Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínica

Sara Arias VillateInterna Junior Farmacología Clínica

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAFARMACOLOGIA CLÍNICA

ENCABEZADO

Edad: 36 años

Natural: Santander

Procedente: Gachancipa

Ocupación: Ama de casa

Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017

Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017

Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017

Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017

Motivo de Consulta: “Se desmayó”Motivo de Consulta: “Se desmayó”

Enfermedad Actual:

Cuadro clínico de 3 horas de evolución de inicio súbito de alteración del estado de conciencia, perdida del tono postural por lo cual la trasladan a centro de salud de Gachancipa, donde ingresa con Glasgow 5/15 deciden realizar intubación orotraqueal no exitosa, presenta episodio emético y trasladan para manejo en nuestra institución, ingresa con LEV y manejo de vía aérea con mascara y cánula de Guedel,

se ingresa inmediatamente a sala de reanimación

REVISIÓN POR SISTEMASREVISIÓN POR SISTEMAS

No refiere, esposo refiere que en horas de la mañana no tuvo ningún otro síntoma

Paciente en mal estado general, con signos vitales de FC 84 lpm TA 182/121 FR 18 rpm SATo2 96% glucometria 44

EXAMEN FÍSICO INGRESOEXAMEN FÍSICO INGRESO

Cabeza pupilas mioticas reactivas, vía aérea con canula de guedel y contenido gástrico, cuello no ingurgitación yugular

Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares

7/15O1 V2 M4

Paciente adulto joven quien cursa con cuadro de alteración del estado de conciencia y cifras tensionales elevadas en rango de emergencia asociado sincope de posible origen neurogénico sospecha de hemorragia subaracnoidea, no hay respuesta neurológica después de bolo de DAD 10% glucometria 222

ANALISISANALISIS

Se realiza intubación orotraqueal se preoxigena al 100 %, se premedica con fentanyl 100 mcg, hipnosis con etomidato 15 mgs y se relaja con 40 mgs de rocuronio, se pasa tubo orotraqueal, sonda orogástrica y catéter central subclavio derecho

1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ?

2. Broncoaspiración

3. HTA no tratada?

1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ?

2. Broncoaspiración

3. HTA no tratada?

IMPRESIÓN DIAGNOSTICAIMPRESIÓN DIAGNOSTICA

PLANPLAN

TAC DE CRANEO SIMPLE

Presencia de extensa cantidad de material hiperdenso que compromete las cisternas basales, especialmente la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna interpeduncular; disminución en la amplitud del espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin alterar la diferenciación corticosubcortical. No se demostraron lesiones parenquimatosas. Estructuras óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin alteración. •OPINIÓN: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISHER 3

EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

Sin alteración de PAS, presencia de bradicardia como signos de hipertensión endocraneana sin alteraciones de la perfusión distal

PA 125/88 FC 78 lpm

HEMODINAMICO RESPIRATORIO NEUROLOGICO

Bajo ventilación mecánica protectora FR 20 rpm

Glasgow al ingreso 7 pupilas iguales en el momento se evidencia HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III

1. Sedación con midazolam a 50 mcg kilo hora titular para RASS – 5 2. Analgesia con fentanyl 2 mcg kilo hora 3. Anticonvulsivante fenitoina impregnación 30 mg kilo bolo en 1 hora

(2 grs) continuar 125 mg iv cada 8 horas 4. Nimodipino 60 mg por sonda OG cada 4 horas 5. Solución hipertónica al 7.5 % 3 cc kilo cada 6 horas 6. Vigilancia en UCI

METABOLICO

Requirió bolo de dextrosa para hipoglicemia aL ingreso Glucometria 154

GASES ARTERIALES

PH 7,28

PC02: 38,6

HCO3 17,8

SAT 98,9%

LACTATO 3,6

BE: -8,2

PO2: 165,3

PARACLINICOSPARACLINICOS

BUN 7,7

CREAT 0,52

NA 143

K 3,25

CL 105

GLUCOSA: 120

LEUCOS 18640

NT: 83,9%

HB: 15

HTO 44%

PLAQ 276000

PT 15,3

INR 1,13

PTT 28

Paciente en regulares condiciones generales, afebril con soporte ventilatorio, bajo sedación con RASS-5 pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, no movimientos anormales o patológicos

RESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIARESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIA

Requiere toma de ANGIOTAC de vasos cerebrales, en el momento sin criterio quirúrgico se continúa manejo conjunto con servicio de uci, monitorización continua, vigilancia neurológica y neuroprotección .

