HIPERTENSION ARTERIAL

MR MED SILVER QUISPE MAMANI

CONCEPTO

La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) .

Sólo 5% de casos se encuentra una causa (HTA

secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los que dan lugar a elevación de la PA.

DEFINICIÓN

HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o una PAD ≥ 90 mmHg,según la evidencia derivada de ECa que indica que, en pacientes con estos valores de PA, las reducciones inducidas por tratamiento farmacológico son beneficiosas .

CLASIFICACION 1.Hipertensión primaria :

En la mayoría de los pacientes con presión arterial alta, no se puede identificar ninguna , se denomina HTA primaria.

Se calcula que el 95% de los pacientes con HTA tienen hipertensión primaria.

HIPERTENSION SECUNDARIA El término se utiliza cuando la hipertensión está

producida por un mecanismo subyacente.

Existen numerosos estados fisiopatológicos como estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y coartación aórtica.

Elevación PA es reversible cuando la enfermedad subyacente se trata con éxito.

HEMODINÁMICA Y ETIOPATOGENIA

flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos, se requiere una diferencia de presión entre ambos extremos del circuito (en el sistémico, entre la raíz aórtica y aurícula derecha), que supere las pérdidas de energía debidas a la viscosidad y el rozamiento.

Esta diferencia de presión es generada por la bomba cardiaca.

El flujo (F) a través de un vaso, directamente proporcional al gradiente de presión entre ambos extremos (P1-P2 = DP)

inversamente proporcional a la resistencia que se opone al mismo (R), ley de Ohm:

F = DP/R. GC está determinado PA y resistencia periférica total (RPT)

GC = PA/RPT donde PA = GC x RPT

GC resulta al x el volumen sistólico (contractilidad y precarga) .X FC

En condiciones normales, la mayor parte de los cambios en el GC se deben a cambios en el retorno venoso del volumen sanguíneo al corazón, lo que determina, fundamentalmente, la precarga

UNA ESTRECHA RELACIÓN ENTRE DICHOS MECANISMOS

Hiperactividad del sistema nervioso simpático determina una mayor actividad del sistema renina angiotensina, NA estimula liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y, su vez, la angiotensina II induce una mayor liberación de catecolaminas; la resistencia insulínica, a través de la hiperinsulinemia, incrementa la actividad simpática y , mediante vasoconstricción de los vasos musculares, determina una mayor resistencia insulínica.

Catecolaminas, la hiperinsulinemia y la angiotensina II inducen retención renal de sodio junto a los efectos sobre el tono vascular.

La génesis de la HTA puede intervenir principalmente uno o varios de estos mecanismos, estrechamente relacionados.

CLASIFICACIÓN DE LA PA

Clasificación de la PA en adultos mayores de 18 años. La clasificación está basada en la media de dos ó mas medidas adecuadas, tomada la PA sentado en dos ó más visitas en consulta.

SEPTIMO INFORME

SEPTIMO INFORME

Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertension arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL

Durante mucho tiempo, las guías sobre HTA se centraban en los

valores de PA como la única variable (o una de las más importantes) para determinar la necesidad y el tipo de tratamiento.

Sociedades Europeas de Cardiología, HTA y Aterosclerosis desarrollaron conjuntamente una serie de recomendaciones sobre la prevención de la enfermedad coronaria (EC)

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FACTORES DE RIESGO VASCULAR:

Se define factor de riesgo vascular como aquella situación o circunstancia, con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares.

Un factor de riesgo puede estar implicado en la etiopatogenia de la enfermedad.

Obesidad: El aumento del índice de masa corporal se asocia a un incremento del riesgo de CI.

Reducción de HDL y el aumento en los niveles de glucosa e insulina.

Lípidos y lipoproteínas: Concentraciones crecientes de colesterol total y LDL se asocian a incrementos del riesgo de CI.

Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: Globalmente, la diabetes eleva de forma característica el riesgo relativo de muerte por CI y muerte por ACV en 3 v.

Alcohol: grado elevado de consumo de alcohol puede causar otros trastornos cardíacos y se asocia a un aumento del riesgo de ACV.

Enfermedad cardiovascular preexistente: riesgo de desarrollo de episodios cardiovasculares graves.

Nefropatía y microalbuminuria: nefropatía manifestada X elevación de Cr y proteinuria constituyen también un factor , no sólo de IR, sino también de episodios cardiovasculares graves.

SEPTIMO INFORME

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Son causa de hipertensión en 5% .

Hipertensión inducida por fármacos y drogas: Es la primera causa de hipertensión secundaria.

Sustancias esteroideas: los glucocorticoides aumentan la retención de sodio y agua, conlleva un aumento en el volumen plasmático y GC.

Anticonceptivos hormonales: Debido a su contenido estrogénico , aumento de angiotensinógeno, aumentado la retención de Na y agua y provocando vasoconstricción periférica.

