Post on 16-Oct-2018
Dr. Félix Angel Vargas JiménezServicio Medicina 4
Hospital Nacional de Niños
Ictericia NeonatalIctericia Neonatal
Ictericia Neonatal
Coloración amarillenta de piel y escleras
Descrito en libros chinos hace más de 1000 años En RN primera mención Metlinger en 1473
Motivo frecuente de consulta
RNT: 60% RNP: 80%
90% son de manejo ambulatorio
Metabolismo de Bilirrubina
SRE (Grupo heme) Catabolismo en MO y tejidos Heme oxigenasa Biliverdina (75% deriva de Hb) Biliverdin reductasa Bilirrubina indirecta + Higado Albúmina sérica ligandinas Y y Z Estercobilinógeno UDFGT (I y II) Urobilinógeno por flora bacteriana
Bilirrubina intestino delgado B. directa indirecta B-glucoronidasa Circulación Enterohepática
Ictericia NeonatalFactores de riesgo
A) Maternos:• Raza o grupo étnico: asiático, nativo
americano• Complicaciones en el embarazo: DM
gestacional, isoinmunización Rh, ABO, oxitocina con solución hipotónicas
• Leche materna (compite e inhibe la glucoroniltransferasa hepática, 2% de casos)
Ictericia NeonatalFactores de riesgo
B) Perinatales:• Trauma parto: Cefalohematoma Equimosis
extensas
• Infecciones: -Bacterianas (E. coli) -Virales (Inf. Cong)
Factores de riesgo C) Neonatales:
Acidosis Asfixia Enfriamiento Drogas, oxitocina,
diazepam Hemólisis
(isoinmunización) Hipoalbuminemia
Hipoglicemia Infección Acidos grasos no
esterificados Prematuridad Ayuno prolongado Obstrucción
intestinal
Evaluación Básica del Paciente Ictérico
• Historia clínica • Examen físico• Grupo y Rh (madre y niño)• Coombs directo• Bilirrubinas Total y fraccionadas• Hb-MGR-Retis
Ictericia Neonatal• Diagnóstico: -Estimación visual: 5 zonas Zona 1: tetillas hacia arriba (6) Zona 2: entre tetillas y ombligo (10) Zona 3: ombligo hasta rodillas (12) Zona 4: rodillas a tobillo (15) Zona 5: tobillos hasta ortejos (> 18)
- Laboratorio
Ictericia Neonatal
• Ictericia patológica (Criterios de Maisels)
-Inicia primeras 24h de vida -Aumentos > 5mg/dl/día
-BT > 12,9 RNT y > 15mg/dl RNP -> 1 semana en RNT o > 2 en RNP -BD > 2mg/dl
Ictericia Fisiológica (por inmadurez)
Causas:
Producción bilis (Hb vida media menor)
Capacidad de transporte (< albúmina)
Capacidad de conjugación y excreción (<GT)
Circulación enterohepática
Ictericia Fisiológica (por inmadurez)
Criterios: Sanos > 36 h RNT hasta 12.9 mg/dl y RNP hasta 15 Pico máximo a los 5 d (RNT) y a los 7 d (RNP) Desaparece 7-10 d (RNT) y 10-15 d (RNP)
Tx: Asolear, desnudo en AM durante 30 min
Ictericia por Lactancia Materna• Más frecuente en niños de término• Se alimentan poco• Bilirrubina indirecta > 12 mg/dl• Pérdida peso +/- 15%• Orinan y defecan poco• Mecanismos poco conocidos:– Aumento de la circulación
enterohepática ?• Tx: corregir causa, para aumentar
frecuencia Bilis > 20mg/dl: fototerapia e hidratar
Ictericia por la leche materna
Niño sano, que esta con LM exclusiva Después de la primer semana de vida Dura 7 días o más Aumento de absorción enterohepática por
factor desconocido: 2-4 alfa-prednandiol, inhibe la UDFGT Acidos grasos libres y lipasas compiten con la
enzima que degrada la bilirrubina (UDFGT) B-glucorinadasas presentes
Tx: Bilis > 20 fototerapia, si aumenta ss/ LM, Niveles > 30 mg/dl valorar
exanguineotransfusión
Ictericia por Lactancia Materna vs Leche Materna
Inicio (BT > 7)Inicio (BT > 7) 2-4 días2-4 días 4-7 días4-7 díasPico de bilirrubinaPico de bilirrubina 3-6 días3-6 días 5-15 5-15
díasdíasPico de bilirrubinemia Pico de bilirrubinemia totaltotal
>12 >12 mg/dlmg/dl >10 >10 mg/dlmg/dl
Edad que BT fue 3 Edad que BT fue 3 mg/dlmg/dl
> > 3 sem3 sem 9 sem9 sem
Incidencia en RNTIncidencia en RNT 12-13%12-13% 2-4%2-4%
LactanciaLactancia L.M.L.M.