1) Hemorragia subaracnoidea HUNT Y HESS 5 FISHER III2) Síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3) Ruptura de aneurisma de circulación anterior?

ANGIOTAC DE CRANEO

Dependiente de la arteria cerebral anterior derecha se observa nódulo de 5 x 4 mm que realza de manera homogénea compatible con aneurisma de tipo sacular.

Arteria carótidas, arterias cerebrales anterior izquierda, medias y posteriores, comunicantes, vertebrales, basilar tienen curso y calibre normal

1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III

2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1

3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior

EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17)EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17)

Angiotac que revela Aneurisma grande de arteria comunicante anterior. Se programa procedimiento quirúrgico para el 28/04/17. Se solicita TAC de cráneo de control para el día de mañana. Continúa manejo conjunto con servicio de UCIVigilancia neurológica y neuroprotección .

TAC DE CRANEO SIMPLE DE CONTROL

TAC DE CONTROL SE EVIDENCIA DISMINUCION DE SANGRADO CON RESPECTO A ESTUDIO PREVIO.

1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III

2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1

3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior

PA: 149/66 PAM 88 FC 66 lpm T: 38.5

EVOLUCIÓN UCI (27/04/17)EVOLUCIÓN UCI (27/04/17)

Bajo sedación para alcanzar RASS de -5, como medida de neuroprotección. No ha presentado signos clínicos de Hipertensión endocraneana a pesar de edema cerebral descrito en TAC de control, ya descrito en imágen previa, no se demuestra progresión ni tampoco isquemia. Se han logrado metas de presión arterial con uso de vasopresor. Nuevamente pico febril, ya se encuentra en cubrimiento antimicrobiano.Continúa vigilancia neurológica y manejo médico instaurado en conjunto con neurocirugía.

CLIPAJE DE ANEURISMA EN ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR 28/04/2017

MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMATICA

OBJETIVO:1. Describir el manejo inicial en la hemorragia subaracnoidea de causa aneurismatica2. Reconocer la importancia de este manejo para prevención de complicaciones potencialmente mortales

INTRODUCCION

• 20% ACV son de origen hemorrágico, HSA y hemorragia intracerebral 10% cada uno

• HSA mayoría causadas por ruptura de aneurismas saculares.

• La mayoría de las muertes ocurre en las 2 primeras semanas; 10% luego de recibir atención medica; 25% en las 24 horas posteriores al evento

Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.

EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia de HSA aneurismática varia de acuerdo a la región geográfica– USA : 10-15 personas por cada 100.000– China: 2 casos por cada 100.000– America central y sur: 4 por cada 100000– Finlandia y Japon: 19-23 por cada 100.000

• Edad promedio: 55 años. La mayoría (40-60 años)• Mayor en mujeres 1,6 veces

Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.

Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619.

FACTORES DE RIESGO

PREVENCION

Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619.

Ruptura de aneurisma sacular

ANEURISMATICA

TRAUMATICA OTRAS

Fistulas y malformaciones AVVasculitisDisecciones intraarterialesAngiopatia amiloidoticaDiatesis hemorrágicaUDVP – cocaína y anfetaminas

NO ANEURISMATICA

Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.

