Fisiopatología de la hipertensión esencial

Dr. Ernesto Picado Ovares

Asistente de Geriatría

Fisiología de la presión arterial

Presión arterial media = Gasto cardiaco X total de resistencias

periféricas

Gasto cardiaco (GC)

GC: FC y Volumen sistólico.FC: Influenciado por sistema simpático (beta 1

adrenérgico) y parasimpático (colinérgico).Volumen sistólico: influenciado por sistema

autónomo y la presión de llenado ventricular.Presión de llenado ventricular: Influenciado por

el volumen intravascular y la capacitancia venosa.

Total de resistencias periféricas

Influenciado por sustancias vasoactivas múltiples a nivel local, regional y sistémico de los sistemas neuronales, hormonales y renales.

Favorecen el aumento de las resistencias periféricas: renina, angiotensina 2, aldosterona, ADH, aumento del sodio, presión coloidal, masa del los glóbulos rojos, sistema simpático.

Favorecen la disminución de las resistencias periféricas: diuresis, oxido nítrico, péptidos atrial natriurético y sistema parasimpático.

Fisiología de la presión arterial

Estos sistemas actúan a través de baro y quimioreceptores, de forma interdependiente por mecanismos rápidos, intermedios y de larga acción que logran mantener la estabilidad de la presión.

Fisiología de la presión arterial

Mecanismos de acción rápida: Sistema baroreceptor, nervio vago, centro vasomotor del S.N.C y S.N.A

Mecanismo de acción intermedia: SRAA, aparato yuxtaglomerular y ADH.

Mecanismo de acción prologada y mantenida: Diuresis y natriuresis

Fisiopatología de la HTA

Fisiopatología de la HTA

Aspectos genéticosAspectos ambientalesActivación neurohormonal anormal.Alteración en el manejo renal del sodioAumento en las resistencias periféricas,

disfunción endotelial y remodelado vascular

Papel renal en la HTA

Rol de la genética

Puede explicar de un 30 a un 60% de las variaciones en la HTA

Efecto por múltiples genesGenes relacionados con la angiotensina,

oxido nítrico, receptores B- adrenérgicos y proteínas relacionadas con el trasporte iónico del sodio

Rol del ambiente

Puede explicar el 20% de la variación de la HTAGeografía, dieta (alta en Na+, baja en K+ y Ca+

+, micro y macronutrientes), actividad física, aspectos socioeconómicos, estrés psicosocial, obesidad, ejercicio, fumado, resistencia a la insulina.

Edad: A mayor edad mayor riesgoRaza: La raza negra con mayor riesgoSexo: Incidencia mayor en el sexo masculino

previo a la menopausia

Sistema nervioso simpático

Controlado desde el núcleo solitario en el tallo cerebral con influencia del sistema límbico e hipotálamo (relacionado con HTA por estrés o emociones).

Participan los baroreceptores de alta presión en la aorta y el seno carotídeo y los de baja presión de los atrios y ventrículos.

Sistema nervioso simpático

Al estimularse produce: - Aumento de la frecuencia cardiaca- Vasocosntricción periférica - Aumento de la secreción de la norepinefrina

adrenal y de la renina- Estimulación en la reabsorción de Na+- Activación del sistema RAA por disminución del

flujo renal por vasoconstricción- Hipertrofia y rigidez vascular

Sistema nervioso simpático

En algunos tipos de HTA se documenta un aumento en el tono simpático de base o al someterse a estrés o emociones

Se cree que existe una alteración en los baroreceptores o en las señales aferentes renales que activan el SNS.

Sistema renina angiotensina aldosterona

La angiotensina 2 estimula al receptor ATI produciendo contracción e hipertrofia muscular vascular, aumento de la contractilidad cardiaca, estimulación del SNS, aumento de la sed y de la secreción de vasopresina y aldosterona y estimula la reabsorción del Na+ a nivel renal.

Remodelado vascular, hipertrofia y aumento de las resistencias periféricas

Las sustancias (noradrenalina, angiotensina 2, endotelinas) descritas anteriormente favorecen la remodelación del músculo vascular y generan cambios a nivel del a matriz extracelular.

Existen sustancias que contrarrestan estos efectos (oxido nítrico, prostaglandinas y el péptidos atrial natriurético)

En la hipertensión existe un desbalance entre ambos sistemas que favorece el remodelado vascular con la subsecuente aparición de la HTA

Esto se presenta a nivel de las arteriolas aferentes renales generando alteración en el flujo y manejo del sodio a ese nivel con un subsecuente daño renal y perpetuación de la HTA

Muchas gracias

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