ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

GERMÁN PERTÚZVII SEMESTRE

DEFINICIÓN

Envejecimiento prematuro del encéfalo, deprogreso rápido con perdida de lascapacidades mentales, desaparición neuronalen la vía límbica que se encarga del procesode la memoria.

Es un trastorno neurodegenerativo decarácter progresivo que desemboca en unadeficiencia de las capacidades de una personapara realizar sus actividades cotidianas.

ETIOLOGIA

Teoría metabólica.

Teoría genética.

Teoría colinérgica (neurotransmisoras).

TEORIA METABOLICA:

En las regiones corticales frontales y en el hipocampo seha encontrado una disminución intensa en la utilizaciónde glucosa y de oxígeno.

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos.

Las alteraciones en la síntesis proteica o en la posteriormetabolización de las proteínas, son importantes.

La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulaciónde péptido b-amiloide cerebral.

TEORIA GENETICA:

Existe un tipo de EA con claros indicios de que hay uncomponente genético, que se hereda de formadominante, en un determinado grupo de familias (EAfamiliar).

Otro tipo de EA (EA esporádica) en donde algún oalgunos genes claves pueden mutar (sufrir algún cambiocompatible con la vida) y heredarse, dando una mayorsusceptibilidad a padecer la enfermedad cuando ciertosfactores externos o internos induzcan su desarrollo.

TEORIA GENETICA:

TEORIA NEUROTRASMISORA:

La involución específica de ciertas neuronas colinérgicas(teoría colinérgica), aminérgicas, aminoacidérgicas ypeptidérgicas.

Carencia de regulación colinérgica de las neuronascorticales parece ser la causa de la demencia.

Toxicidad originada por la hiperactividad de las neuronascorticales que emplean aminoácidos excitadores comoneurotransmisores.

SIGNOS CLINICOS:

Comienza con deficiencias de la memoria y quetermina por incluir déficit del lenguaje yvisuoespaciales.

Problemas de memoria.

Deterioro progresivo en la capacidad de ejecutarlas actividades básicas de la vida diaria.

Cambios del comportamiento (apatía yaislamiento social).

SIGNOS DE ALARMA:

Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el trabajo.

Dificultades en el desempeño de tareas familiares.

Problemas del lenguaje.

Desorientación en tiempo y lugar.

Pobre o disminuida capacidad de juicio.

Problemas con el pensamiento abstracto.

Extraviar las cosas.

Cambio del animo o comportamiento.

Cambios en la personalidad.

Disminución de la iniciativa.

CRITERIOS DIAGNOSTICO (DSM IV):

A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestadospor las siguientes dos:

1. Problemas de memoria.

2.Una o mas de las siguientes alteraciones cognitivas:

Afasia

Apraxia

Agnosia

Alteración en la función ejecutiva.

Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deteriorosignificativo en el funcionamiento ocupacional o social yrepresenta una disminución significativa de un nivel previode funcionamiento.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (DSM IV):

B. El curso se caracteriza por un comienzo gradualcon declinación cognitiva continua. Las alteracionescognitivas en A1 y A2 no se deben a ninguna de lassiguientes condiciones:

1. Otras alteraciones del SNC que produzcan déficitprogresivo de la memoria y cognición.

2. Condiciones sistémicas que se conocen comocausas de demencia.

3.Condiciones inducidas por substancias.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL NINCDS-ADRDA

A. Demencia establecida por examen clínico y documentado porMMSE, escala de demencia de blessed o algún examen similar yconfirmado por pruebas neuropsicológicas.

B. Déficit en dos o mas aéreas de cognición.

C. Deterioro progresivo de la memoria y de otras funcionescognitivas.

D. No hay alteración del estado de conciencia.

E. Inicio entre los 40 y 90 años de edad.

Ausencia de desordenes sistémicos u otras enfermedadescerebrales.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL NINCDS-ADRDA

El diagnostico es soportado por:

A. Deterioro progresivo en las funciones cognitivasespecificas tales como lenguaje, habilidades motoras ypercepción.

B. Alteración en las actividades de la vida diaria y alteraciónen el patrón de conducta.

C. Historia familiar de desórdenes similares, de maneraparticular sin han sido confirmados por neuropatología.

D. Resultado de laboratorios normales de punciónlumbar, cambios normales o inespecíficos en EEG yevidencia de atrofia cerebral en TAC

3. Otras características clínicas consistentes con eldiagnostico después de exclusión de causas dedemencia distinta a EA incluyen:

A. Plateau en el curso de la progresión de laenfermedad.

B. Síntomas asociados a otras enfermedades.

C. Otras anomalías neurológicas en algunospacientes, especialmente con enfermedad masavanzada que incluyen ciertos signos motores.