FISIOPATOLOGIA

Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhageNat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246

FISIOPATOLOGIA

Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246

Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhageNat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246

EVENTOS SECUNDARIOSHIDROCEFALIA VASOESPASMO AUMENTO PIC

3-14 díasAguda- 2 ss

HEMORRAGIA

HIDROCEFALIA HIPEREMIAREACTIVA

Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246

MANIFESTACIONES CLINICAS

Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015

EXAMEN FISICO

• Signos neurológicos localizados– Paresia del III nervio (A Com Pos)– Paresia del VI nervio (aumento de

la PIC)– Debilidad MIS bilateral o abulia (A

Com Ant)– Hemiparesia y afasia o

negligencia visuoespacial (ACM)

DIAGNOSTICO• TAC DE CRANEO

– Hiperdensidad por extravasación de la sangre

– Hematoma intraparenquimatoso– Hidrocefalia– Edema cerebral

DIAGNOSTICO

• Pacientes con un estudio imagenologico negativo debe repetirse el estudio a los 7-14 días luego de la presentación inicial

• RMN • Angiografía • LCR

TRATAMIENTO

Factores predictores de pronostico:

1.Estado de conciencia y grado neurológico en el momento de la valoración

2.Edad del paciente

3.Cantidad de sangre que se visualice en la TAC

Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones

1. Manejo médico inicial• Reposo en cama, analgesia, evitar maniobras de valsalva

1. Manejo médico inicial

• Hipoxemia ( GAA >125 mmhg)• Acidosis metabolica (HCO3 <20 mmol/L)• Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl)• PAM <70 o >130 mmhg

Effect of acute physiologic derangements on outcome after subarachnoid hemorrhage. Claassen J, Vu A, Kreiter KT, Kowalski RG, Du EY, Ostapkovich N, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA Crit Care Med. 2004;32(3):832.

PEOR DESENLACEPEOR DESENLACE

Fiebre causa infecciosa o no infecciosa

AnemiaHb: 8-10 g/dl

Medición de troponina y EKG

Descontinuación terapia antitrombotica

Fiebre causa infecciosa o no infecciosa

AnemiaHb: 8-10 g/dl

Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl)

• Presentan descenso del volumen intravascular y balance negativo• Euvolemia

Monitoreo de líquidos, medición de PVC,

LEVLEV

• Ventriculostomia ventrículos aumentados en TAC o WFNS >3

• Medida de la PIC y tratamiento con drenaje de LCR cuando sea apropiado

• Cranectomia descompresiva hemorragia intracerebral y/o edema cerebral severo

Solución salina hipertónica

Evitar hiperventilación

PICPIC

• PAS <160 mmhg - 2012 ASA guidelines (Class IIa; Level of Evidence C). (Newrecommendation)

• PAM <110• Evitar: nitroprusiato o nitroglicerina• Usar: labetalol (5-20 mg), nicardipino (5 mg/h -15 mg/h),

Control presión arterial

PPC PAM PICPAM >70 mmHg

Profilaxis en aneurisma no corregido bajo riesgo de efectos deletereos de las convulsiones

Tratamiento antiepilepticoTratamiento antiepileptico

Exposición fenitoina puede ser asociada con peor desenlace neurologico y cognitico con HSA

Sangre perimesencefalica sin compromiso cortical

pronostico bueno

Aneurisma no corregido, deficit neurologico severo, hemorragia intracerebral

Tratamiento antiepilepticoTratamiento

antiepileptico

Stroke. 2016;47:00-00. DOI: 10.1161/ STROKEAHA.116.013766.)

• Etiología aneurismática• Aneurisma ACM• Pared débil aneurisma• Hematoma intracerebral• Resangrado• Infarto• Pobre estado neurológico

• Craneotomia y clipaje del aneurisma

• Cuando el tratamiento del aneurisma será inevitablemente demorado y no hay otras contraindicaciones

• Iniciar acido tranexamico o acido aminocaproico en <72 horas

Terapia antifibrinoliticaTerapia antifibrinolitica

TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma

3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones

2. Tratamiento del aneurisma

• Riesgo de resangrado: 3-4% en las primeras 24 h y 1-2% cada día en el primer mes

• Reruptura: se asocia con mortalidad en 70%

Reparo del aneurisma Único tratamiento efectivo para prevenirlo en 24-72 horas

Clipaje quirurgico Clipaje endovascular

3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral

• Vasoespasmo 20-30%. >3 día- con un pico en el día 7-8

• Monitoreo • Deterioro del estado

neurológico incluyendo inicio de anormalidades focales neurológicas

• Doppler transcraneal

• Monitorizar PA para evitar la hipoTA y descenso de la PPC

• Neuroprotección: reducción de canales de Ca dependientes relacionados con la excitotoxicidad, disminuye la agregación plaquetaria, dilata los pequeños vasos arteriales, inhibe la isquemia descencadenada por los productos celulares rojos

NIMODIPINONIMODIPINO

• Calcio antagonista• Con alta lipofilicidad y distribución

cerebral mayor efecto en las arterias cerebrales

• Inhibe los canales de calcio

Pka 5,4Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.

