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ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
IP Fernanda Mas CelisDr. Jorge Chirino R3CG
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
• Agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
EPIDEMIOLOGIA
• Universal
• 5-10%
• Multifactorial
• Duodeno > Estómago > Esofago
• > Hombres
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
• GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica por desequilibrio entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.
• ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas.
• ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.
•DISPEPSIA: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemiabdomen superior.
•Funcional: 60% Síntomas dispépticos por al menos 3 meses sin lesión estructural.
•Estructural: Síntomas dispépticos con lesión estructural: úlceras o neoplasias.
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
SECRECIÓN NORMAL
HistaminaAch
Gastrina
PGSomatostatina
Cél parietal
CefálicaGástricaIntestinal
Estimulación vagal
Gastrina
Bosch A. Acidez gástrica. Preparados antiácidos. Offarm. 2006;9:46-51.
SECRECIÓN PATOLÓGICA
•Desequilibrio entre factores protectores y agresores de la mucosa
FACTORES PROTECTORES
Pre-epiteliales
EpitelialesSubepiteliale
s
Capa de moco (aisla)
Capa fosfolípidos
Angiogénesis de mucosa
BicarbonatoRecambio celular cte
Microcirculación
PG, GFM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual
Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
FACTORES PROMOTORES
• Iones de H: formación de HCl.
• Pepsina
• Etanol
• Cigarrillo
• Hipoxia, isquemia
• AINES
• Estrés severo (trauma, quemaduras)
• Reflujo biliar
• RadiaciónM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual
Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
Helicobacter pylori: 90% UD y 80% UG
Orden: CampylobacterFam: HelicobacteraceaeBacteria Gram -AerobeaUreasa +
1. Actividad mucolítica2. Adherencia a mucosa3. Citotoxicidad: CagA, VacA
VacuolizaciónNecrosis
4. Respuesta inmuneIL 6, 8, ICAM-1IgG
Helicobacter pylori: La revolución bacteriológica. Rev. méd. Chile [online]. 1999, vol.127, n.8 pp. 891-893
CUADRO CLÍNICO• Dolor localizado en epigastrio
• Urente
• Náusea / Vómito
• Pirosis / regurgitación
• Irradiación a región dorsal en la mayoría
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
UD Mejora con alimentos
UG Postprandial
Signo de Jaubert
Pérdida matidéz hepática
Timpánico
Aire libre en cavidad abdominal = neumoperitoneo
Signo de Chilaiditi
Interposición hepato-colonica
DxVs•Sx coronario agudo
•Colelitiasis
•Colangitis
•Esofagitis – ERGE
•Litiasis renal
•TEP
•Aneurismas aórticos
•PancreatitisM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
DX
Rx Tx pie
Serie EGD:
• 85%
1.Lesiones ulcerosas claras
2.Estenosis pilórica
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
DX BH
Prueba de ureasa
• Administra urea marcada con C 13 o C14.
• +: Ureasa la descompone y el CO2 liberado y marcado se detecta por espectrofotometría de absorción atómica.
Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.
COMPLICACIONES
• Hemorragia
• Estenosis
• Penetración ---> páncreas
• Perforación
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
TXI. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
NO alimentos:
pH ácido o irritantes
Alto contenido en grasas
NO tabaco
NO meds irritantes de mucosa
1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
AB
• H. pylori:
Claritromicina 500mg + Amoxicilina 1 gr + IBP c/12 hrs durante 2 semanas.
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
II. MEDICAMENTOS:
l) Antiácidos:
No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
2) B-H2:
Cicatrización > 90% en 6 sem en UD 8 sem en UG
• Cimetidina 800 mg/d
• Ranitidina 300 mg/dFamotidina 40 mg/d
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
3) Inhibidores bomba de protones:
Bloquean salida de protones irreversible (H-K ATPasa). Evita unión con Cl y formar HCl.
•85-95% cicatrización en 4 sem.
$$$, rápidos y efectivos a corto plazo.
• Omeprazol 20 mg /d
• Lanzoprazol 30 mg/d• Pantoprazol 30 mg /d• Rabeprazol 20 mg /d
Antisecretores + potentes = elección
McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
CLASIFICACIÓN
Johnson (úlcera gástrica)
I Curvatura menor Secreción ácida < o nl
IICurvatura menor +
UDHipersecreción áceda
III Prepilórica Hipersecreción ácidaIV Unión E-G Secreción ácida nlV Curvatura mayor Asoc. maldignidad
1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
1 1I
I1I
IV
QX
Hemorragia persistente o grave
Perforación
Penetración
Estenosis
Úlcera rebelde Tx médico
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.
