H.I.G.A. Gral. San Martín. Servicio de

Neurología, La Plata, Prov. de

Bs. As.Año 2012

Camji J.; Hassan Y; De Rosa M.N; Flores I.; Miranda S.; Borzi L.

POLIGANGLIORRADICULOPPOLIGANGLIORRADICULOPATÍAATÍA INFLAMATORIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE DESMIELINIZANTE

CRÓNICA E INFLIXIMAB.CRÓNICA E INFLIXIMAB.

IntroducciónIntroducciónEl Infliximab es un antagonista del factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-α) que actualmente se utiliza en numerosas enfermedades autoinmunes como artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

Al producir su mecanismo de acción a nivel del FNT- a, es lógico pensar que pueden existir complicaciones inmunológicas como efecto colateral.

En la bibliografía se han publicado complicaciones neurológicas, infrecuentes, tanto a nivel del SNC como del Sist Nervioso Periférico.

Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology: Data from BIOBADASER, a Pharmacovigilance Database, and a Systematic ReviewSemin Arthritis Rheum. 2011 Feb;40(4):330-7. Epub 2010 Sep 22.

IntroducciónIntroducción

Neurological Deficits During Treatment With Tumor Necrosis Factor-Alpha Antagonists – The American Journal of the Medical Sciences • Volume 342, Number 5, November 2011

IntroducciónIntroducción

Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology: Data from BIOBADASER, a Pharmacovigilance Database, and a Systematic Review

Semin Arthritis Rheum. 2011 Feb;40(4):330-7. Epub 2010 Sep 22.

IntroducciónIntroducción

ObjetivoObjetivo

Material y métodosMaterial y métodos

ResultadosResultadosHISTORIA CLINICAsexo femenino61 añosantecedentes de:

HTA Artritis Reumatoidea Hipotiroidismo

recibió 3 dosis de Infliximab (10 mg/kg).

1mes

2 meses

CONSULTA

EXAMEN FÍSICOdebilidad muscular distal,

◦ grado 4 en MMSS (según la MRC)◦ grado 3 en MMII,

Arreflexia generalizadaHipotonía generalizadaHipoestesia e hipopalestesia distalAtaxia propioceptiva

ResultadosResultados

1. Paraneoplásicas (Linfoma, Mieloma Múltiple)

2. Paraproteinemias3. Enfermedades del tejido conjuntivo4. HIV – hepatitis B / C5. Hipotiroidismo6. Déficit de B127. Diabetes mellitus8. Polineuropatía desmielinizante

inflamatoria crónica idiopática (PDIC)

Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferencialesSíndrome de polineuropatía sensitivomotora

crónica

Métodos complementariosMétodos complementarios

Disociación albúmino-citológica

Patrón poliganglio-

radiculopatía

Métodos complementariosMétodos complementarios

NORMAL NEGATIVOS

NORMAL

Diagnóstico Diagnóstico

Se suspende cuarta dosis de infliximab, sin mejoría clínica.

Se realiza Inmunoglobulina endovenosa (EV) 0,4 gr/kg/día por 5 días y neurorehabilitación.

La paciente presenta recuperación gradual de la fuerza y mejoría en la marcha.

En el seguimiento, la paciente presenta una buena evolución clínica. A los10 meses de la administración de la IG EV, deambula sin asistencia y con normal desempeño de las actividades de la vida diaria.

Analizando la relación del efecto adverso al fármaco, según la escala de Naranjo, el score fue de 7 puntos (definido como “probable”).

EvoluciónEvolución

EscalaEscala de Naranjode Naranjo

7Probable

ConclusionesConclusionesSi bien los reportes de efectos adversos

neurológicos como PDIC, secundarios a infliximab, son escasos, es necesario tenerlos en cuenta al administrar dicha droga.

Cuando se desarrolla un evento neurológico, lo más adecuado es discontinuar la droga; esto de por sí, lleva a la mejoría clínica en algunos casos.

En caso contrario, los inmunosupresores o la IG EV serían un posible tratamiento eficaz.

Bibliografía Bibliografía Amer Alshekhlee, Kevian Basiri. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

associated with tumor necrosis factor-a antagonists -Muscle Nerve 41: 723–727, 2010 Jarand J, Zochodne DW, Martin LO, Voll C. Neurological complications of infliximab. J

Rheumatol 2006;33:1018–1020 Demyelinating Disease in Patients Treated with TNF Antagonists in Rheumatology:

Data from BIOBADASER,a Pharmacovigilance Database, and a Systematic Review - Semin Arthritis Rheum 40:330-337

Kenkichi Nozaki, Richard M.-Neurological Deficits During Treatment With Tumor Necrosis Factor-Alpha Antagonists-Am J Med Sci 2011;342(5):352–355.

Fromont A, De Seze J, Fleury MC, Maillefert JF, Moreau T. Inflammatory demyelinating events following treatment with anti-tumor necrosis factor. Cytokine 2009;45:55–57.L

Lozeron P, Denier C, Lacroix C, Adams D. Long-term course of demyelinating neuropathies occurring during tumor necrosis factor-alpha-blocker therapy. Arch Neurol 2009;66:490–497.

Richez C, Blanco P, Lagueny A, Schaeverbeke T, Dehais J. Neuropathy resembling CIDP in patients receiving tumor necrosis factor-ablockers. Neurology 2005;64:1468–1470

Stubgen JP. Tumor necrosis factor-alpha antagonists and neuropathy. Muscle Nerve 2008;37:281–292.

Bernatsky S, Renoux C, Suissa S. Demyelinating events in rheumatoid arthritis after drug exposures. Ann Rheum Dis 2010 Jun 22

¡Gracias por su atención!