Reacciones adversas

• 1-10% Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia

• SNC: cefalea• GI: Nauseas• Edema periferico 2-3 ss

InteraccionesINTERACCIÓN MECANISMO FUENTE

Inductores CYP 3A4 ( Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, Rifampicina) (X)

Disminuye el ABC y concentración máxima en 89-86%

Inducción del CYP3A4 mediador del metabolismo del nimodipino Evitar el uso concomitante

Tartara A, Galimberti CA, Manni R, et al. Differential effects of valproic acid and enzyme-inducing anticonvulsants on nimodipine pharmacokinetics in epileptic patients. Br J Clin Pharmacol. 1991;32(3):335-340. [PubMed 1777370]

Macrolidos (D)Inhibidor

Disminuye el metabolismo de los calcio antagonistas

Inhibidor CYP 3A4, glicoproteina g Monitorizar efectos terapéuticos del nimodipino

Wright AJ, Gomes T, Mamdani MM, Horn JR, Juurlink DN. The risk of hypotension following coprescription of macrolide antibiotics and calcium-channel blockers. CMAJ. 2011;183(3):303-307. [PubMed 21242274]

Clopidogrel (C) Nimodipino pueden disminuir los efectos terapeuticos del Clopidogrel

Probable, competición metabólica al ser sustratos del CYP3A4 una de las enzimas responsables de la activación clopidogrel Monitorizar la rta clopidogrel cuando se usan conjunto

Seo KD, Kim YD, Yoon YW, Kim JY, Lee KY. Antiplatelet effect of clopidogrel can be reduced by calcium-channel blockers. Yonsei Med J. 2014;55(3):683-688. [PubMed 24719135]

Nimodipino oral 60 mg cada 4 horas en las primeras 96 horas por 21 días

• Falta de pruebas de beneficio, consideran razonable administrar para prevenir vasoespasmoGuidelines from the American Stroke Society

• Mejorar la reactividad vasomotora cerebral aumentando la ON sintetasa, aumentando el FSC y atenua la vasculopatia

• Simvastatina 80 mg/día iniciar en las primeras 48 horas y continuar hasta el egreso de UCI, continuar si tratamiento previo

ESTATINASESTATINAS

Lancet Neurol 2014; 13: 666–75

Muestra que 40 mg de simvastatina, no aporta ningún beneficio significativo en resultado clínico luego de HSA aneurismática

STASH no detecto ningun beneficio en el uso de simvastatina para largo plazo o corto plazo en pacientes con HSA aneurismatica

Pacientes no deben ser tratados rutinariamente con simvastatina en estadios iniciales

Hidrocefalia

Hiponatremia

Convulsiones

Aneurismas ACM, hematomas

intraparenquimatosos, pobre estado clínico

Aneurismas ACM, hematomas

intraparenquimatosos, pobre estado clínico

Resangrado

ORDENES MÉDICAS

1. Hospitalizar2. Nada vía oral3. Cabecera a 30º4. Líquidos endovenosos: SSN 0.9% 1-2 cc/kg/h5. Nimodipino Tab 60 mg via oral o SNG cada 4 horas por 21 días6. Midazolam 0,3 mg/kg/h intravenosa en infusión continua7. Fentanyl 150 mcg/kg/h intravenosa en infusión continua8. Medidas de compresión neumática9. Ranitidina 50 mg cada 8 horas 10.TAC de cráneo simple11.Valoración por neurocirugía

Cuadro de tto

TAC POSTERIOR A

CIRUGIA

Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínica

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Hemorragia subaracnoidea

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