HTA & INSUFICIENCIA RENAL

Res. de Cardiología : MARCOS CABRERA PIMENTEL.

El problema de envejecer ?

15/04/23

NORMAL PERFUSION DE LOS TEJIDOS

Requiere el funcionamiento de cinco componentes :

Un sistema vascular para entregar sangre oxigenada, a todo el organismo

Un adecuado sistema de intercambio de aire en los pulmones para permitir al oxigeno entrar en la sangre

Un adecuado volumen de liquido en sistema vascular, incluyendo células sanguíneas y plasma

El buen funcionamiento de una bomba: el corazón.

Un buen funcionamiento Renal.

HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓNDEFINICIÓN

““No existe una línea divisoria que No existe una línea divisoria que separa la hipertensión de la separa la hipertensión de la

normotensión, cuanto más baja, normotensión, cuanto más baja, menor es la morbimortalidad”. menor es la morbimortalidad”.

Sir George Pickering.Sir George Pickering.

El riesgo cardiovascular comienza a El riesgo cardiovascular comienza a

partir de 115/75 mmHg (JNC-VII)partir de 115/75 mmHg (JNC-VII)

EVOLUCIÓN DE LA DEFINICIÓNEVOLUCIÓN DE LA DEFINICIÓN

REPERCUSIÓN DE LA HTAREPERCUSIÓN DE LA HTA

Enfermedad Cardiovascular:

Los Factores de Riesgo cardiovasculares

tradicionales:

Obesidad, hipertensión, diabetes y sedentarismo.

...son similares a los de Enfermedad Renal.

La Proteinuria es un Predictor muy importante para Enfermedad cardiovascular

HTA DAÑA ORGANOS BLANCO

RETINOPATIA HIPERTENSIVA :RETINOPATIA HIPERTENSIVA : EXPLORACION DEL FONDO DE OJOEXPLORACION DEL FONDO DE OJOCAMBIOS VASCULARES DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA SEGÚN KEITH,

WAGNER:

GRADO I GRADO I :: ESTRACHAMIENTO DE LUZ ARTERIOLAR

GRADO II GRADO II :: ENTRECRUZAMIENTO ARTERIOVENOSO CON APLASTAMIENTO DE LA VENA

(signo de Gunn)

GRADO III GRADO III :: HEMORRAGIAS Y EXUDADOS

GADO IV GADO IV :: EDEMA PAPILAR Y RETINIANO

CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA

I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %

II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:

A.- RENAL: 1.- PARENQUIMATOSA (la HTA se relaciona

inversamente con el grado de filtrado glomerular):

. Insuficiencia Renal Terminal.

. HTA del trasplante renal.

.TUMORES RODUCTORES DE RENINA.

. FARMACOS (AINES, ATB, ciclosporina,antineoplasicos,

medios de contraste.)

. GNA.

. ENFERMEDAD RENAL CRONICA.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA.

CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA.

I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %

II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:

A.- RENAL: 2.- RENOVASCULAR : . DISLASIA FIBROMUSCULAR.

. NEUROFIBROMATOSIS.

. ARTERITIS DE TAKAYASU.

. DISECCION AORTICA, DISECCION DE ARTERIA RENAL.

. ANEURISMA DE ARTERIA RENAL.

. ARTERIOSCLEROSIS Y ESTENOSIS ATEROMATOSA DE LA

ARTERIA RENAL.

. TROMBOEMBOLISMO, TRAUMATISMO, MALFORMACION A.V.

. COMRESION EXTRINSECA : TUMORAL, TOSIS, ETC.

CAUSAS DE HTACAUSAS DE HTA.

I.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICAI.- PRIMARIA ESENCIAL O IDIOPATICA 95 %

II.-SECUNDARIAII.-SECUNDARIA:

B.- OTROS:

ENDOCRINAS: ACROMEGALIA, HIPERTIROIDISMO, CUSHING, ALDOSTERONISMO, FEOCROMOCITOMA

COARTACION DE AORTA ECLAMPSIA, HTA SISTOLICAHTA SISTOLICA: REG. AO, PCA, TIROTOXICOSIS, PAGET, BERIBERI,

RIGIDEZ AORTICA, ETC.

