La irrigación coronaria de la pared libre del VD depende fundamentalmente de las ramas marginales de la CD.

Es raro en su forma asilada (5%). Se presenta en un 30-50% de los IAM inferiores y hay repercusión clínica sólo en el 10-15%.

90% producidos por oclusión de la CD proximal y 5-10% por oclusión de DA (irriga ¼ del VD).

La posibilidad de manifestación clínica depende de su extensión, de la Fx del VI y de la complacencia pericárdica.

La mayoría de los pacientes recobran la función ventricular dentro de la semana al mes ya que el VD tiene menos demanda de oxigeno, y su perfusión coronaria se da en diástole y sístole.

Los IAM de VD con inestabilidad hemodinámica que acompañan a los IAM inferiores se asocian a una mayor mortalidad menor al 50% y superada la fase aguda su pronóstico es bueno.

• Las bradiarritmias son un acompañante frecuente en casos de disfunción hemodinámica grave del VD (bradicardia sinusal, FABRV, BAV). Si no hay respuesta a atropina o B adrenérgicos, hay evidencias de beneficio de la estimulación con MCP auriculoventricular secuencial.

• La mortalidad del IAM de VD está fuertemente asociada al desarrollo de BAV. Mortalidad del 40% contra 11% en pacientes con BAV por IAM inferior sin compromiso del VD.

Inaparente: se sospecha por la localización del infarto y la presencia de signos en el ECG. Al EF no se encuentran signos de congetión venosa. Puede existir IY en inspiración (signo de Kussmaul).

Hipertensión venosa.

Bajo Gasto Cardíaco.

Exámen Físico:

3º 4º ruido derechoSigno de Kusmaul (ausencia de colapso o IY durante la inspiración)Soplo de ITIY/RHY+. HepatomegaliaMala perfusión periféricaOligoanuria.

Tríada de Cohn: HIPOTENSION + IY + PULMONES CLAROS. Tiene una especificidad del 95% pero baja sensibilidad.La IY y el signo de Kussmaul son sensibles y específicos para detectar falla del VD

En presencia de IAM inferior debe sospecharse compromiso de VD ante los siguientes hallazgos:

• Supra ST DIII > DII• Infra ST AVL > DI• Supra ST V1 con infra ST V2• Supra ST V4R: solo detectable en la fase aguda.

La S y E de este criterio es muy elevada durante la fase aguda, del 80 al 100%.

Dilatación del VD

Aquinesia de la pared del VD.

Movimiento anormal del septum IV e IA debido a la inversión del gradiente de presión transeptal por el aumento de la presión de fin de diástole del VD.

El septum interauricular se abomba hacia la AI indicando un aumento de gradiente de presión de AD-AI, este es un marcador pronóstico importante.

El doppler es útil para detectar IT y defectos a nivel del septum

1. Shock Cardiogénico

2. BAV

3. Fibrilación Auricular: puede ocurrir en más de un tercio de los pacientes, probablemente debido a un infarto auricular concomitante o dilatación auricular.

4. La ruptura septal puede ocurrir en pacientes con IAM de VD y posterior

5. Trombos y TEP

6. Insuficiencia tricúspidea.

7. Pericarditis

1. No hay estudios controlados para el tratamiento del IAM de VD.

2. Resucitación con fluidos: para aumentar el VS del VD. La respuesta a la expansión es variable: cuando la PVC es baja, el VM aumenta notablemente; si la PVC supera los 15 mmHg habitualmente la respuesta es escasa y puede haber empeoramiento clínico dado que la sobrecarga de volumen puede disminuir el gasto izquierdo.

3. Evitar drogas y maniobras que disminuyan la precarga: nitratos, diuréticos, etc.

4. Inotrópicos: dobutamina o dopamina.

5. Marcapaseo AV secuencial para BAVC.

6. Reperfusión: la función mecánica mejora notablemente.