HIPERTENSIONARTERIAL EN EL

EMBARAZO

Dr. Benigno Enríquez A.

ESTADOS HIPERTENSIVOS DELEMBARAZO

Introducción

• Una de las primeras cuatro causas de mortalidadmaterna

• Repercusiones materno – fetales• Primeras causas de prematuridad electiva• Es posible mejorar el pronostico con:

– control prenatal adecuado– Hospitalización oportuna– Interrupción oportuna del embarazo

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENEL EMBARAZO

• Elevación de la presión arterial, producida por elembarazo, por encima de los niveles basales.acompañada de proteinuria, asociada o no aproteinuria.

• Es la elevación de la presión arterial producidapor el embarazo por encima de los nivelesbasales en 15mmhg diastólica y 30 mmhg lasistólica.

PAS ≥ 140 mmHg ó elevación de la PAD (Fase VKorotkoff) ≥ 90 mmHg.

TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL• Se recomienda tomar:

– Mínimo 2 tomas de PA, con un tiempo entretoma y toma no menor de 6 horas ni mayorde 1 semana.

– Por lo menos luego de 10 minutos de reposoy tomarse en posición sentada ó en DLI, conel brazo al mismo nivel del corazón.

– En brazo derecho.– Con esfingomanómetro de mercurio.– Si es que la paciente ha fumado o tomado

café, tomarla después de por lo menos 30minutos.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOSDEL EMBARAZO

• Conjunto de desórdenes caracterizados por laelevación de la presión arterial durante lagestación.

CLASIFICACIÓN

• HIPERTENSIÓN CRÓNICA• PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA• HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS

PREECLAMPSIA AGREGADA• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

2000 working group on high blood pressure in pregnancy( grupo de trabajo sobre hipertensión arterial en el embarazo)

CLASIFICACIÓN

1) HIPERTENSIÓN TRANSITORIA DEL EMBARAZO.2) PREECLAMPSIA.

A.- Preeclampsia leve:B.- Preeclampsia grave:

3) ECLAMPSIA.

PROTOCOLOS DE ATENCION HOSPITAL LA PAZ.

CLASIFICACION

Hipertensión

Inducida por

el Embarazo

Preeclampsia

Leve

Preeclampsia

Severa

Eclampsia

20 semanas

140/90

140/90 – 160/110

Proteinuria 1+

Mayor 160/110

Proteinuria >2+

Convulsiones

Hipertensión Crónica Hipertensión Crónica

Sobreimpuesta

140/90140/90 – 160/110

Proteinuria 1+

T/A Normaliza

Antes 12 sem

SI

NO

DEFINICION.-

• Es la Hipertensión inducidapor el embarazo

• Proteinuria• Asociada o no a edema,• Después de la semana 20 de

la gestación, durante eltrabajo de parto o elpuerperio.

HTA : Criterios diagnósticos en el embarazo

* Aumento de TAS > o= 30 mmHg

* Aumento de TAD > o= 15 mmHg

•TA> 140-90 mmHg , si se desconocen los valores previos

• PA media mayor a 106 mmHg,

Proteinuria:

• mayor a 0,3 g en orina de 24 hrs, o mayor a 1 g en una muestratomada al azar.

Edema exagerado

•Aumento de peso mayor a 500 g/semana

ETIOLOGIA

• Desconocida aunque se hanconsiderado numerosashipótesis siendo la principal lade un daño endotelialinmunorreactivo,PLACENTACION ANORMAL.

FACTORES DE RIESGO RIESGO AUMENTADO PORMULTIPARIDAD 3

EDAD MMAYOR DE 35 Años MENOR16años

3

HISTORIA FAMILIAR 5

HIPERTENSION CRONICA 10ENFERMEDAD RENAL 20DIABETES MELLITUS 2

FACTORES AMBIENTALES YNUTRICIONALES

3

OBESIDAD 3

EMBARAZO GEMELAR 4

GEN ANGIOTENSINA-T235 20TROMBOFILIAS 10PATOLOGIA ASOCIADA (LUPUS, MOLA

HIDATIFORME)4

FISIOPATOLOGIA

• La preeclampsia se desarrolla cuando existe actividad placentaria ocuando la desaparicion de esa actividad es reciente

• La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica y multifactorial,caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede aldiagnóstico clínico.

• la etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis de lapreeclampsia aún no se conocen con exactitud.

• En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías, perobásicamente podríamos diferenciar dos etapas en el proceso de laenfermedad:

• una primera fase en la que se produciría una alteración de la invasióntrofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estadode insuficiencia placentaria y una segunda etapa, que daría lugar a lalesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de laenfermedad.

FISIOPATOLOGIA

Factores geneticosInmunologicosInflamatorios

Escape CapilarActivación Coagulación

DISFUNCION ENDOTELIAL

Diminución perfusionutero placentaria

Agentes Vasoactivos

Oxido Nitrico

Endotelinas

Prostaglandinas, TXa2

Vasoespasmo

Trombocitopenia

Agentes Nocivos

Citoquinas

Lípidos

Peroxidasa

Faltaplacentación

Enfermedadvascular

Edema

Hemoconcentración

Proteinuria

HTA

Isquemiahepatica

Oliguria

Colvulsiones

ExcesivoTrofoblasto

FISIOPATOLOGIAADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO

MADRE-FETO( TOLERANCIA INMUNOLÓGICA)

INVASIÓN DEL TROFOBLASTOENDOVASCULAR

DESTRUCCIÓN DE CAPAMUSCULAR E INERVACIÓNDE ARTERIAS ESPIRALES

VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓNUTERO – PLACENTARIA

(Baja Resistencia)

