Post on 04-Jan-2016
Fisiopatología
Cisticerco de Taenia solium ingerido X huésped
Estómago, acción jugo gástrico reblandece bloques del embrióforo que protege al embrión
hexacanto
Duodeno, jugos intestinales, rompen bloques embrioforales
Provocan activación y salida de 6 ganchos en membrana de la oncosfera o embrión hexacanto
Salida de secreciones proteolíticas
Preparan mucosa intestino delgado para penetrarla
Circulación sanguínea
Se atascan en capilares de la luz estrecha
SNC globo ocular
corazón
hígado
músculo
tejido celular subcutáneo.
Proceso patogénico general
Acción mecánica Compresión x crecimiento y fijación del cisticerco provocando obstrucción Ej.: LCR
Inflamatorio que rodea al parasito De tipo celularCrónicaGran # de linfocitos, plasmocitos, eosinofilos, células gigantes en la superficie del parásitoSe extiende a estructuras anexas Hay zonas de necrosisVasos próximos presentan vasculitisInfiltraciones perivasculares de linfocitosFibrosis endotelial con estrechamiento u obliteración de la luz de los vasos
Patología y clínica depende fundamentalmente de
#desarrollo y tamañoestado evolutivo (vivo, muerto, en involución o calcificado) del cisticerco reacción de los tejidos parasitadosórgano involucrado.
Sistema nervioso centralLocalización Nombre Cisticerco características
Ventrículos cerebrales (a través del plexo vascular coroideo)
Forma ventricular Vesículas diseminadas y Aisladas Sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales
Vesículas de forma racemosa
Vesículas grandes y multilobulados (forma racemosa) x gemación .Lo que hace que alcance diámetro de varios centímetros
Escólex desaparece
Tienden a formarse en las cisternas
subaracnoideas basales y operculares
cerebelo mesencefálicacisterna ambienscisterna magna
Parénquima del encéfalo y medula espinal
Forma parenquimatosa Vesículas únicasovoides o esféricas
+ó - homogéneas0.5 a 1 cm de diámetro
Hemisferios cerebrales son los + afectados
zonas + vascula rizadas sustancia gris cortical núcleos subcorticales
En ocasiones también hay vesículas en la sustancia blanca subcortical.
Cisternas subaracnoideas o parénquima se pueden alojar en el espacio subaracnoideo.Base del cerebro
Forma meníngea Vesículas grandes y multilobulados (forma racemosa)
Se forman x gemaciónlo que hace que alcancen un diámetro de varios centímetrosEscólex desaparece
Tienden a formarse en:
cisternas subaracnoideas basales, operculares,
cerebelo mesencefálica, cisterna ambiens cisterna magna
Reacción tisular Cisticerco
Estadio Aspecto Reacción tisular
Vesicular Membrana vesicular traslúcida Líquido transparenteEscólex viable e invaginado
Leve reacción inflamatoria
Formación de tejido conectivo alrededor del cisticerco
Coloidal Membrana vesicular gruesaLiquido turbioEscólex con evidencia de degeneración hialina
Reacción inflamatoria intensa
Formación densa de tejido colagenoso alrededor del cisticerco
Gliosis astrociticaEdema vasogenico
Desmielinizacion ReacciónInmunológica es
intensa
Granular Membrana vesicular gruesaEscólex degenerado
Gliosis astrocitaria alrededor del cisticerco
Proliferación glial
Edema vasogenico
Desmielinización
Calcificado Transformación del parásito en un nódulo mineralizado
Gliosis intensaPolimorfonucleares
Al degenerar o morir el parásito, líquido vesicular sale
junto con los productos de excreción, secreción y
desintegración de la larva al volverse permeable la
membrana que lo recubre.
Provocan una acción tóxica, irritativa y de
respuesta inmunológica, sumándose macrófagos y polimorfonucleares que
desencadenan la formación de granulomas
El parásito sufre un proceso involutivo con necrosis y
luego es invadido por tejido reaccional
Características histológicas del parásito desaparecen y
solo quedan restos de corpúsculos calcáreos que
permiten evidenciar su presencia.
Cuando el cisticerco es completamente reabsorbido,
la reacción inflamatoria disminuye y se reduce a un
nódulo cicatrizal.