Hipertensión arterialHipertensión arterial

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ESC 2003Guias de la Sociedad Europea de

Cardiologia 2007

Rompecabezas de la enfermedad CV en la Rompecabezas de la enfermedad CV en la uremiauremia

Remodelado óseoRemodelado óseo

Activación devitamina D

Balance delcalcio y fósforo

EritropoyesisEritropoyesis

Síntesis deeritropoyetina

Funciones neuromusculares Y ritmo cardiaco

Funciones neuromusculares Y ritmo cardiaco

Balance externo depotasio

Regulación del pH sanguíneoRegulación del pH sanguíneo

Eliminación de protones

y regeneración de de bicarbonato

Presión sanguíneaPresión sanguínea

Balance hídrico

Balancede sodio

Productosfinales del

metabolismo proteico

Productosfinales del

metabolismo proteico

Remoción de solutos( urea, creatinina, etc.)

Funciones del Riñón

Renina-Angiotensina Aldosterona

En IR sólo vemos la punta del iceberg

EL PROBLEMA DE LA ENFERMEDAD RENAL POR

HIPERTENSION Y VICEVERSA ES MUCHO MÁS VASTO DE LO QUE

PENSAMOS

Factores de riesgo tradicionales y Factores de riesgo tradicionales y específicos de la uremia en la ERCespecíficos de la uremia en la ERC

Estimación de la tasa de Filtración Glomerular

Marcadores directos: inulina, DTPA.

Clearance de creatinina con Cimetidina:400 mg/6hs/72 hs

Clearance de creatinina: U x V / P

(Cl creatinina + Cl urea) / 2

Creatinina sérica

MDRD: Modification of Diet in Renal Disease: GFR= 170 x (creat) x

(edad) x (BUN) x (alb) x( 0,762 si mujer) x (1,180 si raza

negra)

Cistatina

-0,999

-0,176 -0,170 -0,318Fórmula Cockcroft–Gault (1973):

Depuración Creatinina = (140-edad)x Peso * 0.85 (mujer) 72* Cr.ser.

Medición del filtrado glomerular

La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más ampliamente utilizado

Es impreciso. Es más efectivo la evaluación de ClCr, se debe determinar el Cálculo en

muestra orina de 24 h. y muestra sangre.

Medición del filtrado glomerular

En un adulto el valor normal del aclaramiento de creatinina es de 90- 120

ml./min. Ejemplo paciente con un volumen de orina de 2.000 ml en 24 h. y una

concentración de creatinina de 178 mg/dl en orina y una concentración de 2 mgr/dl. en plasma, su aclaramiento sería :

2000 ml en 24 horas es = a 2000 ml/ 1440 minutos en un día = 1,39 ml/min.

(178 mg/dl) (1,39 ml/min.) / (2 mgr/dl) = 123 ml/min.

ES FUNDAMENTAL PARA OBTENER UN RESULTADO FIABLE LA CORRECTA RECOGIDA DE ORINA DE 24 HORAS.

Estadíos ERCEstadíos ERCEstaEstadíodío

CaracterísticasCaracterísticas FG FG (ml/min/1.73 m(ml/min/1.73 m2)2)

11 Daño renal con FG Daño renal con FG normalnormal

> 90 ml/min> 90 ml/min

22 Daño renal con Daño renal con leve disminución leve disminución del FGdel FG

60-8960-89

33 Moderada Moderada disminución del FGdisminución del FG

30-5930-59

44 Severa disminución Severa disminución del FGdel FG

15-2915-29

55 Insuficiencia renalInsuficiencia renal < 15 o diálisis< 15 o diálisis

Anemia

Deficit calcitriol

Aumento Riesgo CV Síntomas

PtesEstimados

2253532

4779472

1182282

77708

38854

¡¡ADVERTENCIA!!

