Post on 18-Jul-2015
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Hospital IVSS “José Antonio Vargas”
Clínica: Cirugía II
5to Año de Medicina
Facilitadores:
Dra. Magda Tabarez
Dr. Agmer Ortiz
Interno de pre-grado:
Jesús Sandoval CI: 20.522.891
2014.
• Abultamiento fusiforme de intestino primitivo anterior
-Cavidad aplanada en
sentido anteroposterior
Capacidad: 1300ml
-Configuración general:
L invertida: Brevilíneos
J: Longilíneos
-Acumula alimentos
ingeridos para el proceso
de quimificación
(Conversión en una pasta
lechosa, semilíquida e
isosmótica )
-Primera porción del intestino delgado
-Prolongación tubular del estómago
-Primero en recibir durante los períodos digestivos los alimentos ya convertidos en quimo en el estómago
-Períodos interdigestivos: Recibiendo jugo gástrico puro
-
Se recibe el jugo gástrico96% de las UD
Cara posterior y borde inferior unidos al retroperitoneo y
pancreas
Vertical y descendente12cm de long
Papila de vater
6cm de longitud3era vertebra L.
Rodeada por; Aorta, mesentérica
Ascendente, hasta triangulo de treitz
Cardias: 0,5 y 4 cm por debajo del cardias,secretan mucus
Oxínticas: están situadas en el estómagodesde la zona de las glándulas cardiales
Pilóricas que se sitúan en el antro y segúncálculos hay 35 millones de estas glándulasen la mujer y 38 millones en el hombre queocupan 85 % de la mucosa gástrica.
Almacenamiento Mezcladora trituradora Vaciamiento1 2 3
Gracias a su forma, tamaño, y fibras musculares lisas del fundus
y cuerpo gástricoNo hay mov. peristálsicos
Corresponde al antro, ocurren fuertes mov. peristálticos, sin
pasar al duodeno
Se logra basada en la coordinación motora del
complejo antropíloro-duodenal
los llamados compartimientos, tienen como características estar limitados por esfínteres y tener funciones y tiempo de tránsito diferentes:
Período Interdigestivo Período Digestivo
12 horas 1,3 a 2 mEq de HCL/horas
En los UD la cantidad es el doble
Esta secreción es regida por el vago
Gastrina
1- Fase Cefálica
2- Fase Gástrica
3- Fase Intestinal
Constituído por: Mucus, A. clorhídrico y pepsina: Agua, electrolitos. 1200-1500mL en 24h
Período Digestivo
1-Fase Cefálica 2-Fase Gástrica
Se tienen 2 componentes de estimulación:
Colinérgico; Del vago directo a las glándulas oxínticasHumoral: Por la gastrina liberada por la estimulación mecánica y química de los alimentos al llegar al antro
La gastrina humana se produce en condiciones fisiológicas, en el antro ymenos cantidad en el duodeno y en páncreas por las células G que son células endocrinas especializadas
3-Fase Intestinal
se le atribuyen mecanismos deacción estimulantese inhibitorios de la secrecióngástrica.
Los estimulante; Gastrina duodenal, productos
histaminoides de la digestión de las proteínas.
Los inhibitorios, Las entero gastrónomas como los
polipéptidos inhibitorios gástricos, glucagón, polipéptido intestinal
vaso activo
La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la
actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
ORh
-ERGE-Esófago de barret-EPOC-Cirrosis-Insuficiencia Renal
Prevalencia
5-10%
Clasificación de Sakita
A de «Active», ulcera redondeada, ovalada con fondo de fibrina espesa
A1: Margen edematizadoA2: Desaparece edema marginal, Forma un anillo edematoso
H «Heating» En cicatrización, áreas epitelizadas, circundada por tejido cicatrizal
H1: Convergencia de pliegues con deposito central de fibrina delgadaH2:Base o deposito de fibrina formando una pelicula fina. Predomina en areacicatrizal
S «Scar» Cicatriz S1: Cicatriz roja, area deprimida, convergencia de pliegues, sin fibrina.S2:Cicatriz blanca
H1A2A1 S2A1
De acuerdo a su actividad
Pérdida de sustancia del estómago que comienza en la capa mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a comprometer todas las capas del órgano.
