ESTADOS HIPEROSMOLARES

MEDICINA 4TO AÑOUSC

ESTADOS HIPEROSMOLARES

Comprenden dos entidades clínicas definidas:

LA CETOACIDOSIS DIABETICA

(Déficit total de insulina)

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETOSICO

(Déficit parcial de insulina)Ambos tienen en común la elevación

Patológica de la osmolaridadSerica resultado de niveles deGlucosa mayores a 250 mg/dl.

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

Trastorno metabólico agudo de la Diabetes Mellitus tipo II

Raro en infantes

déficit de insulina.

hiperglucemia, hiperosmolaridad ausencia de cetosis significativa.

trastornos mentales

Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)

HISTORIA

Claude Bernard s. IXX en un paciente

con shock hemorrágico, hiperglucemia sin diabétes

Trauma libera catecolaminas, glucemia energía cerebro

S. XX asocia de hiperglucemia y la muerte

hiperglucemia es respuesta a una enfermedad grave

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

FACTORES PRECIPITANTES

infecciones

trastornos dietéticos

Omisión o disminución de medicamentos

ingesta de alcohol

ACV, IAM

Pancreatitis

Traumatismo

Quemaduras

INFECCIONES

Tracto Urinario Neumonía Celulitis Otitis Externa Medicina hongos

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

FARMACOS

Tiazidas

Glucocorticoides

Fenitoina

Cimetidina

Cloropromazina

propanolol

PROCEDIMIENTOS

Diálisis peritoneal Hemodiálisis

FISIOPATOLOGIA

CHNC

Subutilización de glucosa

Aumento produccion glucosa

Glucemia en sangre osmolaridad

Sale liquido celular

intracelular

extracelular

Deshidratación celular

RIÑONExcrecion de glucosa

glucosuria

Diuresis osmotica

perdidas

1L orina = 50 meq Na K +Agua magnesiofosfatos

Volumen liquido extracelular filtrado glomerular

Excreción glucosa

glucemia

Defecto en lipolisis

Enzimas lipoliticas

Acetatobetahidroxibutirato

{

{

Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

CUADRO CLINICO

SIGNOS Y SINTOMAS

Poliuria disminución de peso confusión mental, letargo, coma.

EXAMEN FISICO

Deshidratación Hipotensión Taquicardia

Medicina interna de Harrison 16ed.323; (11415,11416)

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

DIAGNOSTICO

 Glicemia

Natremia

gases arteriales

Hemograma

Revista medica 20, 2005;vol4 tema 08

Creatinina

cetonuria

Urea

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

TRATAMIENTO

Corregir el déficit de líquidos

Suplir insulina

Monitoreo

Buscar y tratar la descompensación

Revistas med. Vol;40;3;01 191-192

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

UCI

Cateter vena profunda

Monitero hemodinamico

liquidos 25% 3hrs, 50% 8hrs.

Hipotensión arterial ss 0.9%1000 ml – plasma – albumina

TA normal 1000ml ss 0.45% = GU

dextrosa 5% - glucemia 250mg/dl, agua 12- 24hrs

ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO

Insulina simple 10u – 0.1 U/kg/h

K diuresis

Monitorear : SV, glucosa, electrolitos, Creatinina 6- 24hrs

Intubacion endotraqueal

Heparina profiláctica

CETOACIDOSIS DIABETICA

ES UN CUADRO DE COMPLICACION Y DESCOMPENSACION DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 (INSULINODEPENDIENTE). SE CARACTERIZA POR EL AUMENTO DE LOS CUERPOS CETONICOS CON ELEVADAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE ACIDOS ACETOACETATOS E HIDROXIBUTIRICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA

La incidencia anual varia entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año.

Es causa del 20 al 30% de las formas de presentación de una diabetes tipo .

La mortalidad de CAD llega a un 2% en clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales.

Generalmente se presenta entre personas entre 28 y 38 años.

EPIDEMIOLOGIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

FACTORES DESENCADENATES

FISIOPATOLOGIA

Glucagon

Adrenalina

AGL X Fructosa 2-6 bifosfato

CETOACIDOSIS DIABETICAMANIFESTACIONES CLINICAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

SIGNOS

CETOACIDOSIS DIABETICA

CETOACIDOSIS DIABETICA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

ANALISIS

HipoglucemiaComa hiperosmolarCetoacidosis alcohólicaAcidosis láctica

CETOACIDOSIS DIABETICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CETOACIDOSIS DIABETICA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

-Tratar el estado de shock por deshidratación.

-Corrección de la acidosis y de la cetonemia.

-Normalizar la Glicemia.

-Tratar la causa desencadenante.

-Prevenir las complicaciones.

CETOACIDOSIS DIABETICA

TRATAMIENTO CAD

HIDRATACION

Iniciar con solución salina isotónica al 0,9%; 1 a 1,5 litros durante la primera hora.

500 ml/hora por las siguientes 2-4 Horas. 250 ml/hora por 8 horas mas o hasta

obtener estabilidad hemodinámica. Se debe calcular y corregir el déficit de

líquidos :-Reponer ½ del déficit en 8 -12 hrs

-Reponer el resto en las 14 - l6 hrs restantes

INSULINOTERAPIA

Infusión de insulina cristalina a una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos): ( disminuye glucemia 35 - 50 mg/hora).

Si hay Fracaso: Duplicar la dosis por hora. Una vez que la glicemia disminuya a menos de 250 mg/dl

se debe mirar si aun hay presencia de CC o el bicarbonato sérico sea menor de 18 mEq/lt pudieran ser necesarias dextrosas al 10% o 20%.

Se debe mantener la infusión hasta que el bicarbonato sea mayor o igual a 18mEq/Lt por al menos 7 horas para lograr una completa resolución de la CAD y prevenir una recaída.

POTASIO Y FOSFATO

K+: El mayor electrolito perdido durante la CAD con déficit 300 a 1000 mEq/L.

iniciar tratamiento hasta conocer sus cifras en suero.

Se sugiere diferir la administración insulina en presencia de hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos se administra 40 mEq de potasio por cada litro de líquido infundido, por cada hora durante la reanimación.

Niveles sericos de K+ 3,5 – 5.0: Administrar 20-30 mEq.

FOSFATO

El fosfato sérico disminuye con la administración de insulina.

Para prever la debilidad músculoesqueletica y cardiaca así como la depresión respiratoria debidas a hipofosfatemia.

Solo en hipofosfatemia grave. Uso de 20-30 mEq de fosfato de potasio

cuando se considere necesario.

BICARBONATO

No es una terapia recomendable en CAD. Se utiliza cuando el pH es menor de 7.0. No se recomienda usar más de 44 mEq

como dosis total.