El uso aislado de la tasa de FG estimada es falaz si no se considera el genero, la edad, la etnia y contextura física.

Sobreestima daño en mujeres añosas y sujetos muy musculosos.

ESTADIOS DE LA ERC SEGÚN CRITERIOS DE LA NKF Y SU PREVALENCIA EN LOS ADULTOS DE LOS EEUU SEGÚN DATOS DEL NHANES (2007) Y EL US RENAL DATA SYSTEMS (2006)

Comorbilidades en IRC► HIPERTENSIÓN ARTERIAL

► ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

► DIABETES

► TABAQUISMO

► ANEMIA

► ENFERMEDAD ÓSEA

► DESNUTRICIÓN U OBESIDAD

► ACIDOSIS METABÓLICA

Causas de IRCCausas de IRC

•Hipertensión

•Glomerulonefritis

•Nefropatía diabetica, etc.

HTA-IRC

Estudios epidemiológicos y observacionales muestran que la HTA es factor de riesgo mayor para presentar IRC (Hypertension and kidney Semin Nephrol 2005).

Pacientes con IRC tiene incremento significante de morbilidad, enf. CV, progresión de la enfermedad renal y muerte

HTA & IRC

1. Aprox 40 % de personas con TFG 90-60 tiene HTA mientras que casi el 100% de personas con TFG < 30 % tiene HTA.

2. Se estima que el 3 % de la población adulta de USA tiene creatinina elevada y de estos 70 % tiene HTA.

3. De esta población el 75 % recibe tratamiento solo 27 % tiene PA < 140/90 mientras que el 11 % tiene PA < 130/80

El riñón juega un papel central en la mayoría de las formas de hipertensión :

- En la HTA ESENCIAL hay disfunciones primarias del endotelio vascular y del riñón.

- Alargo plazo la HTA CRONICA causa a menudo daño renal (nefroangioesclerosis) que puede desembocar en insuficiencia renal crónica y diálisis.

Hay IRC en el 5% de todas las hipertensiones.- La enfermedad RENAL Y VASCULORENAL es a su vez la

principal causa de HTA SECUNDARIA:

Responsable del 50% de las HTA Secundarias.- La HTA es un HALLAZGO COMUN en todas las

enfermedades PARENQUIMATOSAS RENALES, tanto Congénitas como Adquiridas . En tal caso :

LA HTA ES EL PRINCIPAL FACTOR DE PROGRESION DE LA IRC.

HTA & IRC

EN LA GENESIS DE LA HTA SUELE EXISTIR CIERTO GRADO DE DISFUNCION RENAL.

LA HTA PUEDE A SU VEZ CAUSAR DETERIORO DE LA FUNCION RENAL.

“EL RIÑON ES A LA VEZ VICTIMA Y CULPABLE”

Hipertensión arterial e IRC

FISIOPATOLOGIA :MECANISMOS DE HIPERTENSION EN LA ENFERMEDAD

RENOVASCULAR :

FISIOPATOLOGIA :MECANISMOS POR LOS QUE EL DAÑO RENAL PUEDE

PRODUCIR HIPERTENSION

La Excreción Urinaria de Albúmina-EUA- Predice el Desarrollo de

Hipertensión en la Población General

► Estudio PREVEND (JASN 17: 331,2006)► Se demostró correlación entre EUA y

desarrollo ulterior de hipertensión► Esta correlación es especialmente firme en

sujetos normotensos con EUA > 30 mg/24 hs y FG< 77 ml/min/1.73 m2

Estos datos apoyan la hipótesis de que el daño renal leve precede al diagnóstico de

hipertensión.

HTA primaria y nefropatia

A partir de los 40 años hay una disminución de TFG 1ml por año. En HTA con nefropatia hipertensiva la TFG disminuye de 4 a 8 ml por año.

