Post on 24-Jul-2015
Farmacos Utilizados en las Anemias
Universidad Indígena E Intercultural De Colombia Jacinto Ortiz “UNICJAO”
Sergio Vergara – Medicina VI – Farmacología II – Docente: Hiltony Villa – 2015
Definición
• La anemia se define como una concentración de hemoglobina (Hb) inferior al intervalo de referencia para la edad y el sexo del individuo.
• Es importante reconocer que un valor de hemoglobina “normal” varía entre personas de diferentes edades y géneros (cuadro 2-1).
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Valores Normales Hb
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Clasificación Morfológica
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Anemia Ferropenica
• Se caracteriza por descenso en la concentración de hemoglobina tal y como se ha definido anteriormente y por un perfil férrico deficitario.
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Manifestaciones Clínica
• Letargia• Disnea• Cefalea • Sindrome Pica• Coiloniquia• Glositis
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Diagnostico• Hemograma• Hierro Sérico • Ferritina Sérica • Transferrina Libre
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Tratamiento
• El tratamiento resuelve la anemia, pero siempre es preciso IDENTIFICAR LA CAUSA que la origina (ginecológica, digestiva u otras).
• En la anemia ferropénica, salvo que se produzcan situaciones excepcionales en las que exista un compromiso hemodinámico, NO HAY INDICACIÓN DE TRANSFUSIÓN.
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Tratamiento
• Según la Guía Clínica De Actuación Diagnóstica Y Terapéutica En La Anemia Ferropenica, y la Guía de Practica Clínica para la Atención de la Anemia Ferropenica Hospital Nacional “Daniel Alcides Carrion”
• Sulfato Ferroso 200mg (Fe 60mg)
• Dosis Diaria entre 100 – 200mg de Hierro Elemental
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Biofarmacia
• Nombre Genérico: Sulfato Ferroso
• Nombre Comercial: Iberol; Hemo-Fer; Ferricol; Siderblut
• Forma Farmacéutica: Comprimidos: 200 mg (equivalente a 60 mg de Fe)
• Indicacion: (1) Anemia ferropénica. (2) Deficiencia de hierro por pobre ingesta o requerimientos incrementados. (3) Suplementación en grupos de riesgo.
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Farmacodinamia
• Dosis: 1 a 3 comprimidos en el dia durante 3 a 6 meses.
• Vía de Administración: Vía Oral
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al sulfato ferroso. Anemia no ferropénica. Hemosiderosis, hemocromatosis
• Efectos Adversos: Náuseas, vómitos, anorexia, constipación, diarrea, dolor epigástrico.
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Farmacodinamia
• Interacciones: • Medicamentos Antiácidos: disminuyen la absorción de
hierro. • Quinolonas: reduce absorción de quinolonas por quelación.• Tetraciclinas: reduce absorción de tetraciclinas orales.• Cloranfenicol: retarda absorción de hierro. • Levotiroxina: interfiere con su eficacia hormonal. • Levodopa: interfiere su efecto terapéutico
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Farmacocinetica
• El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno superior; la absorción es mayor (20% a 30%) en personas con concentraciones bajas de hierro que en personas con valores normales (10%).
• Los alimentos y aclorhidria disminuyen la absorción de hierro. Elevada unión a proteínas plasmáticas. Se distribuye y almacena principalmente en tejido hepático (90%).
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Farmacocinetica
• Se metaboliza en el hígado. Su t1/2 es aproximadamente 6 horas.
• Eliminación por vía biliar. La cantidad que exceda a la necesidades diarias se excreta en la orina, principalmente sin metabolizar.
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Anemia Deficiencia B12
• La deficiencia de cobalamina, ocasionada por diferentes causas, produce anemia megaloblástica por deficit del factor intrinseco.
• La causa más frecuente es la malabsorción asociada a gastritis crónica atrófica (anemia perniciosa), mientras que sólo se desarrolla deficiencia de cobalamina secundaria a ingesta inadecuada en casos de vegetarismo estricto
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Manifestaciones Clinicas
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• Letargia• Debilidad• Palidez amarilla o cérea• Síntomas dispépticos• Glositis• Perdida de peso y apatito• Diarreas• Perturbaciones neurológicas (cobalamina)• Entumecimiento y debilidad de las extremidades (reflejan
neuropatía periférica)• Perdida de la sensibilidades vibratoria y de la posición.• Perdida de la memoria, depresión e irritabilidad.
