Post on 21-Apr-2015
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL RIH
MHC I
MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)RIC
ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADDeterminantes antigénicos de superficie
ERITROCITO +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA-- adsorción pasiva
BOVINO BOVINO 1111: A, B, C, F, J*, L M, R: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T‘, S, Z, T
OVINO OVINO 66: A, B, C, D, M, R*: A, B, C, D, M, R*
PORCINO PORCINO 1616: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P
EQUINO EQUINO 77: A, C, D, K, P, Q, U: A, C, D, K, P, Q, U
CANINO CANINO 88: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8
FELINO FELINO 11: AB: AB
AVES AVES 1212: B*: B*
ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR
Ag de GRUPO SANGUÍNEO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Inmunorreacción mediada por Ig M por la que
si se ponen en contacto eritrocitos de un
animal con la sangre de otro con genoma
diferente, estos serán reconocidos como
extraños, produciéndose hemólisis.
Mecanismo de acción
Eritrocito DONANTE
Eritrocito RECEPTOR
Ag de grupo sanguíneo
Ag de grupo sanguíneo
Ig M + C’
Sistema Fagocítico Mononuclear
Hemólisis INTRAVASCULAR
Hemólisis EXTRAVASCULAR
Cuadros clínicos
v Reacciones transfusionales
v Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal)
v Hipersensibilidad tipo ll a fármacos
v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias
Mecanismo
GR donante
CIRCULACIÓN RECEPTOR
DEA1
DEA1DEA3
Ig M + C’
Opsonización
FAGOCITOSIS
AGLUTINACIÓNLISIS POR C’
HEMÓLISIS
• Liberación anafilotoxinas
• Liberación sust. vasoactivas
• Degranulación cél. cebadas
SHOCKHemoglobinuria
Reacciones transfusionales.
Riesgos de la transfusión
§ Incompatibilidad sanguínea
§ Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas
§ Efectos bioquímicos
§ Sobrecarga circulatoriaAglutinación
Hemólisis
Opsonización / fagocitosis
Signos
o SHOCK - Hipotensión- Bradicardia- Apnea
o ACTIVIDAD SIMPÁTICA - Sudoración- Salivación- Lagrimeo- Diarrea- Vómito
•Hipertensión• Arritmias• Taquicardia• Taquipnea
Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN
Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea
PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada)
MAYOR MENOR
Glóbulos rojos
Suero
DONANTE
DONANTERECEPTOR
RECEPTOR
+ +
LECTURA E INTERPRETACIÓN
37º C 30 minutos
• AGLUTINACIÓN• HEMÓLISIS +
SANGRE COMPLETASANGRE COMPLETAEritrocitos lavadosEritrocitos lavados
NONONONO
+ -
-+
Prueba MENOR
Prueba MAYOR
INDICACIÓN TRANSFUSIÓN
Condiciones
CRÍA MADRE
Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre
Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación)
Hemorragias transplacentarias al final de la gestación
Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios
2 o + partos
Enfermedad hemolítica del recién nacido
MULAS
SPC
8-10%
0,05-2%
+
-
Diferencias genéticas padre / madre
Modelo equino
+ + + EQUINO cría Aa
Y
FETO
Placenta
MADRE
POTRILLO
Y Y
Aa (+)
Aa (-)
CALOSTRO
YIntestino
Circulación generalY
IgM antiAa (+)
Y
YPARTO
Hemorragias transplacentarias
Aa (+)
Signos
• DEBILIDAD
• DEPRESIÓN
• Palidez
• Ictericia
• Hemoglobinuria
1º
POSTCALOSTRADO
§ ANAMNESIS§ EXAMEN CLÍNICO Signos§ Laboratorio detección de Ac en superficie de§ Eritrocitos del potrillo
Diagnóstico
Tratamiento§ SUSPENDER CALOSTRADO
§ Nutrición adecuada
§ Fluidoterapia
§ Transfusión
Mecanismos
Adsorción
fármaco a superficie
ERITROCITOS
LEUCOCITOSDESTRUCCIÓN
§Activación del C’
Hipersensibilidad tipo II a fármacos
§Anemia hemolítica
§Modificación membrana
ACTIVACIÓN DEL C’
FÁRMACO
YAc Y
CCOMPLEMENTO
+ + YCACTIVACIÓN
ERITROCITO “Transeúnte inocente”
DESTRUCCIÓN
ANEMIA HEMOLÍTICA
FÁRMACO
YAc
+
LISIS
ERITROCITO
ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR
+Y
• PENICILINA• SULFAS• FENILBUTAZONA• FENOTIACINA
MODIFICACIÓN DE MEMBRANA
+MODIFICACIÓN DE
MEMBRANA
+Ac
Y
Y
ADSORCIÓN PASIVA DE Ac
FAGOCITOSIS
Y
BACTERIAS:VIRUS:PARÁSITOS
Salmonella
AIEAnaplasmaBabesiaTrypanosoma
Ag
FAGOCITOSIS
YC
LISIS
Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias
DESCANSO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHipersensibilidad mediada por complejos inmunes
Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce
por la activación de la cascada del complemento a partir
de complejos Ag-Ac acumulados en exceso
Clasificación§Reacción local
§Reacción sistémica
Reacción de ARTHUS
Enfermedad
del SUERO
AgY
INMUNOCOMPLEJOS
Ag YINMUNOCOMPLEJOS
Macrófagos tisulares C
ACTIVACIÓN C3
Neutrófilos
PAFÓxido nítrico
TNF a - IL-1
adhesiónselectina
FAGOCITOSIS
SECRECIÓN
DESTRUCCIÓN TISULAR
HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA
Cél. cebadas
Degranulación
Factores vasoactivos
Radicales O2 proteasas
C5
quimiotaxis
?
