.
Clinical Infectious Diseases 2001;32:1408-13
Yoshio Uehara,1,4 Ken Kikuchi,3 Tomohiko Nakamura,2 Hidenori Nakama,4 Kazunaga Agematsu,5 Yoshiyuki Kawakami,6
Nobuhiro Maruchi,4 and Kyoichi Totsuka3
FUNDAMENTOS
La colonización por MRSA es un problema en la unidad de cuidados intensivos de neonatología.
Desde los 90´s ha crecido el interés por la microbiota normal.
Lactobacilo productor de H2O2 se piensa que protege a la madre de vaginosis.
El grupos S. viridans protege al cuerpo de MRSA
MATERIALES Y MÉTODOS
Saliva obtenida de neonatos del Neonatal Intensive Care at Nageno Children´s Hospital.
Cepas de MRSA y S. Viridans cultivadas juntas y separadas.
Determinación de la concentración de H2O2
RESULTADOS
H2O2 producida por la familia viridans inhibe el crecimiento de MRSA.
Algunas bacterias catalasa + fueron susceptibles a H2O2. MRSA Pseudomona aeroginosa
Resistentes E. coli, Enterobacter cloacae y Candida
albicans.
DISCUSIÓN
H2O2 y estreptolisina S e encontraron como formadoras de la α hemolisis en viridans.
Grupo viridans tiene una acción protectora contra MRSA in vitro.