Cuando no hay degeneración completa con reabsorción.La invasión de la respuesta
mononuclear tiende a provocar a la larga una
impregnación calcárea y posterior calcificación.
Entre las alteraciones del cerebro hay procesos
involutivos consecutivos a una inflamación, aunados a los mecanismos isquémicos y
tóxicos directa o indirectamente provocados
por el parásito
Hay una ependimitis crónica con formación de nódulos
fibrosos múltiples.
Finalmente en los vasos la acción a distancia se
caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta
tanto en los de pequeño o gran calibre.
Cuando el proceso provoca oclusión, se presentan problemas circulatorios graves
Cisticerco vivo
•Infección asintomática e inmunosupresión
• Histopatológicamente alrededor de los cisticercos vivos hay ausencia o escasa inflamación
•Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito
Cisticerco
envejecido o
muert
o
•Pueden originar síntomas de la enfermedad
•Histopatológicamente están rodeados por una respuesta inflamatoria significativa.
•El tejido inflamado contiene predominantemente células plasmáticas
•linfocitos, eosinófilos y macrófagos.
•Gran cantidad de anticuerpos específicos contra el parasito (cisticerco en vía de degeneración)
•Fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos que predominan en la respuesta inflamatoria
•Al principio hay respuesta inmunitaria de Th1 y medida que la infección progresa, la respuesta inmunitaria se polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria.
•Ig G (LCR) Correlación entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria localización
•Niveles I L-1 e IL-6 LCR -neurocisticercosis inflamatoria
•niveles IL-6 -neurocisticercosis subaracnoidea.
•niveles eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación de eosinófilos.
Evasión de la respuesta inmune
3 mecanismos del parasito 1)Mimetismo molecular
Cubrirse con proteínas del hospedero
(paramiosina) para no ser reconocido como extraño
2) Expresión de antígenos que modifican la
respuesta inmunitaria
inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptor similar al FcR
presente en la superficie del parásito y lo cubren
Así, la Ig G puede ser endocitada y degradada por proteasas como la
teniastatina en el interior del cisticerco
3) Supresión de la respuesta inmunitaria del hospedero
Paramiosina que inhibe la vía clásica de activación del
sistema de complemento mediante la unión a C1q
Glutatión S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y
superóxido dismutasa que neutralizan los intermediarios
reactivos del Oxígeno
Factor del cisticerco de T. solium de peso molecular
bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamación y la
producción de citocinas
teniastatina también inhibe ambas vía de activación del
sistema de complemento, ya que tiene una función
parecida al factor D
y a la C3 esterasa además de interferir con la proliferación
de linfocitos así como las funciones del macrófago
Recientemente se han identificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cisteína que digieren Ig G humana e inducen apoptosis en los linfocitos T
CD4+ in vitro
Algunas glicoproteínas con carbohidratos polisulfatados de la
superficie del parásito pueden inhibir la cascada de coagulación y al sistema
de complemento.
En relación a la supresión inmunitaria, los cisticercos viables
inducen la producción excesiva de IL-10 generando el efecto supresor de la
respuesta
A causa de la cisticercosis
puede presentarse una compresión del
tronco encefálico superior
Síntomas inespecíficos y signos letargia
reflejos tendinosos hiperactivos
limitación parcial de la visióndilatación de pupilas
poca reactividad de las mismas Se presentan las formas
convulsivas generalmente localizadas o
generalizadas e inclusive alternarse
unas y otras. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a
aracnoiditis y provocar síntomas similares a los producidos por cualquier
lesión de la masa encefálica.Pueden precederse
de aura o noseguida de fase
tónica y después la clónica. Muchas
veces no hay pérdida de la conciencia o se
presenta ésta tardíamente, lo que
auxilia en el Dx
Presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a:Meningitis aguda, subaguda o crónicaHidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación
de los nervios craneales. Demencia
Presencia de cisticercos parenquimales puede producir diversas disfunciones neurológicas, según la localización.
La mayoría de los casos muestran localización mixta de las vesículas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa y ventricular, en cambio la racemosa no se combina.
Bibliografia
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html
• http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s1/Cap2.pdf