Fibrilacion auricular

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Caso ClínicoMedicina de Familia

Gómez García, Verónica C.S. Torre Ramona

Motivo de consulta

Mujer de 74 años que acude a urgencias por pulso anormal y palpitaciones.

Antecedentes personales

Médicos:– HTA– Artrosis– Osteoporosis– Insuficiencia venosa crónica

Quirúrgicos:– Histerectomía – Ooforectomía– Apendicectomía

Tratamiento actual

Irbesartan/Hidroclorotiazida 300mg/12,5mg (1/2-0-0)

Natecal D 60 comprimidos masticables 1-1-0 Bilina 0,05 colirio 4ml Medias elásticas de compresión No alergias conocidas

Enfermedad actual

Sensación de palpitaciones y opresión precordial con sudoración

No disnea No dolor torácico No refiere episodios previos

Exploración general

Tensión Arterial: 159/92 Frecuencia Cardíaca: 150 p.m. Temperatura 36ºC Saturación 99% Normohidratada, Normocoloreada, Eupneica Auscultación Cardíaca: ruidos cardiacos arrítmicos a 152

l.p.m Auscultación Pulmonar: normal Abdomen: anodino No ingurgitación yugular Extremidades Inferiores: no edemas, no signos de TVP

Pruebas complementarias

ECG: Fibrilación Auricular a 152 l.p.m RX Tórax: sin hallazgos

Fibrilación Auricular

Arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica

El ictus isquémico es el principal riesgo de la FA, aunque en menor grado(7%) produce embolias arteriales periféricas.

El tratamiento antitrombótico con anticoagulantes orales se asocia a un importante descenso del riesgo de accidentes tromboembólicos.

Tratamiento en urgencias

Amiodarona: mecanismo de acción

Bloquea los canales de Kprolonga la repolarización del miocardio auricular y ventricular

Bloquea los canales rápidos de Na (efecto clase I) disminuye la velocidad de conducción miocárdica.

Bloquea los receptores ß adrenérgicos (efecto clase II)disminuye automatismos.

Bloquea los canales lentos de Ca (clase IV)disminuye automatismos y postpotenciales.

Disminuye la conversión de la hormona tiroidea T4 en T3 deprimiendo el efecto periférico de la misma y así su acción proarrítmica.

Tratamiento en urgencias

2 ampollas de Amiodarona (Trangorex ®) IV

EVOLUCIÓN Paso a ritmo sinusal por lo que se suspende

amiodarona IV ECG: ritmo sinusal a 49 l.p.m sin

alteraciones de la repolarización Permanece monitorizada durante 17 horas:

asintomática y ritmo sinusal ALTA

Escala CHAD2DS2-VASC

Valoración del riesgo embolígeno

Escala HAS-BLED

Tratamiento al alta

Rivaroxaban (Xarelto® 20mg) 1 comp /24 h Amiodarona (Trangorex® 200mg) 1 comp/

48h

Seguimiento en cardiología

14 DÍAS DESPUÉS…

Motivo de consulta

Regresa a urgencias por masa a nivel cervical de 24 horas de evolución.

Refiere odinofagia No fiebre

Exploración general

Tensión Arterial: 161/60 Frecuencia Cardíaca: 72 p.m Auscultación Cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos Auscultación Pulmonar: normoventilación Nódulo tiroideo derecho móvil, bien delimitado,

minimamente doloroso a la palpación Orofaringe ligeramente hiperémica

Pruebas complementarias

Analítica: – TSH y T4 normales– Anticuerpos antitiroideos positivos (Ac

Antitiroglobulina 284 Ui/mL) Eco cervical:

– Glándula tiroidea aumentada a expensas del lóbulo derecho (31 x 32 x 37 mm) con nódulo hipoecoico heterogéneo, áreas coloides de pequeño tamaño y calcificaciones de hasta 2 mm.

– No adenopatías laterocervicales– No masas dependientes de vasos

Impresión diagnóstica: Tiroiditis secundaria a Amiodarona

Hipotiroidismo inducido por Amiodarona (HIA)

Más frecuente en mujeres (1,5:1) y en zonas yodo suficientes.

La tiroiditis autoinmune es el principal factor de riesgo para su desarrollo.

Sus manifestaciones clínicas así como los hallazgos de laboratorio, son similares a los pacientes con hipotiroidismo espontáneo debido a otras causas.

El tratamiento consiste en la suspensión de la amiodarona. En los casos en los que no se suspenda, el tratamiento de elección es la levotiroxina (LT4).

En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan: 1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar

inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.

2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.

3-  Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.

Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

TIA tipo 1 (Hipertiroidismo Inducido por yodo): síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea. Se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).

TIA tipo 2 (Tiroiditis destructiva) :liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Se trata con glucocorticoides.

Tratamiento

Suspensión de amiodarona AINEs

Evolución: disminución de tamaño tras retirada de amiodarona

ALTA: seguimiento por endocrino.

Seguimiento del tto con amiodarona

Consulta oftalmológica anual. Control TSH, T3, T4, transaminasas y

potasio sérico cada 6 meses. Control respiratorio anual (evaluación clínica

y Rx de tórax). ECG cada 3 meses: control de frecuencia,

conducción AV.

Bibliografía Hondeghem LM, Katzung BG. Antiarrhythmic agents: Modulated receptor

mechanism of action of sodium and calcium channel-blocking drugs. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2003; 24: 387-423.

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Vassallo P y Trohman RG. Prescribing Amiodarone: An Evidence-Based Review of Clinical Indications JAMA.2007;298(11):1312 1322

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