D. Convulsiones en enfermedad avanzada.

E. TAC normal para la edad.

NIVELES DE COMPLEJIDAD DX.GUÍA ESTRUCTURADA PARA EL DX. DE DEMENCIAS

1

2

3

4

5

Tamizado Inicial

Dx. Diferencial Depresión

Alzheimer Vs. Vascular

Severidad

Dx. Definitivo

Preguntar por Pérdida de Memoria. Usar 10 signos de alarma. Aplicar DSM-IV y NINCDS/ADRDA

MMT

Queja de Memoria

Lawton Modificado

Yesavage

Hachinski

GDS

Patología…

Escalas

27 – 30: Normal24 – 26: Deterioro Leve16 – 24: Det. Moderado15 – 0: Det. Severo.

La escala de Lawton es útilpara detectar los primerosgrados de deteriorofuncional.Esta escala se recomiendapara la evaluación deladulto mayor que seconsidera con riesgos deperder su autonomía, ya seapor una enfermedad crónicao por estar recuperándosede un período deinmovilidad.

0-5:Normal6-10:Depresión moderada 11-15:Depresión Severa

=/> 7 Demencia vascular</= 3 Demencia tipo Alzheimer4-6 No aplica a ninguna de las dos

GDS = Escala Global de DeterioroPtos. 1 y 2: NormalPtos. 3 y 4: Demencia LevePtos. 5 y 6: Demencia ModeradaPunto 7: Demencia Severa

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

NO CURA. Objetivos son:

• Adaptación del ambiente.

• Musicoterapia.

• Danzas

• Masajes /fisioterapia.

• Técnicas de reorientación a la realidad.

• Reminiscencias.

• Aromaterapias.

• Estimulación sensorial.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Farmacológico especifico

-inhibidores de la colinesterasa

CLORHIDRATO DE TACRINA: fue el primer inhibidor de colinesterasa, pero fuesacado del mercado por sus altos efectos secundarios y de su corta vida media queobligaba tomarla 4 veces al día.

DONEPEZILO: fue la segunda droga en el mercado tiene una vida media de 70horas lo que permite una sola toma al día.

RIVASTIGMINA: es pseudo-irreversible de la acetilcolinesterasa y el único queinhibe a la butirilcolinestereasa. Tiene una acción selectiva en la corteza cerebraly el hipocampo con un metabolismo que es independiente del citocromo p450.

GALANTAMINA: es el mas recientes y no solo inhibe la colinesterasa sino quetambién actúa sobre los receptores nicotínicos a nivel cerebral.

Efectos secundarios: nauseas, vomito, anorexia, perdida depeso, mareo, fatiga, dolor abdominal, y sincopes.

Contraindicadas: usando con precaución en asma, EPOC, trastornos de laconducción cardiaca y en ulcera péptica.

Estabilizador del glutamato

MEMANTINA

Efectos colaterales: inquietud motora, cansancio, cefaleas y disminucion del umbral convulsivo.

Contraindicada: en delirium, epilepsia e insuficiencia renal.

FARMACOLOGICO NO ESPECIFICO

El tratamiento de las enfermedades asociadasmejora la situación general del paciente condemencia.

La HTA y los factores de riesgos cardiovasculares, laenfermedad de Parkinson, la diabetes mellitus y losproblemas osteoarticulares suelen ser lasenfermedades crónicas que con mayor frecuencia seasocian con la demencia.

Es también de gran importancia las infeccionessobre todo las del tracto urinario y las víasrespiratorias.

BIBLIOGRAFIA

- GUYTON, Arthur, HALL, John. Fisiología Médica. 11 ed. Madrid:Elsevier, 2006. 1115p.

- UNKNOWN. Manual Demencias (Portada Azul). Pags 8 – 21

- Revista de la Asociación Colombiana de Gerontología y Geriatría.Edición Especial. Vol. 23 No.1 – Enero – Marzo de 2009.

- CEDIEL, Ricardo. Semiología Medica. 5 ed. Bogotá: celsus, 2002.610p.

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