AINE: Elevan la PA en hipertensos y bloquean la actividad hipotensora (IECA, ARA II) por inhibición de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2).

HIPERTENSIÓN DE CAUSA ENDOCRINA

Feocromocitoma: Se estima que es causa de hipertensión arterial secundaria en un 0,02%. Su acción hipertensora es debida a la producción de catecolaminas: crisis paroxísticas más del 75% se caracteriza por cefalea, sudoración y palpitaciones

Localización a nivel adrenal, 90% , se puede encontrar en mediastino, a nivel paravesical .

DIAGNOSTICO

Se realiza mediante la determinación del ácido vanilmandélico, de catecolaminas totales o metanefrinas en orina de 24 horas.

Tto es quirúrgico

Hipertiroidismo: 30 % de los pacientes hipertiroideos se produce HTA, por aumento GC y la volemia. Es más frecuente en los adenomas que en la enfermedad de Graves.

Hiperaldosteronismos: Aldosterona aumenta el número de canales de sodio abiertos en la parte luminal de células del túbulo colector, incrementando la reabsorción de Na.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Durante la evaluación inicial de un paciente con HTA se debe:

a) Confirmar el diagnóstico de HTAb) Detectar las causas de la HTA secundariac) Evaluar riesgo CV, daño orgánico y entidades clínicas

concomitantes.

Se necesita determinar la PA y la historia médica ,historia familiar, examen físico, pruebas de laboratorio

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EXAMEN FÍSICO

PA debe medirse , debe repetirse la medición para confirmar el diagnóstico de HTA.

PA en ambos brazos confirmarse una diferencia en la PAS > 20 mmHg y PAD > 10 mmHg, deben realizarse pruebas D/C anomalías vasculares

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ASPECTOS GENÉTICOS

La HTA esencial es una entidad altamente heterogénea y de etiología multifactorial.

En varios estudios y metanálisis en los que se aplicó la técnica de asociación genómica amplia, se identificaron 29 polimorfismos de un solo nucleótido que se asocian con la PAS o la PAD

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ELECTROCARDIOGRAFÍA

12 derivaciones debe formar parte de la evaluación habitual de todos los pacientes hipertensos.

Aunque su sensibilidad para detectar HVI es baja.

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ECOCARDIOGRAFÍA Es más sensible que el ECG para el diagnóstico de la

HVI y es muy útil para mejorar la estimación del riesgo CV y renal .

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO

HTA de grado 1, ausencia de factores de riesgo o daño

orgánico, siempre que el tratamiento no farmacológico hubiese fracasado.

Esta recomendación paciente anciano hipertenso.

Guía de 2007 recomendaba un umbral más bajo para Tto DM, ECV o ECR previas y Tto , normal alta (130-139/85-89 mmHg).

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

Los cambios adecuados en el estilo de vida son la piedra angular para la prevención de la HTA; son también importantes para su Tto, no debe retrasar la instauración del tratamiento farmacológico en pacientes con un nivel de riesgo alto.

RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE SAL

Mecanismos que relacionan la ingesta de sal con el aumento de la PA, se incluye el aumento de volumen extracelular y de la resistencia vascular periférica, debido en parte a la activación del sistema simpático

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Muchos países el consumo habitual de sal suele ser de 9-12 g/día, y se demostrado que la reducción del consumo a 5 g/día tiene un efecto reductor de la PAS moderado (1-2 mmHg) individuos normotensos y más hipertensos (4-5 mmHg).

Moderación en el consumo de alcohol

Reducción de peso suele ir acompañada de una reducción de la PA.

Metanálisis, la reducción media de PAS/PAD asociada a una pérdida de peso de 5,1 kg fue de 4,4/3,6 mmHg

Ejercicio físico regular Los estudios epidemiológicos indican que la actividad

física aeróbica regular puede ser beneficiosa tanto para la prevención como para el Tto de la HTA .

Metanálisis de ECa mostró que el entrenamiento de resistencia aeróbica reduce la PAS y la PAD en reposo 3,0/2,4 mmHg en población general y 6,9/4,9 mmHg en hipertenso

SEPTIMO INFORME

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TTO

Mayoría de hipertensos, especialmente mayores de 50 años, el objetivo primario debería ser.

PAS y PAD hasta <140/90 mmHg está asociado con un descenso de las complicaciones ECV .

En pacientes hipertensos con enfermedad renal ó diabetes, elobjetivo de la PA es de <130/80 mmHg

RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES DE JNC 8 SOBRE LAS CIFRAS META DE PRESIÓN ARTERIAL

Límites de presión arterial según edad, diabetes o insuficiencia renal crónica

OCTAVO INFORME

DIURETICOS : TIAZIDICOS

Clorotiazida, hidroclorotiazida y clortalidona. Ejercen su acción en la porción distal del asa de Henle

y/o tubo contorneado distal.