La HTA y el envejecimiento producen disminucion de la compliance de las arterias renales de mediano y pequeño calibre y esta relación es independiente de otros fx riesgo CV

Historia Natural de la Hipertensión Esencial No Historia Natural de la Hipertensión Esencial No ControladaControlada

Nefroangioesclerosis

- Las alteraciones aparecen con la ↓ TFG:

Arterioloesclerosis, fibrosis intersticial glomeruloesclerosis sin depósitos inmunes.

- Existe disfunción endotelial lo que contribuye a disminucion del flujo sanguíneo renal.

Nefroangiosclerosis

Nefropatía diabética-lesión de K-W- con expresión predominantemente unilateral. Uno de los riñones

tiene una estenosis de la arteria renal que lo protege de la hipertensión glomerular a pesar de que el disturbio metabólico tiene expresión general.(Dr.

Helmut Renke- Uptodate)

Estadíos de ERC y Conductas Recomendadas

Planear comienzo de tratamiento sustitutivo

< 15IRCT5

Preparación para el tratamiento sustitutivo

15-29Severo deterioro de la función renal

4

Evaluar y tratar complicaciones

30-59Moderada disminución de la función renal (IRC)

3

Idem estadio 160-89Leve disminución de la función renal

2

Diagnóstico y tramiento de comorbilidades, retardar progresión.

90Daño renal 1

Screening y bajar riesgos de ECR

90c/riesgo aumentado0

ConductaFG ml/minDescripciónEstadio

Screening del riesgo para ERC

► CREATININA Y ESTIMACION DEL FG

► MONITOREO DE TENSION ARTERIAL

► GLUCEMIA

► ANALISIS DE ORINA

► MICROALBUMINURIA/PROTEINURIA

► ECOGRAFIA

CLINICA HTA & IR

CLINICA DE LA HTA ASOCIADA A ENFERMEDADES RENALES PARENQUIMATOSAS

Suele ser la clínica de las enfermedades de base, formando la HTA parte de varios síndromes :

► Sd. Nefritico.► IRA.► IRC.► Alteraciones del SEDIMENTO.► Obstruccion, ETC.

CLINICA DE LA HTA RENOVASCULAR

CRITERIOS :

► HTA de comienzo brusco, sin Historia Familiar de HTA.► Edad de Inicio Inferior a 35 años (mujer), o superior a 50

años (varón)► Repercusión Visceral (retinopatia, hipertrofia

ventricular)► Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual, HTA

SEVERA.► Clinica de arteriosclerosis a distintos niveles

(clauducacion, cardiopatia isquemica)► HTA e Insuficiencia Renal.► Deterioro de la Funcion Renal o caida de mas de 50

mmhg de la TA Sistolica con IECASs.

PRUEBAS PARA DIAGNOSTICO DE HTA RENOVASCULAR

Dada su baja incidencia solo se estudian aquellos pacientes con sospecha clínica o analítica de HTA Renovascular .

La prueba estándar es la arteriografía.

TRATAMIENTO HIPERTENSION ARTERIAL-IR

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DEBE SER TRIPLE :

1.- PROTECCION DE LA FUNCION RENAL.

2.- ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESION DEL DAÑO RENAL.

3.- CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL.

Declinación de Función Renal y Nivel de PA

El tratamiento no farmacológico es muy útil en todos los casos.

El tratamiento no farmacológico es muy útil en todos los casos.

ESH/ESC/JNC VII

TRATAMIENTO : OBJETIVOS

Presión Arterial menor de 130/80. Mejor sobrevida libre de eventos CV con

control estricto de PA. Proteinuria < 0.5 a 1g. Si proteinuria > 1g control de PA < 125/75

Control de la Tensión Arterial

HTA 130 / 80

HTA + proteinuria >1 g/d 125 / 75

Mejor hipotensores + renoprotectores

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Pocos estudios que evalúan tratamiento antihipertensivo en IRC, la mayoría evalúa deterioro de función renal mas bien que reducción de riesgo CV.

Para lograr los objetivos a menudo se necesitan tres tipos de fármacos :

1.- Inhibidores del SRAA

2.- DIURETICOS.