Desequilibrio entre la agresión ácido péptica
La defensa de la mucosa gástrica
60 Años
Masculino
Hispanos
Socioeconómico bajo
Ambiente insalubre
Tabaquismo
Antecedentes
Grupo Sanguíneo La edad de aparición es mucho más tardía
Tipo I
Tipo II - III
GS A
GS O
Agresión
ÁcidoPepsina
AINEH. Pylori
DefensaHCO3
Flujo sanguíneoMoco
Uniones celularesResistencia apical
Desequilibrio: causa principal
Coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas
El Proceso inflamatorio lleva al daño epitelial
El moco y la capa de células son los factores defensivos.
Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secreción de moco ELEMENTO ULCEROGENICO
Crisis dolorosa: 10-15días / 1-2 meses
Dolor después de comidas; 30min Dolor Epigástrico,
subxifoideo
Reposo en cama; Acción analgésica
Pirosis
Vómitos
Pérdida de peso
Estos determinan un alivio inmediato
HEMORRAGIA
• Es la complicación más frecuente; 10-20%
• Manifiesta; Hematemesis y/o melenas
PERFORACIÓN
• Causa frecuente de abdomen agudo Qx
• Las UG se perforan en una proporción menor
ESTENOSIS
• La estrechez es intermitente y transitoria.
• Fija, definitiva, progresiva e irreversible
Hemorragia
Perforación
Estenosis
Endoscopia
Lesiones elevadas Lesiones deprimidas
Extragástricas
Submucosas
Mucosas
Erosiones
Úlceras
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GRADO DE PENETRACIÓN
MURAKAMI
1 Lesión mínima, epitelio superficial
2 Úlcera poco profunda, lesiona muscular de la mucosa , bordes netos, uniformes.
3 Lesión que llega a la muscular, cura con tratamiento
4 Pérdida de sustancia que llega a la serosa, dificilcuración, deja secuelas
Biopsia
Objetivos del tratamiento:
A largo plazo:
Disminuir las recidivas
Disminuir las complicaciones
Disminuir la mortalidad
A corto plazo:
Aliviar los síntomas
Cicatrizar la lesión
No fumar
Evitar AAS / AINEs
Evitar pimienta y picantes
No abusar de leche-café-alcohol
Medidas Generales
Recomendaciones
Objetivos del tratamiento
Antiacidos que bloquean la secreción de acido
1- BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES H2
PRESENTACIÓN Mx/24HS DURACIÓN
CIMETIDINA 200 400 800mg 1GRAMO 12 SEM
RANITIDINA 75 150 300mg 300MG 8-12 SEM
2- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES H/K ATP asa
OMEPRAZOL 20 40mg 40MG/d
LANSOPRAZOL 15 30 mg 30mg/d
PANTOPRAZOL 20 40mg 40mg/d
ESOMEPRAZOL 20 40mg 40mg/d
Cicatrización de la lesión
90%
Bloquea la salida de protones, evidando
combinarse con Cl : HCL
Medicamentos para tratar el Helicobacter pylori.
TETRACICLINA 250mg 2TAB C 6HS
AMOXICILINA 500mg 2 GRAMOS
CLARITROMICINA 500mg 1 GRAMO
METRONIDAZOL 250mg 1 GRAMO
1 IBP + 2 ANTIBIOTICOS 7-10DÍAS IBP 3 SEMANAS
OMEPRAZOL (20mg) 1 TAB CADA 12 HORAS
CLARITROMICINA (500mg) 1 CAP CADA 12 HORAS
AMOXICILINA ( 500mg) 2 CAP CADA 12 HORAS
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
SIN ALIMENTOS
1- SUBCITRATO DE BISMUTO:
TAB 120MG
ESQUEMA 2TAB 10AM 2 TAB 10PM 6-8 SEM
NO ADMINISTRAR EN EMBARAZADAS
HEPATOPATIAS CRONICAS
INSUFICIENCIA RENAL
HECES OSCURAS
2- SUCRALFATO TAB 1 GRAMO
ESQUEMA 4 TAB AL DIA UN MES
Citoprotectores
1) No hay certeza de benignidad a pesar de
varios y correctos estudios.