ERGE
DEFINICIÓN Condición que comprende las
manifestaciones clínicas y/o paraclínicas inducidas por el ascenso del contenido gástrico por arriba de la unión gastroesofágica, que afectan adversamente la calidad de vida de las personas que la sufren.
Vakil N., et.al. “The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus”, Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920
EPIDEMIOLOGÍA
5:1000 / año. 75% de los procesos patológicos del esófago.
BARRERA ANIT-REFLUJOPrincipales mecanismos involucrados:
1. Relajaciones transitorias del EEI
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la UEG: hernia hiatal
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico (clearance).
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.
> 10 seg, desencadenadas por distención gástrica2-3 cm. Presión nl: 10-30
mmHgReservorio contenido ácido
Clearance = tiempo pH < 4 después de episodio ERGE
- Peristalsis- Saliva
Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116
Mecanismos de defensa postepiteliales• Flujo sanguíneo• Aporte de sustancias beneficiosas• Oxígeno• Sustratos metabólicos (nutrientes)• Iones bicarbonato (tamponamiento extracelular)• Eliminación de agentes perjudiciales• CO2
• H+
• Productos metabólicos intermedios• Restos celulares
Mecanismos de defensa preepiteliales
• Capa de moco
• Capa de líquido acuoso
• Concentración de bicarbonato en la superficie
Mecanismos de defensa epiteliales• Barreras físicas• Membranas celulares• Uniones intercelulares tensas• Glucoconjugados o mucina intercelulares
Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
ÁcidoDirecto
Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.
PepsinaDirecto• Proteólisis
Bilis
Directo• Acción detergenteIndirecto• Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva
en ausencia de ácido.
Tripsina
Directo• Proteólisis
FACTORES PROMOTORES
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
HERNIA HIATAL
70 % de los pacientes que padecen ERGE presentan hernia hiatal.
40% de los pacientes que tienen hernia hiatal padecen ERGE.
70 a 80 %
Merck Sharp & Dohme de España, S.A.Madrid, España. Copyright ©2005
MODIFICADORES DEL EEI
Aumentan la presión Disminuyen la presión
HormonasGastrinaMotilina
ColescistoquininaEstrógenos/progesteronaGlucagónSomastotatinaSecretina
PéptidosBombesinaL-encefalinaSustancia P
Péptido inhibidor gástricoPIVNeuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicosAntiácidosMetoclopramidaDomperidoneProstaglandinas F2
Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcioBarbitúricosDiazepamDopaminaTeofilina
Alimentos ProteínasGrasaChocolateAlcohol
Cuadro ClinicoTIPICOS ATIPICOS
•Pirosis (75%)•Regurgitación
ácida.•Disfagia.•Odinofagia•Hipo.•Dolor torácico o
epigástrico.•Pérdida de
esmalte dental.•Náuseas.
•Pulmonares.•Tos crónica,•Bronquitis.•Asma.•Absceso pulmonar.
•Dolor precordial.•ORL.•Laringoespasmo.•Disfonía.•Tos persistente.•Dolor faríngeo.•Disfagia intermitente.•Odinofagia.•Otitis media.
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición.
2005. pp 534-569
DX
• Clínica
• Esofagrama con bario
• S:70-90%
Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835
• Cuantifica el # de episodios
• Pie o decúbito • % de tiempo en el que el
pH < 4.• Relación de síntomas con
los episodios.
+ si > 14
• Cuantifica el # de episodios
• Pie o decúbito • % de tiempo en el que el
pH < 4.• Relación de síntomas con
los episodios.
+ si > 14
•pHmetría S: 80%
Índice DeMeester
DE MEESTER T.R. ANN. SURG. 1976
COMPLICACIONES
• Estenosis péptica (8-20% )• Esófago de Barrett8-20% de las esofagitis40% de las estenosis pépticas
Adenocarcinoma: >1%/año• Úlceras esofágicas• Sangrado (2%)
Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116
ESÓFAGO DE BARRET
•Complicación + seria
•3-4%
•> hombres
•Riesgo 30x: Adenocarcinoma
•Metaplasia: Escamoso --> columnar + glandulas
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
AUno o más lesiones de la mucosa <5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues.