3.- CALCIOANTAGONISTAS.

Inhibidores del SRAA

IECAARA-IIInhibidores directos de renina

Inhibidores del SRAA

Inhibidores de la renina (Enalkirem, remikirem, ditekirem, pepsatina,etc.)

Inhibidores de la ECA Antagonistas de los receptores de

angiotensina II (ARAII) Antagonistas de los receptores de

aldosterona (espironolactona) Anticuerpos monoclonales

Hígado Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

ECA

Cascada Sistema Renina Angiotensina

ReceptoresAT 1 y 2

VASOCONSTRICCIONESTIMULA SECRESION DE ALDOSTERONA

RETIENE SODIO Y AGUA

Inhibidores ECAMecanismo de Acción

1. Inhiben la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II circulante.

2. Reducen la secreción de la Aldosterona.

3. Aumentan la vasodilatación renal específica, aumentando la natriuresis.

4. Inhiben la formación local de Angiotensina II

5. Mejoran la resistencia a la insulina

6. Modulan y reducen la actividad adrenérgica

7. Aumentan la formación de bradikininas y prostaglandinas vasodilatadoras facilitando así la liberación de óxido nítrico, mejorando la disfunción endotelial

Inhibidores ECAMecanismo de Acción

TA

Presión Glomerular

IECA/ARA

Bloqueo AIIDilataciónArteriola eferente

Reduce hipertrofiaglomerular

Proteinuria

Mejoría perfillipídico

< riesgo aterosclerosisEstatinas

Proliferación Mesangial

TA

Antagonistas no dihidropiridínicos de canales de Ca.

IECA

Bradikinina

Liberación de oxido nítrico

Lesión en órganos diana

Angiotensina II TA

Remodelado vascular

Relajación vascularCrecimiento endotelialAgregación plaquetariaAcción antiproliferativa

Inhibe CininasaII

Inhibidores de la ECA CLASIFICACIÓN Grupo 1: Sulfidrilo: Captopril, Zofenopril,

pivalopril, rentiapril

Grupo 2: Carboxilo: Enalapril, Quinapril, Ramipril, Benazepril, trandolapril, Cilazapril, Perindopril, Lisinopril

Grupo 3: Fosforilo: Fosinopril

Inhibidores ECA

Muy útiles como monoterapia ó asociados a otros medicamentos.

Mejoran la calidad de vida. Mejoría en lesión de órganos diana. Reducen la TA las 24 horas del día. Disminuyen la Morbimortalidad

Cardiovascular

Beneficios

Conservan estado metabólico HVI Nefropatia diabética Insuficiencia cardiaca Hiperreninemia HTA complicada o refractaria HTA y Diabetes HTA e Hiperuricemia

Efectos Cardioprotectores

No tienen efecto inotropo negativo Favorecen la regresión de la HVI Mejoran la función diastólica en pacientes

con fallo biventricular Efectos antisquémicos Acción sobre la disfunción endotelial y el

remodelado cardiovascular

Contraindicaciones

Afectación vascular renal bilateral

(ó unilateral en mononefros) Embarazo Estenosis aórtica Miocardiopatía obstructiva

hipertrófica IRA de repeticion con su uso.

Efectos secundarios

Hipotensión Hiperkaliemia Tos, Angioedema, Anafilaxia Broncoespasmo Deterioro de la función renal Disgeusia, rash cutáneo y neutropenia Otros : Náuseas, vómitos, pancreatitis y