Diagnostico• Anemia macrocítica normocrómica• Leucocitos: disminuidos• Plaquetas: disminuidas y aumentan de tamaño• Reticulocitos: normales• Policromatofilia y normoblastos• Anillos de Cabot• Bilirrubina indirecta: aumentada• Hierro sérico: aumentado• Urobilinógeno: aumentado• HDL: aumentada• Acido úrico: disminuido• Fosfatasa alcalina: disminuida• M.O: hipercelular
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Tratamiento
• Al inicio del tratamiento es importante confirmar el diagnóstico de anemia perniciosa y evitar la administración de folatos en monoterapia, puesto que puede corregir la anemia, pero agrava las lesiones neurológicas.
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Tratamiento
• El tratamiento tiene tres objetivos: a) corregir la anemia; b) prevenir y estabilizar la clínica neurológica, y c) normalizar los niveles de Vitamina B12.
• Según el Boletin de Actualizacion de la Guia de Practica Clinica en Diagnostico y Tratamiento de las Anemias Megaloblasticas de la Universidad Autonoma de Madrid.
• Cianocobalamina Ampolla 1.000 Ug
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Biofarmacia
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• Nombre Genérico: Vitamina B12 (Cianocobalamina)
• Nombre Comercial: Lisoneurín B12; Reedvit Vitam Doce SL B12
• Forma Farmacéutica: Ampollas: 10000 µg
• Indicacion: Anemia perniciosa juvenil, acidemia metilmalónica. Déficit de factor intrínseco.
Farmacodinamia• Dosis: 1 Ampolla de 1.000 Ug Diaria
• Vía de Administración: Intramuscular
• Contraindicaciones: En pacientes con atrofia hereditaria del nervio óptico. Disminuyen su absorción gastrointestinal: aminoglucósidos, productos de liberación prolongada de potasio, difenilhidantoína, fenobarbital.
• Efectos Adversos: Diarrea, cefalea, dolor en el sitio de inyección.
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Farmacodinamia
• Interacciones:
• La administración de anticonceptivos orales puede disminuir las concentraciones séricas de vitamina B12.
• La metformina puede reducir los niveles séricos de ácido fólico y de vitamina B12.
• El óxido nítrico desactiva la forma cobalamina de la vitamina B12 por oxidación.
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Farmacocinetica
• La cianocobalamina se absorbe rápidamente por vía intramuscular, una vez absorbida la vitamina B12 se transporta a los distintos tejidos mediante proteínas de unión específicas de la vitamina, la transcobalamina I y II (TC I y TC II).
• Se almacena fundamentalmente en el hígado (90% en el adulto), desde donde se distribuye cuando se precisa para las funciones metabólicas celulares. La vitamina B12 se excreta por la bilis y pasa a la circulación enterohepática.
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Farmacocinetica
• Tras la inyección intramuscular de cianocobalamina, una gran proporción se excreta por la orina en las 24 horas posteriores, excretándose la proporción principal durante las primeras 8 horas.
• Si la vitamina se administra por vía intravenosa, se elimina de forma más rápida, con una menor oportunidad para almacenarse en el hígado.
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Anemia Deficiencia B9
• La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamado ácido fólico.
• La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.
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Manifestaciones Clínicas
• Fatiga• Canas• Llagas (úlceras) bucales• Crecimiento insuficiente• Hinchazón de la lengua
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Diagnostico
• Hemograma• Folato Sérico
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Tratamiento• Según el Articulo sobre Recomendaciones
Terapéuticas Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico.
• En el tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos, además de la corrección de la dieta, se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral.
• Acido Folico 1mg (B9 5mg)
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Biofarmacia
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• Nombre Genérico: Ácido Fólico
• Nombre Comercial: Acifol; A.F. Farma Activ; A.F. Fada Pharma; A.F. Vannier
• Forma Farmacéutica: comprimido 1 mg.
• Indicacion: Deficit de Vitamina B9, Cuando no es satisfactorio el requerimiento diario por las fuentes dietéticas normales.
Farmacodinamia
• Dosis: 1 Comprimido Diario
• Vía de Administración: Via Oral
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al acido folico, anemia perniciosa megaloblastica por deficiencia de B12.
• Efectos Adversos: Anorexia, náuseas, sabor amargo, irritabilidad, confusión.
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Farmacocinetica
• El ácido fólico se absorbe casi completamente en el duodeno superior del tracto gastroduodenal.
• La absorción de los folatos de los alimentos no se ve alterada en los síndromes de mala absorción. Se metaboliza en el hígado en presencia de ácido ascórbico.
• En el plasma, por acción de la dehidrofolato reductasa se convierte en su forma metabólicamente activa, el ácido tetrahidrofólico.