Reacción de ARTHUS
Cuadros clínicos de la reacción de Arthus
§ OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I
§ ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos
§ Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos
§ Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)
Ag YINMUNOCOMPLEJOSC
Complejos SOLUBLES
Complejos INSOLUBLES
FAGOCITOSISPARED VASCULAR
Íntima arterial Glomérulo M. sinovial
ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS
RESPUESTA PROLIFERATIVA
ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS
ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS
ARTRITIS
Enfermedad del suero: mecanismo
Cuadros clínicos
Formas
AGUDA CRÓNICA
FRECUENCIA DOSIS
CONCENTRACIÓN
ÚNICA REPETIDA
ALTA BAJA
GLOMÉRULO NORMAL
Membrana basal
Cél. mesangiales
Cél. epiteliales
Cél. endoteliales
Glomerulonefritis mesangioproliferativa(MPGN tipo I, II y III)
Proliferación ENDOTELIO
Proliferación MESANGIAL
Engrosamiento CAPILAR+ +
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G+C3 C3• MESANGIO• SUBENDOTELIO
• SUBEPITELIO • M. BASAL
TIPO I TIPO III TIPO II
COMPLEJOS GRANDES COMPLEJOS PEQUEÑOS
Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III
••GlomerulonefritisGlomerulonefritis••BabesiaBabesia spp.spp.••ArteritisArteritis••Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)••GlomerulonefritisGlomerulonefritis••Virus de la arteritis viral equina (AVE)Virus de la arteritis viral equina (AVE)••GlomerulonefritisGlomerulonefritis••Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)••GlomerulonefritisGlomerulonefritis••Peste porcina clásica (PPC)Peste porcina clásica (PPC)
••Peritonitis / glomerulonefritisPeritonitis / glomerulonefritis••Virus de la peritonitis infecciosa felina Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF)(PIF)
••GlomerulonefritisGlomerulonefritis••Virus de la Leucemia felina (Virus de la Leucemia felina (ViLefViLef))••Uveítis / glomerulonefritisUveítis / glomerulonefritis••AdenovirusAdenovirus canino 1canino 1••DermatitisDermatitis••StaphylococcusStaphylococcus aureusaureus••Púrpura hemorrágicaPúrpura hemorrágica••StreptococcusStreptococcus equiequi••ArtritisArtritis••ErysipelothrixErysipelothrix rhusiopathiaerhusiopathiaeLESIÓN PRINCIPALLESIÓN PRINCIPALAGENTEAGENTE
AMILOIDOSISDepósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos
AMILOIDE
• masa de fibrillas proteicas (“fieltro”)
• < 5% hidratos de carbono
• láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas
insolubles
Clasificación y etiología
PRIMARIA
SECUNDARIA
• amiloidosis cutánea
• amiloidosis senil
• amiloidosis hereditaria
ENFERMEDADES CRÓNICAS
NEOPLASIAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• TBC•piómetras• abscesos• mastitis• pericarditis traumática
• mieloma
• tumores linfoides
• artritis reumatoidea• lupus eritematoso• miastenia
SECUNDARIA
AmiloideINMUNÓGENO
AL
AmiloideREACTIVO
AA
MIELOMAS ENF. CRÓNICAS
ENF. AUTOINMUNES
HIPERINMUNIZACIÓN
Patogenia
AmiloideINMUNÓGENO
AmiloideREACTIVO
γ GLOBULINAS Proteína amiloide
A séricaCadenas L
Fibrillas AL Fibrillas AA
PROTEÓLISIS PARCIAL
POLIMERIZACIÓN
LÁMINAS β
AMILOIDE
DEPÓSITO DE FIBRILLAS
TÍPICO ATÍPICO
• RIÑÓN
• HÍGADO
• BAZO
• Corteza ADRENAL
• piel (equinos)
• coronarias (perro)
• páncreas (gatos)
NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA
ATROFIA DEL ÓRGANO
Lesiones
Macroscópicas Microscópicas
TAMAÑO
CONSISTENCIA
COLOR
SUSTANCIA EOSINÓFILA
• perivascular
• englobada por macrófagos
• asociada a cél. plasmáticas