Post on 01-Jun-2015
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SEMINARIO 10
Alumnos: Leandro Martinez, GhuberMiranda Comun, Mery
Profesor : Dr. Mori
FILIACIÓN
Nombre: P.P.C.Sexo: FemeninoEdad: 19 añosOcupación: EstudianteNacimiento: LimaProcedencia: MirafloresEstado Civil: Soltera
ANTECEDENTES
Personales: Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años. Estudiante de Tecnología Médica que cursa el segundo año.Familiares: Abuela materna fallecida con secuelas de insuficiencia renal crónica terminal hace 5 años. Enamorado (estudiante de medicina) en tratamiento por asma.
ANAMNESIS
Hace 15 días presenta dolor a la deglución y fiebre hasta de 40°C. Acude a médico que le diagnostica amigdalitis y le indica eritromicina y antiinflamatorios. Hace 4 días nota que orina poco durante el día, de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor lumbar y sus párpados amanecen hinchados. Por esta razón acude al hospital.
EXAMEN CLÍNICO
• Temperatura: 39°C. • Pulso: 92 x minuto • Presión Arterial: 160/90 mmHg.• Micropoliadenia del cuello. • Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus. • Faringe congestionada. • Región lumbar: dolor a la
puño percusión.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Orina con espuma persistente , color oscuro , turbio y en poca cantidad durante el día.
• Fiebre (39°C)• Dolor lumbar• Dolor a la deglución• Edema palpebral en las mañanas• Micropoliadenia del cuello• Amígdalas hipertróficas con granos de pus
SINDROMES
Sindrome infecciosoSindrome doloroso lumbarSindrome febrilSindrome linfadenopaticoSindrome oliguricoSindrome hipertensivoSindrome anemicoSindrome nefriticoSindrome nefrotico ?
POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS
INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa (bacteriana, virus, parasitos)AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES, PAM, GWGMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx de Berger – purpura de Henoch-Schönlein), Glomerulonefrits membranoproliferativa, Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.
ECO
HEMOGRAMA
ANALISIS BIOQUIMICO
SECRECION FARINGEA
PLAN DE TRABAJO
SEROLOGIAEXAMEN INMUNOLOGICO
ECOGRAFIA RENAL
ELECTROLITOS EN ORINA
BIOPSIA RENAL
ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO URINARIO
VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA COLOR : ambarASPECTO : turbio ---posible infeccionDENSIDAD : 1030 – INDICA QUE NO HAY PROBLEMA
TUBULARREACCION : acida
ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO URINARIO
PROTEINAS : +++ -- SEVERIDADSANGRE : ++ ---- MODERADO
DESDE EL PUNTO DE VISTA
CUALITATIVO
Por ello pediría :
• PROTEÍNAS DE 24 HRS
ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO URINARIO
CEL EPITELIALES :3-4* C -------- menor a 2LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *CHEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *CCILINDROS HIALINOS : ++ CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAÑO
GLOMERULARCILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION
GLOMERULAR O TUBULAR
CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria(SINDROME NEFROTICO)
HEMOGRAMA
HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 -----
LEUCOCITOCIS < 2,000 (Valor Critico)
> 50,000 (Valor Critico)HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIAHEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48%
RECUENTO LEUCOCITARIO
LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIAMONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 % ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIASEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 % EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 % BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 %
VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20
BIOQUIMICA
GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normalCREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 – 1.2 mg/dl -------en IRUREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA
UREA = BUN X 2.4BUN = 118/ 2.4 = 49.16
R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR
D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P]D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61
33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------daño renal moderado - severo
SECRECION FARINGEA
Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en cadena.Cultivo: Estreptococo b hemolítico grupo A.Antibiograma: Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.
ASLO (antiestreptolisina-O)
exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes
ASO ----350 Utood normal menor a 250
INMUNOLOGIA
Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar: Infección por Estreptococo betahemolíticos del tipo A GlomerulonefritisFiebre reumática Endocarditis bacteriana Escarlatina Pioderma por Estreptococo betahemolíticos del tipo A
Por lo encontrado llegaríamos a la conclusión
Síndrome nefrítico que estaría cursando una IRA
Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrítico -nefrotico)
Faltaría su proteinuria de 24 hrs, adicionalmente ecografía renal y electrolitos en
orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL
GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
• En este tipo de glomerulopatías la reacción antígeno-anticuerpo se
produce fuera del riñón y los complejos inmunes circulantes ejercen su
acción desencadenante al ser “atrapados” a su paso por el glomérulo y
depositarse en la MBG.
• Los antígenos que participan en la formación de inmunocomplejos
nefritógenicos pueden ser divididos en exógenos y endógenos; los
primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos
autoinmunes.
GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
• Antígenos exógenos: Cualquier material con propiedades antigénicas que penetre en la circulación posee, en teoría, la capacidad de producir inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parásitos.c ( Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi, lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis, hepatitis B , sarampión etc).
• Antígenos endógenos. :
L.E.S.
Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis.
Con enfermedades sistémicas.
SÍNDROMES.
1. Síndrome nefrítico:- Hematuria glomerular- HTA.- EdemasPuede coexistir : proteinuria,cilindros hematicos,azoemia
2. Síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg/24 h/1,73 m2 de SC)
CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO.
1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA).
Estreptocócocica y no estreptocócica.
2. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP).
Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos.
3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRÓNICO O RECURRENTE.
Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar
GNA. POSTESTREPTOCOCÓCICA
1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma esporádica o epidémica. Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritógenico siendo el riesgo mayor en las infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares.
2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: Es producida por el estreptococo Beta hemolítico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones faringoamigdalares previas a GNDA son más frecuentes en invierno y primavera, mientras las GNDA asociadas a una infección cutánea son más frecuentes en verano y en países tropicales.
3. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNDA casi nunca recidiva.
4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumática.
GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA
PATOGENIA:
Representa una enfermedad renal por depósito de inmunocomplejoscirculantes relacionados con una infección previa por estreptococos nefritogénicos β hemolíticos del grupo A, cepas 12 y 49.
Existen proteínas de superficie en el estreptococo, (proteína M) conteniendo epítopes que reaccionan de forma cruzada con antígenos glomerulares. Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo, activando la cascada del complemento, presentándose depósito de complejos inmunes, atrayendo neutrófilos, monocitos, linfocitos hacia las células glomerulares.
Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales.Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de lapermeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular. Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el consiguiente edema, hipervolemia e hipertensión arterial.
GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA1. CLÍNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3
y 7 años. Período de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10 días cuando la infección es de vías aéreas superiores.
La forma más común es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA (75%)
2. Puede existir cuadro de encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia Cardiaca con Edema Agudo de Pulmón.
3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por día. El E.O.C. Muestra hematíes dismórficos, cilindros hemáticos la urea y creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.
EVOLUCIÓN DE LA GNDA.
FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejoría clínica y biológica es evidente a partir de la tercera semana. La hematuria microscópica desaparece antes de los seis meses en el 80% de los casos; la proteinuria puede persistir al cabo de un año.
EVOLUCIÓN DE LA GNDA.
DESFAVORABLE:- 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia cardiaca, accidentes hipertensivos, insuficiencia renal e infecciones.- # indeterminado de ptes. Hace oliguria o anuria prolongada. Pronostico grave.- # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC e IRCT.
GRACIAS