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Farmacocinetica
• Posee alta unión a proteínas y alcanza su máxima concentración a los 30 a 60 minutos.
• En gran medida, origina depósitos corporales en hígado.
• Su eliminación, es renal (en su forma de metabolitos, casi completamente) y el exceso se elimina por orina en forma inalterada.
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Presentacion Caso Clínico
• Paciente femenina de 73 años, acude al médico por historia de pérdida de peso asociada a palidez generalizada y debilidad. Refiere que hace mas o menos diez días presento caída de sus pies y durante exámenes realizados en la policlínica se le realizo hemograma Hb= 5.0 g/dL, niega cambios en hábitos intestinales, niega sangrado rectal, niega hematemesis. Con Diagnostico Confirmado de Ca de Colon Transverso Proximal.
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Antecedentes
• Antecedentes patológicos: HTA , cardiópata
• Medicamentos: atenolol 1 tab BID , isosorbide 1tab BID
• Antecedentes no patológicos: niega alcohol, tabaco, drogas, alergias
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Examen Fisico• PA= 170/100 Fc= 80x Fr= 16x• Alerta, consciente, orientada, normofala• Ojos: escleras anictéricas• Cuello: movil, sin masas palpable, no adenopatías• Pulmón: RsRsNs• Corazón: RsCsNs sin soplo o galope• Abdomen: no masa, no visceromegalia• Extremidades: simétricas, laceración en codo izquierdo, no
fracturas de cadera• Tracto rectal. No hemorroides, esfínter normotónico, heces
chocolates en ampolla rectal, no masas palpables• Neurológico: Glasgow 15/15, FM: 5/5 ROT:2/4 en 4
extremidades
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Datos de Laboratorio• Wbc: 2.86 (103 /ul) 4-11• Rbc : 3.13 (106/ul) 4-11• Hgb: 5.9 (g/dl) 11-16• Hct: 21.6 (%) 42-52• Vcm :69.0 (fl) 80-100• Hcm: 18.8 (pg) 28-32• Chcm: 27.3 (103 /ul) 33-35• Rdw (ADE) = 16.5 - 11.5-14.5• Neutrofilos (103 /ul) =55.3% 40-75• Linfocitos (103 /ul)=34.6% 12-46• Monocitos (103 /ul) = 7.0% 4-8• Eosinofilos (103 /ul)= 2.1% 2-3• Basofilos (103 /ul) = 1.0% 0-2• Hierro serico: 40ug/dl 60 a 170 mcg/dl
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Hallazgos
• Deficiencia de Fe• Anisocitosis• Anemia Microcitica hipocromica
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Discusión
• RDW es mayor a 14.5 debido a que anisocitosis que es una variación de tamaño ( valor normal 11.5- 14.5)
• Hipocromía porque no hay suficiente hemoglobina en los eritrocitos lo que es indicado por un descenso en la HCM
• El cáncer en el colon proximal puede contribuir deficiencia en la absorción del hierro.
• También otro causante es la alimentación deficiente debido a la anorexia de la paciente debido a su edad y no tener supervisión alimenticia en el hospital, cabe recalcar que tiene tiempo de estar hospitalizada.
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Referencia
1. Bertram, K. (2012). Farmacologia Basica y Clinica. China: Mc Grawll Hill.2. Hatton, C. (2014). Anemia: Principios Generales. En N. Hugues-Jones, Hematologia Diagnostico y
Tratamiento (pág. 16). Bogota DC: Manual Moderno.3. Masters, S. B. (2012). Farmacos Utlizados en las Anemias, y Trastornos de Crecimiento Eritrocitario. En K.
Bertram, Farmacologia Basica y Clinica (pág. 20). China: Mc Graw Hill.4. http://www.fehha.org/pub/publicaciones/docs/guia_AF.pdf5. http://www.hndac.gob.pe/index.php/normaslegales/DocumentosdeGesti%C3%B3n/Gu%C3%ADas/Gu
%C3%ADaPr%C3%A1cticaCl%C3%ADnicaDepartamentodeMedicina/Gu%C3%ADadePr%C3%A1cticaCl%C3%ADnicaparalaAtenci%C3%B3ndelaAnemiaFerrop%C3%A9nicaGPC-DM-019
6. http://www.garrahan.gov.ar/vademecum7. http://www.menarini.es/vademecum-dci/222-cianocobalamina/62-cromatonbic-b12.html8. http://www.elea.com/files/prospectos/b6fdc64153351dcbd6a5e0a7c5f47683.pdf9. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-1611200600010001910. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000551.htm11. http://www.telmeds.org/casos-clinicos/anemia-ferropenica/
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GRACIAS
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