Son diuréticos de potencia intermedia (excretan un 5-10% de la fracción de Na filtrada)

La indapamida, clopamida, xipamida y metolazona tienen menor actividad diurética, actividad hipotensora y patrón farmacodinámico parecido al de las tiazidas.

La indapamida, su acción natriurética, tiene una actividad vasorelajante se debe a inhibición de la entrada de calcio a la célula y normalización de la hiperreactividad vascular a las aminas presoras.

DIURETICOS DE ASA:

Son los más potentes agentes natriuréticos.

Actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K.

Diuréticos más potentes, excretando un 15-20% de la fracción de Na filtrada.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inducen una natriuresis moderada que los anteriores su acción es parte distal de nefrona y túbulos colectores, potencia diurética es pequeña, fracción de Na eliminada no supera el 5%.

Espironolactona es un antagonista competitivo de la aldosterona,y triamterene y amilorida bloquean el intercambio de Na-K y su efecto es independiente de los niveles de aldosterona.

BLOQUEANTES BETAADRENERGICOS:

Beta-bloqueantes uso actual está extendido a multitud de trastornos como HTA, miocardiopatía hipertrófica,prolapso de válvula mitral, cardiopatía isquémica, arritmias cardiacas, migraña y tirotoxicosis entre otras.

MECANISMO DE ACCION:

Existen dos tipos de beta-receptores adrenérgicos en base a su respuesta a las catecolaminas.

Receptores ß1 predominan, en el tejido cardiaco, activación produce taquicardia y contractilidad y excitabilidad miocárdica, y ß2 que se encuentran sobre todo en pulmón y vasos, induciendo dilatación arteriolar sistémica.

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO Disminución del gasto cardíaco: con un aumento de las resistencias

periféricas los primeros días del tratamiento, pero este fenómeno reflejo sufre un acomodo en días, volviendo

Las resistencias periféricas a su situación basal mientras que GC sigue bajo.

Inhibición de la actividad de renina plasmática:

El bloqueo de receptores ß1 de las células yuxtaglomerulares del riñón inhibe la liberación de renina.

Inhibición de la renina plasmática trae consigo disminución de la síntesis de angiotensina I y II

CALCIOANTAGONISTAS.

CLASIFICACION:

-Dihidropiridinas: amlodipino, felodipino, Isradipino, lacidipino, lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nisoldipino, nitrandipino.

-No dihidropiridinas: Diltiazem y Verapamilo.

Verapamilo y diltiazem reducen modestamente la PA y resistencias periféricas, sin efecto depresor significativo de la función cardiaca.

Dihidropiridinas ocasionan un importante descenso de la PA y de resistencias periféricas, con aumento de frecuencia y GC por actividad simpática refleja.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION:

Actúan inhibiendo la actividad de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), que convierte la angiotensina I en angiotensina II que es la sustancia vasoconstrictora más potente del organismo, aumenta el tono simpático y libera vasopresina y aldosterona con la consiguien te retención hidrosalina.

IECA Reducen las resistencias vasculares periféricas tanto

en sujetos normotensos como hipertensos, sin modificar el GC ni FC ni presión venocapilar pulmonar.

No provocan taquicardia refleja a pesar de la vasodilatación. Aumentan los flujos coronario, esplácnico, cerebral y renal, revierten la hipertrofia ventricular izquierda, remodelado del hipertenso y el remodelado ventricular postinfarto de miocardio.

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO :

IECA son actualmente fármacos de primera línea en el Tto de HTA

En monoterapia, pueden controlar al 60% de los pacientes hipertensos esenciales.

A diferencia de otros vasodilatadores, efecto antihipertensivo no se acompaña de activación neurohormonal o retención hidrosalina

hipertensión asociada al asma o EPOC, diabetes, depresión, gota, hiperlipidemia, vasculopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, nefropatías, postransplante renal o en la hipertensión severa resistente a otros tratamientos.

Asociados a los diuréticos aumentan su potencia antihipertensiva y reducen sus efectos metabólicos adversos.

La angiotensina II es el efector clave del sistema renina angiotensina.

La conversión de angiotensina I y II a partir del angiotensinógeno se realiza con la intervención de la enzima conversora de la angiotensina, así como por enzimas diferentes.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II:

INHIBIDORES DE LA RENINA

El aliskiren, un inhibidor directo de la renina en el punto de activación, está disponible para el tratamiento de pacientes hipertensos

Aliskiren reduce la PAS y la PAD en pacientes hipertensos jóvenes y ancianos

HIPERTENSION REFRACTARIA:

HTA puede denominarse refractaria cuando un plan terapéutico, en el que se han incluido

medidas de estilo de vida y un Tto farmacológico combinado a dosis suficientes (tres fármacos, al menos un diurético), no ha logrado reducir la PA a un valor inferior a 140/90 mmHg en pacientes con una hipertensión esencial.

OCTAVO INFORME

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