2) La úlcera no cura después del tratamiento
médico (se considera no curada a la úlcera que
persiste 90 días).
3) Recidiva dentro del año de haber sido tratada.
4) La úlcera se complica (perforación,
hemorragia profusa y obstrucción).
Indicaciones
Tratamiento Quirúrgico
Es una enfermedad crónica y recidivante, localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal
Prevalencia :10%
Recidiva: 2 años
Presenta variaciones en distintos países.
10% de la población presenta ulceras duodenal.
Es una enfermedad recurrente.
Es una enfermedad de mayor prevalencia.
Puede presentarse a cualquier edad: 35-55 años.
Mas frecuente en hombres.
Helicobacter Pylori
AINES
Factores Genéticos
Consumo de tabaco
Factor nervioso
Trastornos endocrinos
Alteración
Agresión acido-péptica Defensa de la mucosa
Clasificación
1. Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.
2. Ulcera duodenal asociada al empleo de (AINES).
3. Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.
Mayor cantidad de células parietales en el estomago.
Excesiva estimulación vagal.
Excesiva estimulación hormonal.
Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos.
Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales.
Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1
Excesiva estimulación hormonal
Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1
Se da comida a pacientes con UD.
La Gastrina
El puede provocar úlcera si existe una masa de
células parietales
El de la secreción de las células G
Se debe a una mayor cantidad de
células
Una respuesta exagerada ante el estímulo, con una masa normal de células
Alteración de los mecanismo inhibitorios gástricos
Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.1
La liberación de Gastrina por las células del antro
Es inhibida por el ácido ya secretado. En el ayuno hay
escasa gastrina
Con la comida
Y luego a las 2 horas
En pctes con UD se observa que la G. continuaba en niveles superiores
Existe alteración del Mecanismo Inhibitorio del ácido sobre el antro
Continuada
liberación de
gastrina,
mayor
secreción
ácida que en
condiciones
normales.
Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).2
Uso prolongado.
Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico
sistémico
Resultado de la inhibición de la síntesis de PG, alterando
las defensas de la mucosa a todos los niveles.
Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.3
Aumenta con la edad.
Existe una relación entre personas infectadas, condiciones
sanitarias deficientes y área geográfica.
Se desarrolla en medio acido gástrico gastritis crónica
superficial metaplasia gástrica duodenitis
Dolor en
epigastrio
Ardor o acidez
Posiciones
antálgicas
Periodicidad:
Dura de 1 a 4 semanas.
Náuseas Vómitos
Ritmo:
Periodos digestivos
Se sospechara:
1. Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.
2. Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida).
3. Calma con la ingestión de alimentos o la toma de alcalinos.
4. Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce
a veces a la confusión con un padecimiento vesicular.
1. Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos
localizados de irritación peritoneal.
“NO HAY UN CUADRO CLINICO CARACTERISTICO”
Signos directos:
“El nicho”
Pasa inadvertido.
Signos indirectos:
Ulceras de data reciente
El nicho se halla rodeado de un halo de
edema.
Los contornos del bulbo están
conservados.
Las modificaciones se deben a la hipotonía
y el espasmo.
Radiología
Radiología
Signos indirectos: Ulceras inveteradas
1. Las bandas de retracción se manifiestan
por incisuras.
2. Entre ellas se forman bolsas que, a
menudo, constituyen verdaderos
divertículos por pulsión.
3. La convergencia de los pliegues de la
mucosa se encuentran atraídos hacia el
cráter.