SUPERVIVENCIAFETAL

EMBARAZO NORMAL

INADAPTACIÓN DELSISTEMA INMUNITARIO

DISFUNCIONENDOTELIO VASCULAR

Agregación plaquetariaSerotonina, endotelinas

Oxido nítrico, prostaciclinas

VASOCONSTRICCIÓNHIPOXIA UTERO -PLACENTARIA

VASOCONSTRICCIÓNHIPOXIA

HTA

INVASIÓN INSUFICIENTE DELTROFOBLASTO A LA ART.ESPIRALES

FISIOPATOLOGIA

ANATOMIA PATOLOGICA

• Los cambios que se podrianidentificar a nivel de los diferentesórganos

• Por disminucion de la perfusionmultiorganica

SNC

EdemaHemorragiaIrritabilidadAmaurosiseclampsia

CEREBRO:Hemorragia petequial

Edemas.HiperemiaIsquemia

Trombosis

• Desprendimientode retina

• Hemorragia• Exudados• Edema de papila

EDEMA DE PAPILA

OJOS

• HIGADO:• Necrosis hemorrágica

periportal• Trombos de fibrina en la

microcirculación• Exudados y Hemorragias

que pueden distender lacápsula de Glisson oromperla

Hígado

NecrosisHemorragiasHematoma

Transaminasaselevadas

Sangre

Hemólisis

Trombocitopenia

CID

ANATOMIA PATOLOGICA

CORAZÓN:• Isquemia

• Necrosis subendocárdica.

VASOS ESPIRALES• Invasión trofoblastica limitada a

la porción decidual de losvasos

INVASION TROFOBLASTICA

• Glomeruloendoteliosis

Riñón

EndoteliosisProteinuria

CalciuriaInsuficiencia Renal

CUADRO CLINICO

• Hipertensión

• Mayor a 140/90 mmHg• Presión arterial media mayor a 105 mmHg• Con valores previos como referencia:

sistólica mayor a 30 mmHg y diastólicamayor a 15 mmHg

CUADRO CLINICO

CLINICA

Renales•Oliguria

Neurológicas:• Cefalea.• Vértigo.• Tinitus.• Estupor.• Obnubilación.

Visuales:Fosfenos. (escotoma)Diplopia.Visión borrosaAmaurosis.

Gastrointestinales:NauseasEpigastralgias.

Pulmonares:Edema agudo de pulmón

Cianosis

AuditivasAcufenos

SINTOMAS

EDEMA DE FACIAL EDEMA DE PIES Y TOBILLOS

SINTOMAS Y SIGNOS

INDICADOR DE SEVERIDADVariable Leve GravePresión 140 / 90 160 / 110Proteinuria > 300mg/ 24hr.

+12 g /24 Hrs+2

CefaleasTrastornovisualesEpigastralgia(signo dechausser)Oliguria 500 ml

AUSENTE PRESENTE

DIAGNOSTICO

• Comienzo > 20 semanas• Presión Arterial• Proteinuria

Pronostico y Tratamiento (Gant 1982)• Edema – Aumento de peso > 500 g

• Presión arterial: Sistólica de 140 mm Hg o más,o diastólica de 90 mm Hg o más después de lasemana 20 de gestación en una mujer conpresión arterial previamente normal. Incrementode la presión sistólica > 30 mm Hg o incrementode la presión diastólica > 15 mm Hg en unapaciente con hipertensión arterial crónicapreexistente.

• Proteinuria: 0,3 g o más de proteínas en orinade 24 horas (normalmente se corresponde con1+ o más en una prueba de orina con dipstick)

Criterios diagnósticos.

TRATAMIENTO

A).- PREECLAMPSIA LEVE• Manejo ambulatorio• Control semanal de SV, peso, edemas• Evaluación del bienestar fetal• Maduración pulmonar fetal• Dieta hiperproteica, normo sódica, hipocalorica• Reposo DLI• Limitacion actividad fisica.• Evaluación cardiaca , oftálmica y neurológica• Laboratorios

TRATAMIENTO

B).- PREECLAMPSIA GRAVE• Hospitalización• Control de SV, diuresis, fondo de ojo• Monitorización fetal• Interconsulta con neurologia, oftalmologia, neonatologia• Sedacion• Antihipertensivos• Sulfato de magnesio

Hipotensores utilizados en PE-E

• Alfametil dopa: 500-2000 mg /día• Beta bloqueantes:

- Atenolol 50-200 mg/día- Labetalol 200-400mg c/12 hrs

• Nifedipino: 10-20mg c/6 hrs• Amlodipina : 5- 10 mg c/día

Interrupción del embarazo

• Signo SFA• RCIU• Preclampsia severa y Eclampsia

- Es curativo- Inducción de madures Pulmonar (Dudoso)

Corticoides????Crowley 2004 / Lingins 1972

DROGAS CONTRAINDICADAS

• IECAS : Efectos fetalesOligoamnios, insuf.renal

• Nitropusiato de sodio : Efecto toxico para el feto• Diazoxido : Retardo del trabajo de parto• Diuréticos :Puede empeorar la perfusión útero-

placentaria

COMPLICACIONES FETALES

• Distres respiratorio• Parto prematuro• Feto pequeño para la edad gestacional• SFA• Mortalidad perinatal

COMPLICACIONES MATERNAS

• ACV hemorrágico• DPPNI• Insuficiencia renal• Edema agudo de pulmón• Snd HELLP

- Hemolisis- Enzimas hepáticas elevadas- Plaquetopenia < 150 000 mm3

• Mortalidad materna• CID