Post on 06-Aug-2015
Hepatitis viral
Cualquier inflamación del hígado secundaria a una infección viral
• A&E inflamación aguda, pble autolimitada. Sin riesgo
cronicidad. Inmunidad resto de vida
• B&C riesgo cronicidad
• D virus incompleto: requiere B para replicación
Asintomáticos en fase crónica y dar cirrosis
VHA
Causa más común de hepatitis viral en el mundo
• Cadena RNA lineal, no encapsulada, polaridad +
– 1 serotipo 4 genotipos afectan humano inmunidad a
uno da protección contra los otros
– No citopático daño por respuesta huésped
– Estable a variaciones temp, pH, solventes
persistencia, diseminación y propagación
VHA: epidemiología
• Prevalencia mundial
• Región hiperendémica: países en desarrollo (México alta prevalencia. Seroconversión adultos 80-90%)
servicios sanidad
adecuados
educación higiénica
estado socioeconómico vacunación
VHA: transmisión
Probabilidad de contagio en individuos expuestos es alta
FECAL-ORALIngesta
alimentos crudos
Agua contaminada
Percutáneo raro
VHA: manifestaciones clínicas
• Incubación 15-50días (30d)• Manifestaciones directamente relacionada
con edad individuo (mayor en adultos que en infantes)
25% hospitalización 1%falla hepática fulminante (VIH)
85% síntomas prodrómicos (anorexia,
malestar general, náusea, vómitos,
molestia abdominal
VHA: manifestaciones clínicas
• Coluria marca inicio fase ictérica con mejoría sintomatología previa
• 70% ictericia, de duración variable. Evidente cifra 3mg/dL
bilirrubinaprurito
• EF: hepatomegalia dolorosa, ictericia, esplenomegalia, linfadenopatía
• 10-15% cuadro atípico: hepatitis recurrente o hepatitis colestásica
• Extrahépáticas: rash, artralgias, vasculitis cutánea, disfunción renal,
pancreatitis aguda, cardiomiopatía
Desesncadenante hepatitis autoinmunitaria
VHA: diagnóstico
• AST&ALT: marcador necrosis hepatocitos, 500UI/ml
– Normal: AST10-40 UI/L & ALT 7-56UI/L
• Bilirrubina hasta 25mg/dL
• Fosfatasa alcalina y gamma glutiamiltranspeptidasa
• Determinación factores coagulación para identificación
temprana de una disfunción sintética
– TP, INR, factor V
VHA: diagnóstico
• Diagnóstico por determinación Ab específico del virus IgM– + fase aguda & - 4-6meses después
• Fracción IgG del anti-VHA + años
• RNA por PCR para investigación
VHA: tx y prevención
• Mayoría con ningún manejo específico
– Orientación dietética, actividad física
• Si alteración estado conciencia y parámetros sintéticos en proteínas de coagulación
– Alerta familiares riesgo falla hepática fulminante
– Referencia unidad cuidados intensivos
– Opción trasplante hepático
• Formas atípicas prednisona
• Síntomas metoclopramida (antihemético), paracetamol, colestiramina (prurito)
• 2 vacunas de virus inactivado seroconversión>97%, también para profilaxis
posexoposición
VHB
• Lábil al medio ambiente
• No daño citopático directo
• DNA encapsulado circular 4 poliproteínas
– Gen S (superficie): envoltura viralRegión preS1 (prot L),
preS2(protM) y S. AgsHB recombinante es base vacunas
– Gen C (core): nucleocápside
– Gen P (polimerasa)
– Gen X: 2 prot para replicación, pble carcinogénesis. 8 genotipos
VHB: epidemiología & transmisión
• Distribución global
• Alta prevalencia: Africa y países asiáticos
• Baja prevalencia: México
• Principal mecanismo de transmisión: vertical cronicidad
• Transmisión por exposición percutánea sangre y
secreciones
• 100 veces más infectante que VIH y 10 más que el VHC
VHB: transmisión
• México: adultos, contacto sexual o parenteral. Grupo de riesgo– Drogas endovenosas– Múltiple contacto sexual– Infectados VIH y VHC– Hepatópatas, nefrópatas, mujeres embarazadas y
inmunosupresión
• Pruebas escrutinio: AgsHB y Ab antiNacer en área endémica
VHB: manifestaciones clínicas
• Depende de edad
– Perinatal cronicidad
– Adulto clínica evidente, resolución >90%
• Incubación: semanas-meses
• Cuadro prodrómico: fatiga, fiebre, artralgia, eritema
• Cuadro agudo: seroconversión AgeHB y Ag
• <1% fallo hepático fulminante
• 2-5% persiste AgsHB >6meses evolución hepatitis crónica o estado portador
activo
• Enzimas hepáticas: miles
VHB: hepatitis crónica
• Asintomática: fatiga, malestar inespecífico en
cuadrante superior derecho
• Debuta con complicaciones de cirrosis
• Manifestaciones extrahepáticas por complejos
inmunitarios circundantes (16%) sospecha dx
VHB: dx
• Determinación en suero de Ag y Ab asociados al virus, enzimas hepáticas y carga viral (PCR) fase en que se encuentra.
• Marcadores:
Ag de superficie y Ab
• fundamental• 1-10 semanas después
infección inicial• Persistencia >6menes
infección crónica
Ag core y su Ab
• Ag intracelular• IgM: primer Ab en
generarse: 1er mes, infección reciente
• IgG: infección resuelta y crónica
Ag e y Ab
• Marcador de replicación viral e infectividad
• Ag desaparece rápido en infección aguda y persiste en crónica
• Seroconversión se asocia a niveles DNA-VHB: <20000UI/mL e inflamación
VHB: ensayos moleculares
• DNA-VHB rápidamente positivo, puede
preceder a la detección del AgsHB
• Infección activa + AgeHB: >20000UI/mL
• El mejor para monitorear la respuesta al
manejo farmacológico
VHB: tx
• Hepatitis viral aguda
Ningún tx específico Vigilancia falla de síntesis hepática Tx: crónica y cirrosis
Prevenir progresión a cirrosis y
complicaciones
Erradicación por persistencia DNA
circular covalentemente
cerrada en hepatocitos
VHB: tx• Hepatitis crónica
– DNA-VHB >20000UI/mL– ALT elevados (una o dos
veces arriba del valor normal en 3-6m)
– >40años– Actividad inflamatoria
moderada-severa y/o fibrosisInterferón alfa
Inmunomodulador y antiviral
Percutánea
Limitado a individuos con reserva hepática conservada
Antivirales orales
Análogos nucleosídicos: lamivudina, telbivudina
Análogos nucleotídicos: adefovir, tenofovir
Agentes ciclopentano: entecavir
Limitante: admin prolongada, generación resistencia
• 1era línea: Entecavir, Interferón pegilado y tenofovir
• 2nda línea: lamivudina, adefovir, telbivudina