4. El píloro puede estar desplazado con
respecto a la base del bulbo (píloro
excéntrico)
Nicho de bulbo duodenal
Ulcera en región pre-pilórica
La duodenoscopia con fibroscopio
Puede ser redonda, lineal, irregular o granular.
Por su aspecto pueden ser "crónicas“ cuando la
convergencia de pliegues denota un proceso de
reparación, que termina en una cicatriz blanquecina
estelar a puntiforme.
Descartar la presencia del Helicobacter pylori
mediante biopsias de la mucosa.
Ulcera del bulbo duodenal
Endoscopia
• Se localiza: pared
posterior del duodeno. A
2cm del píloro
• Duodenotomía
• Vagotomía troncal con
piroplastia
• Vagotomía parietal
• Dolor abdominal grave
• Examen clínico: fiebre,
taquicardia, dolor
abdominal, defensa y
leucocitosis.
• El mejor tratamiento es el
cierre. Empleando epiplon
• Se debe a fibrosis o
retracción del duodeno y
píloro.
• Por una enf. Ulcerosa
crónica, o consecuencia
de la infl. Aguda sobre la
cicatriz.
Sangrado de ulcera duodenal Ulcera duodenal perforadaObstrucción del vaciado
gástrico
Alimentación: fraccionada, de escaso volumen y evitando irritantes de la mucosa gástrica.
Medicación antiácida: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de calcio, bicarbonato de sodio y el acexamato de zinc.
Antagonistas de los receptores de H2:
Cimetidina
Ranitidina 150/12 horas
Famotidina 400mg/día
Nizatidina 300mg/día
Agentes protectores de la mucosa:
Sucralfato: 1hora antes de las comidas y al acostarse.
Bismuto coloidal
Tratamiento Médico
Prostaglandinas:
MisoprostolRanitidina-bismuto coloidal.
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
Son los fármacos antisecretores mas potentes.
Omeprazol: 15-30 mg por día.
Lansoprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Erradicación de Helicobacter pylori:
Asociación de omeprazol con antibióticos.
Omeprazol con amoxicilina y metronidazol.
Amoxicilna y eritromicina.
Tratamiento Médico
• Vagotomía troncular por vía abdominal
Seccionar los nervios vagos debajo del diafragma antes de su división: Hepáticas,
gástricas, celíacas
Acompañados de drenaje gástrico: piroplastia y la gastroenteroanastomosis.
• Vagotomía selectiva
El nervio vago anterior se secciona
distalmente a la rama hepática y el
posterior mas allá de la rama celiaca.
Vagotomía Troncular Vía Abdominal
Vagotomía Selectiva
Preserva las ramas hepáticas, de elección en
centros especializadosSeccionar o resecar 1cm del nervio vago posterior,
debajo del hiato esofágico, luego de la apertura del
peritoneo pre-esofágico
Vagotomía Superselectiva Vagotomía Laparoscópica
Resección gástrica distal o hemigastrectomíaAbolir los mayores mecanismos de estimulación de la secreción gástrica, el vagal y el antral
Vagotomía y antrectomía
1. H. Pylori2. Alcoholismo3. NSAID4. TBC5. Reflujo biliar
Causan lesión por diversos mecanismos
La infección y la
inflamación
Infiltración de células
inmunitarias
Producción de citocinasque daña a las células
de la mucosa
Los agentes químicos , lesionan la
barrera de la mucosa
Al permitir la difusión
retrograda de los H+
Se debe posiblemente
Flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa gástrica
Período de estrés intenso
El FS es importante
Conservar la barrera protectora
Amortiguar cualquier grado de difusión retrograda de H+
Se debe a la falta de control de la gran cantidad de gastrina causada por un tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino (Gastrinoma).
MEN1 (Neoplasia endocrina múltiple tipo 1)
50-60% de los gastrinomas son malignos
Clínica
Edad promedio: 50años >90%
Diagnóstico
Prueba de estimulación de la secretina
Se adm un bolo de secretina (2U/Kg): Gastrina sérica
200pg/ml