Factores Riesgo: Hiperbilirrubinemia GraveJJ JJaundice within 24 hrsaundice within 24 hrsAA AA sibling who was jaundiced sibling who was jaundiced UU UUnrecognized hemolisisnrecognized hemolisisNN NNon-Optimal nursing/Near-on-Optimal nursing/Near-
term infant term infant DD DDeficiencia de G6PDeficiencia de G6PDII IInfecciónnfecciónCC CCefalohematomas/Hematomasefalohematomas/HematomasEE EEast Asian or Mediterranean ast Asian or Mediterranean
descentdescent
Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta
• 1.- Aumento en la producción ó carga hepática
• A.- Hemolisis:– 1.-Incompatibilidad: Rh-ABO-Otro grupos – 2.-Anomalías enzimáticas: G6PD - Piruvato Kinasa– 3.-Defectos en la membrana: Esferocitosis, eliptocitosis, etc.– 4.-Hemoglobinopatías: alfa-beta talasemia. – B.-Otras: C.- Aumento en C.E.H – 1.-Sepsis 1.- Por L.M. – 2.-CID 2.-Est. Hip. Píloro – 3.-Extravas. Sanguínea (hematoma) 3.-Obtruc. Intestinal. – 4.-Policitemia 4.- F.Q.P.– 5.-Macrosomía-hijo de madre diabética
Causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta
• 2.- Disminución en la depuración• Prematuridad• A.- Metabolopatías congénitas• 1.-S. de Crigler-Najar Tipo I y II• 2.-S. de Gilbert• 3.-Galactosemia• 4.-Tirosinemia• 5.-Hipermetioininemia• B.- Metabólicas• 1.-Hipotiroidismo• 2.- Insuficiencia hipofisiaria
Ictericia por Enfermedad Hemolítica
• Inicia antes de 24 horas de vida y con niveles de bilis > 5 mg/dl
• AHF de hemólisis significativa• Palidez y hepatomegalia• Aumento de bilirrubina > 5 mg/dl / día• Reticulocitos casi siempre aumentados
Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)
• Patogénesis: paso de células fetales a la circulación materna y desarrollo de IgG, poco común que ocurra en primer embarazo (debe haber sensibilización previa)
• Casos severos: hidrops fetal
• Laboratorio: Anemia, reticulocitos elevados, Coombs (++++)– Frotis de sangre: eritroblastos
Isoimunización Rh (Eritroblastosis fetal)
• Dx: Intrauterino, US hidrops
• Tx:– Profiláctico: Gammaglobulina anti D (Rhesuman
o Rogan) 1 amp neutraliza 30 ml de sangre fetal.• Indicaciones:
1- Toda madre Rh (-), debe recibir una dosis a las 28 sem de gestación y luego del parto, si el RN es Rh (+) y coombs (-)2- Madres Rh (-) que tienen embarazo ectópico o aborto.3- Deben recibir 2 amp IM. (parto instrumental o gemelar)
Isoinmunización ABO Más benigna y más frecuente que en Rh Puede ocurrir desde el primer embarazo (por antígenos que tienen algunos alimentos, bacterias, parásitos y carne). Madres tipo O y el niño A o B Lab: Anemia leve y retis aumentados Coombs directo (débil o negativo) Frotis: microesferocitos. Tx: Fototerapia y/o exanguineotransfusión.
Diferencias : ABO / RhCarácterística
Rh ABO
Inicio < 12 h 24 horasAntec. Cooms + HermanosHb/Hto Muy bajo BajoRetis 10-20 %Pico Bilis Primeras 24 hs 48 hsRh Madre (-) BB
(+)Grupo Madre O. Niño
A/BMGR Eritroblastos Microesferocito
sCoombs D (+) (+) ó (-)
Encefalopatía Aguda por Hiperbilirrubinemia
• 1.- Fase inicial• Estupor (letárgico, somnoliento)• Hipotonía leve• Succión débil, llanto ligero agudo • 2.- Fase Intermedia• Estupor moderado• Tono variable (aumentado), hiperextensión• Alimentación mínima, llanto agudo• 3.- Fase avanzada• Estupor profundo a coma• Hipertonía, opistótonos• No se alimenta, llanto estridente
Características Clínicas de la Encefalopatía Crónica
• Alteraciones extrapiramidades (Atetosis)
• Alteraciones en la mirada• Alteraciones auditivas
(hipoacusia neurosensorial)• Deficiencia intelectual
Fototerapia• Mayor eficacia en las primeras 24-48 horas– Mecanismo: fotooxidación , fotoisomerización y
formación de lumirubina– Longitudes de onda del espectro azul-verde (420-
470nm)– Se debe colocar de 50 cm– Disminuye 30-40% de Bilis (Prim 24 horas)– Reacciones adversas: daño retina, brote piel,
diarrea, DHT, daño gónadas, priapismo, Sind. Niño bronceado (BD), trombocitopenia, apneas, hemoconcentración, pérdidas insensibles, separación madre-hijo.
Exanguineotransfusión• Indicación según graficas o parámetros
establecidos• Mecanismo acción: remoción mecánica de
sangre fetal a través de la vena umbilical, remueve bilirrubina y anticuerpos que circulan
• Complicaciones: trombocitopenia, trombosis venosa portal, enterocolitis necrotizante, trastornos hidroelectrolíticos, enfermedad injerto versus huésped e infección
Tratamiento Farmacológico• Inductores del metabolismo hepático de la
bilirrubina: Fenobarbital
• Menor circulación enterohepática: Colestiramina
• Antagonistas de la Heme Oxigenasa: Metaloporfirinas