BUna o más lesiones de la mucosa >5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues
C
Una o más lesiones de la mucosa que se extienden de manera continua entre dos pliegues mucosos o más pliegues pero que no sobrepasan del 75% del total de la circunferencia
DUna o más lesiones de la mucosa que se extienden en más del 75% de la circunferencia
Feldman Gastro Atlas, Current Medicine 2006
• Endoscopia S: 50% E:90-95%
Sistema de clasificación de Los Angeles.
Savary M, Miller G. The Esophagus: Handbook and Atlas of Endoscopy. Solothurn, Schweiz: Gassman. 1978
1Erosiónes únicas o múltiples, ovales o lineares, que afectan sólo 1 pliegue longitudinal
2Múltiples erosiones, no circunferenciales, que afectan más de 1 pliegue longitudinal, que pueden o no ser confluentes
3 Erosiones Circunferenciales
4Lesiones crónicas: úlceras, estenosis y/o acortamiento esofágico sólos o asociados a lesiones grado I-III
5 Esófago de Barrett.
Clasificación de Savary-Miller
• Manometría
Detecta anormalidades funcionales
•Impedancia Relación entre la tensión y la intensidad de corriente.
• >: movimiento de gases
• <: movimiento de líquidos o sólidos
• Cuantifica de forma indirecta por las fluctuaciones generadas por los cambios en el pH
• Detecta flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.
MORENA, F. de la et al. Impedancia esofágica intraluminal de canal múltiple: una nueva frontera en motilidad. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2008, vol.100, n.2
•Cápsula endoscópica
•NO reutilizable
• NO sustituye la endoscopia ni la colonoscopia
• Cuidado: estenosis
CONSIDERACIONESDolor en el pecho: similar al producido por angina
Dolor en el pecho: causa cardiaca hasta no demostrar lo contrario
•Asma: ERGE puede empeorarlo. 1) Aparece por 1ª vez en edad adulta
•2) Empeora postprandial, al acostarse o al hacer ejercicio
•3) Principalmente por la noche.
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
TX
METAS
1) Eliminar los síntomas
2) Curar la esofagitis
3) Prevenir recurrencia y complicaciones
< cantidad de ácido que refluye del estómago al esófago, o en lograr que el reflujo sea menos irritante.
Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835
CAMBIOS ESTILO DE VIDA
Levantar la cabecera de la cama.
Evite acostarse hasta dos horas después de comer.
NO ropa apretada. Bajar de peso.
NO grasas, chocolates, cítricos
NO fumar ni alcohol
Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
FARMACOLÓGICO
Neutralizar el ácido
> tono del EEI
Mejorar vaciamiento gástrico
1. Antagonistas del receptor H2
Mejoran síntomas de acidez estomacal y regurgitación
25% px remiten
2. Inh bomba de protones
3. Procinéticos:
Mejoran peristalsis, vaciamiento y > presión EEI
CisapridaM. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y
Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
IBP a media dosis
Antag-H2 o cisapridaa dosis normal
IBP a dosis normal
IBP a dosis doble
Tx Qx
• Restituir la seguridad de la unión GE.• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal.• Fijar el esfínter gastroesofágico.
• Restituir la seguridad de la unión GE.• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal.• Fijar el esfínter gastroesofágico.
OBJETIVOS
• Fracaso del Tx farmacológico.• Estenosis esofágica.• Tx farmacológico $$$$ para px joven.• Síntomas extraesofágicos de difícil control.• Px con insuficiencia mecánica del esfínter.
Indicaciones:
• Edad avanzada.• Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico.• Peristalsis ausente o muy deteriorada.• Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable
o dispepsia funcional).
Contraindicaciones:
COMPLICACIONES• Sangrado o lesión de estructuras como el bazo,
esófago, estómago.• En Qx abierta o laparoscópica.
• Atelectasias o neumonías.• > FX en Qx abierta.
• Sangrado o lesión de estructuras como el bazo, esófago, estómago.• En Qx abierta o laparoscópica.
• Atelectasias o neumonías.• > FX en Qx abierta.
ABORDAJE• Abierta
• Cerrada
• Parcial
• Total
• Abierta
• Cerrada
• Parcial
• Total
Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835
Tipo de medicamento
FuncionamientoElimina
síntomasCura la
esofagitisMantiene la
remisión
Antiácidos Neutraliza ácido +1 0 0
B-H2 leve suprime ácido +2 +1 +1
Inh bomba protones
Suprime ácido considerablemente
+4 +4 +4
QXMejora la barrera
EG +4 +4 +4
M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición. 2005. pp 534-569
FININTO