EPISTAXIS.

Prof. Carlos Martín.

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Epistaxis. Definición

Hemorragia nasal producida por factores locales que alteran la mucosa nasal y que en ocasiones va a estar condicionada por factores sistémicos que agravan el

cuadro.

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Epidemiología

• 11% de 6672 encuestas medicas refieren al menos un episodio de epistaxis en su vida.(Weis,1972). Aunque otros estudios hablan del 60% (Small,1982).

• Pero solo un 6% busca atención medica. (Cummings, 1998).

• A pesar de ser la urgencia nasal mas frecuente solo se identifica la causa en el 15% (Stell,1977)

• La epistaxis es un signo, no una enfermedad

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Vascularización de la Nariz

• Carótida Interna Oftálmica:-Etmoidal anterior-Etmoidal posterior

• Carótida Externa Maxilar Interna ( Esfeno palatina): -cornete inferior

-cornete medio-naso palatina

Facial -Labial superior

-palatina ascendente

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Art. del Rinólogo (Art. Esfeno-Palatina)

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Area de Kesselbach’s /Little:

- art. Etmoidal anterior (Oftal)

-art Labial Superior (Facial)

-art. esfenopalatina

- Art. palatina ascendente

Woodruff’s Plexus:

-art. Faringea y nasal posterior ramas de la art. Esfenopalatina.

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Fisiología nasal

• Filtración. Vibrisas del vestíbulo nasal y moco

• Calentamiento. Sinusoides capilares y cuerpos cavernosos.

• Humidificación. Moco nasal (1.5 Lt/24h.)

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Localización de la Epistaxis

• Anterior:• Mas común.

• Mas frecuente en niños.

• Menos severa.

• Posterior:• Solo un 10% del total

• En personas mayores

• Mas seria.

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Causas de las epistaxis ( Pollice and Yoder, 1997)

Factores locales Factores sistémicos

• Trauma nasal

• Inflamación

• Alteraciones del tabique

• Cuerpos extraños.

• Tumores nasales

• Aneurismas

• Arteriosclerosis e hipertensión.

• Discrasias sanguíneas.

• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

– Idiopáticas.

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Factores Locales

36 39

18

0 1 00

5

10

15

20

25

30

35

40

traum. infla. d. t. c.e. tumor. aneuris

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Traumatismos

3

9

23

0

5

10

15

20

25

fracturas posquir.

• El trauma externo se produce por él desgarro de mucosa.

• El Trauma digital es mas frecuente en niños.

• La hemorragia por cirugía suele ser poco intensa y autolimitada.

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Inflamación

37

1 1 10

5

10

15

20

25

30

35

40

infecc Polipos

• 1. Son hemorragias poco intensas, y están condicionadas por el aumento de la vascularización y la fragilidad de la mucosa.

• 2. Determinados enzimas bacterianos producen la lisis del coagulo.(Petruson, 1974)

• 3. El uso crónico de corticoides nasales y exposición a irritantes tóxicos, induce a hiperemia y en consecuencia a hemorragias

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Dismorfias Septales

• O’Reilly 1996, Correlación entre el lado de la desviación y la epistaxis.

• La hipótesis de la epistaxis en la D.S. Habla de las turbulencias de aire ( O`Reilly,1996) o un estiramiento de la mucosa sobre las crestas. (Mladina,1985)

• En los márgenes de la Perf. Septal donde se encuentra el cartílago expuesto es el lugar de asiento de granulaciones.

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Otras causas

• Tumores

• Cuerpos extraños

• Lesiones vasculares

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Factores Sistémicos• Cuagulopatías: Discrasias Sanguíneas.

– ( fundamentalmente por fármacos cumarínicos)

• Vasculopatías: Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

•Arteriosclerosis e hipertensión.

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Hipertensión y Epistaxis

• La debilidad de los vasos por los cambios arteriosclerosis aumenta la incidencia de epistasis en la población mayor.

• Generalmente la hemorragia es posterior.

• La HTA solo provoca que la hemorragia continúe.

• La HTA grave tiene con mayor frecuencia Epistaxis.

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Errores en la interpretación de la asociación entre HTA y Epistaxis

( Pantanowitz,1999 )

• No valorar la severidad de la hemorragia en pacientes con posibles problemas cardio/respiratorios.

• Olvidarse de administrar Oxigeno. Pues es conocido que el taponamiento posterior produce hipoxia e hipercapnia.

• No olvidar que la Epistaxis en un paciente mayor con HTA puede ser iniciada por un Tumor.

• Un paciente ansioso y aprensivo con Epistaxis suele manifestar una elevación transitoria de la TA.

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Mecanismo de la elevación de la TA durante el estrés emocional.

elevación de la TA

taquicardia

vasoconstrición

Estimulación simpática

elevación de la TA

Activacion del mecanismode la angiotensina

incremento de lasecreción de Aldosterona

liberación de Renina

Estrés

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Epistaxis Idiopática

• Mc Gerry 1995, encuentra un 50% de pacientes con Epistaxis Idiopática presentan un TH prolongado.

• El alcohol, en cantidades moderadas, reduce la agregación plaquetaria y eleva la TA.

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Tratamiento de la epistaxis. Conducta inicial

• Posición sentado.

• Valorar la repercusión general

• Tomar el pulso y la TA

• Realizar la anamnesis, valorar las patologías y los tratamientos asociados, así como las circunstancias de su aparición

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Tratamiento de las epistaxis.

• Compresión digital.• Cauterización con nitrato de plata o

electrocauterio.• Taponamiento anterior• Taponamiento posterior• Ligadura arterial• Embolización• Dermoplastia septal• Tratamiento medico ?

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Técnica del taponamiento posterior.

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Si bien la mayoría de las epistaxis son autolimitadas e insignificantes, una

epistaxis activa en un paciente al que han fallado los mecanismos primarios de

control de la hemorragia nasal, requiere el ingreso hospitalario y la investigación de

factores que pueden influenciar en el control de la hemorragia.

Conclusiones