colestasis intrahepática

Inhibidores IECA

FármacoFármaco Dosis Dosis inicialinicial

Dosis Dosis MáximaMáxima

FrecuenciFrecuenciaa

CaptoprilCaptopril 12.5 mg12.5 mg 450 mg450 mg 3 v/día3 v/día

EnalaprilEnalapril 2.5 mg2.5 mg 40 mg40 mg 2 v/día2 v/día

QuinaprilQuinapril 5 mg5 mg 80 mg80 mg 1 v/día1 v/día

PerindopriPerindoprill

2 mg2 mg 8 mg8 mg 1 v/día1 v/día

RamiprilRamipril 2.5 mg2.5 mg 20 mg20 mg 1 v/día1 v/día

FármacoFármaco Dosis Dosis inicialinicial

Dosis Dosis MáximaMáxima

FrecuenciFrecuenciaa

CilazaprilCilazapril 2.5 mg2.5 mg 5 mg5 mg 1 ó 2 1 ó 2 v/díav/día

BenazeprilBenazepril 10 mg10 mg 40 mg40 mg 1 ó 2 1 ó 2 v/díav/día

LisinoprilLisinopril 5 mg5 mg 40 mg40 mg 1 v/día1 v/día

FosinoprilFosinopril 10 mg10 mg 40 mg40 mg 1 v/día1 v/día

TrandolapriTrandolaprill

1 mg1 mg 4 mg4 mg 1 v/ día1 v/ día

MoexiprilMoexipril 7.5 mg7.5 mg 30 mg30 mg 1 v/día1 v/día

Indicaciones Fármacos de primera línea en el tto de

casi todos los grados y tipos de HTA HTA complicada o refractaria Urgencia hipertensiva Cardiopatía Hipertensiva Nefropatía Hipertensiva HTA y Diabetes HTA e Hiperuricemia Crisis renal de le esclerodermia

TRATAMIENTO : IECAs -ARA II Disminuyen la progresión de deterioro

renal en IRC diabeticos y no diabeticos con proteinuria.

Tienen un amplio beneficio en pacientes con ICC añadida.

Combinación de IECA y ARA II demuestra ser útil en pacientes con proteinuria y con falta de control estricto de PA.

Se puede esperar un máximo de 30 % de elevación de creatinina.

TRATAMIENTO : IECAs -ARA II►Microalbuminuria normal alta predice

proteinuria en Diabetes.

►La magnitud del descenso de la proteinuria con IECAs y Bloqueantes AT1 predice proporcionalmente una menor tasa de caida del Filtrado Glomerular.

►En pacientes con proteinura basal < a 0.5

g/día no se obtiene beneficio adicional al descenso tensional con estos fármacos.

Diureticos

TRATAMIENTO : DIURETICOS Casi todos los pacientes con IRC. requieren

un diurético para control de PA. Las tiazidas son diuréticos de 1ra línea por

tener protección cardiovascular. Mientras que los diuréticos de asa son menos estudiados en población hipertensa y se desconoce su efectividad en riesgo CV.

Pacientes que tienen TFG < 30 ml/m2 se prefiere usar un diurético de asa (uso en IR avanzada : Aumentan el Flujo Sanguineo Renal.)

Calcio antagonistas

TRATAMIENTO : CALCIOANTAGONISTAS

Verapamilo y diltiazem reducen proteinuria en IRC diabeticos.

CA dihidropiridinicos asociados a un diurético al parecer obtienen control de PA y protección cardiovascular. Pero son menos efectivos en ausencia de diurético.

Betabloqueantes

TRATAMIENTO : BETABLOQUEANTES

Beneficiosos en pacientes con historia previa de angina, IMA, ICC diastolica >sist

Desventaja es en efectos adversos Algunos de ellos producen hiperkalemia, hiperglicemia, elevación de triglicéridos, insulino resistencia y ↓ HDL

En IR sólo vemos la punta del iceberg

INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL TERMINALTERMINAL

¿CUALES SON LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO?¿CUALES SON LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO?

HEMODIALISISHEMODIALISIS DIALISIS PERITONEALDIALISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL

Encefalopatía urémica

Hemorragia digestiva en presencia de uremia

Pericarditis urémica

IRA hipercatabólica – Necesidad de NPT

Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos – Edema agudo de pulmón

Hiperkalemia refractaria a manejo médico

Acidosis metabólica severa refractaria a manejo médico

Urea › 200

INDICACIONES PARA DIALISIS