Post on 23-Feb-2016
description
Eliana Castañeda MarínResidente de Anestesiología
UdeA
Anestesia para exclusión de aneurisma cerebral
Aneurisma cerebralDilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa elástica de las arterias, generalmente a nivel de las bifurcaciones vasculares.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Definición
• Mayor prevalencia– Edad: 40-60 años– Mujer: 1.6v más que en hombres– Negros: 2.1v más que en blancos
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007
EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS
•1.5-8% población general•Manifestación
HSA (85%)
Aneurisma cerebral• Factores de riesgo: tabaquismo,
hipertensión, alcohol, uso de cocaína.• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-
Displasia fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV- Anemia células falciformes
Formación:Daño estructural de la pared muscular + Stress hemodinámico de la pared= ANEURISMA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Etiología
Historia naturalHSAEfecto de masaIsquemia cerebralAsintomáticos: ruptura 1-2%/año
33% DE LOS PACIENTES QUEDAN CON ALGÚN DEFICIT
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507J Intensive Care Med published online 11 February 2012
Diagnóstico
HSAMortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%Resangrado 50% 6mPronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA
Aneurisma cerebral
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18
(2007)
Localización• 80 – 90 % Circulación
anterior.39% Comunicante anterior.30% Carótida interna.22% Art cerebral media.
• 10 – 20 % Circulación posterior(vertebrobasilar)
• Múltiples: 15 – 30 %
Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204-207
Aneurisma cerebral
N Engl J Med 2006;354:387-96Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463
Riesgo de rupturaLocalización: Mayor en circulación posterior
Tamaño: Mayor en grandes y gigantes
Historia personal
Pequeños: 78% < 12 mmGrandes: 20% 12- 24 mmGigantes: 2% > 24 mm
Ruptura de aneurisma
Salida de sangre arterial al espacio subaracnoideo
Incremento súbito de PIC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th EditionCurrent Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
PTM = PAM - PIC
Fisiopatología
Desplazamiento de curva autorregulación derecha
FSC, CMRO2
Liberación catecolaminas
Realizar la exclusión lo más pronto posible
Evitar cirugía 7- 10 díasEvitar cirugía 3 – 6 días ??
J Neurosurg 114:1045–1053, 2011Stroke 23:205–214, 1992
Consideraciones quirúrgicasMomento de la cirugía
Tiempo de la cirugíaTemprana 0 - 3 días Mejor evoluciónTardía > 10 días Mejor evoluciónIntermedia 7 - 10 días Peor evolución
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery
Diagnóstico clínico• Focalización:– Parálisis III PC: A. CoP– Abulia y paraparesia MI:
A. CoA– Hemiparesia, afasia: ACM
• Cefalea súbita.• Nauseas, vómito.• Visión borrosa.• Signos meníngeos.• Alteración
Conciencia.• Hemorragias retinales
Consideraciones quirúrgicas
TAC cerebralTodos los pacientes98% DX a las 12 h 93% en 24 h 50% 7 díasHematomas, hidrocefalia,
edema cerebral Predicción de
vasoespasmoPronóstico
N Engl J Med 2006;354:387-96.
DiagnósticoConsideraciones quirúrgicas
• Gold estándar• Documentar presencia, características
anatómicas aneurisma • AngioTAC cerebral: S y E comparables• Negativo: Repetir 7 a 14 días
S 77-97%E 87-100%
N Engl J Med 2006;354:387-96
Diagnóstico:Consideraciones quirúrgicas
Punción lumbar
Angiografía cerebral
TAC no concluyenteLCR xantocrómicoPresión aperturaEritrocitos
Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398
ENDOVASCULAR
• Alto riesgo quirúrgico• Pobre estado
neurológico• Circulación posterior• Múltiples aneurismas
QUIRÚRGICO• Aneurismas gigantes• Lesiones fusiformes• Relación fondo/cuello
desfavorable• Aneurismas
recurrentes
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280Stroke 2012, 43:310-313
Alternativas de manejoTerapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)
Morbilidad 3.7 – 5.3 %Mortalidad 1.1 – 1.5 %
Ruptura de aneurisma 1 – 2.7 %
Morbilidad 4 – 10.9 %Mortalidad 1 - 3%
Ruptura de aneurisma 6 – 13 %
RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPSMUERTE O DEPENDENCIA Reducción de riesgo absoluto
de 7,4 % con COILSOCLUSIÓN INCOMPLETA Mayor con COILsRESANGRADO Más resangrado COILsOTROS Más convulsiones con CLIPS
Lancet 2005; 366: 809–17
Alternativas de manejo
ISAT:Endovascular mejor: Circulación anterior, HSA grados I y II, < 10 mmRAR muerte 1 año: 7,4%Sangrado y retratamiento mayor con endovascular
1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos
2. Rápido despertar3. Control presión transmural4. Relajación cerebral5. Manejo volemia6. Traslado-monitorización
Manejo preoperatorio
HUNT AND HESS modificada0 Aneurisma íntegro
I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
parálisis de par craneanoIII Letargo, confusión, déficit
focal leveIV Estupor, hemiparesia,
alteración vegetativaV Coma, rigidez
decerebración, moribundo
WFNSGRADO WFNS
ESCALA GCS
DÉFICIT MOTOR
I 15 NOII 13-14 NOIII 13-14 SÍIV 7-12 SÍ/NOV 3-6 SÍ/NO
Factores pronósticoManejo preoperatorio
Grado PIC Respuesta a CO2
Mortalidad %
I-II 10 Si 5III 20 No 10IV 30 No 34V 30 No 52
Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC
> Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia
Factores pronóstico: Hunt y HessManejo preoperatorio
ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HSA
GRADO HALLAZGOS1 No se detecta sangre2 Capa difusa, delgada de sangre
subaracnoidea (menos de 1 mm)
3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre subaracnoidea
4 Sangre intracerebral o intraventricular con sangre subaracnoidea difusa o no
Escala pronóstica de vasoespasmo
Factores pronósticoManejo preoperatorio
Monitoría–Neurológica
BásicaInvasiva
Línea Arterial
PVC CAP
Saturación venosa yugular
ElectroencefalogramaPotenciales evocados Doppler transcraneano
Despierto vs dormido
Intraoperatorio
Lo importante son las metas
IntraoperatorioPérdida de la conciencia
Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kgFentanilo 3-5 mcg/kg vs RemifentaniloOtros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o Midazolam 0.1-0.2 mg/kg
Prevención del aumento súbito de la presión
Lidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la intubaciónAltas dosis de opioidesB bloqueadores: labetalol, esmololLidocaina tópica
Inducción
AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓNPROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ????BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-
isquemia y corto tiempo de isquemia.
Antagonistas NMDA Ketamina,
Xenón,óxido nitroso.
↑ = ↑ 50%
↑ =
↑ = Regulacion Ca-glutamato.Pre-acondicioamiento.Dosis???Nivel evidencia Indeterminada.
ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????
IntraoperatorioInducción
IntraoperatorioMantenimiento
Agente CMO2 FSC PIC PAMHalogenados = ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ =
Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓
Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=
Relajación cerebral• Posición: Rev Trendelemburg• Manitol – 0,25-2 gr/kg – Efecto pico a los 30-45 minutos– Diuresis osmótica– Uso luego de abrir dura
• Salino hipertónico– 3%-7,5%– 2 cc/kg c/8horas
• Hiperventilación• Drenaje lumbar LCR
Intraoperatorio
• Técnica de exclusión: Disminución TMAOclusión temporal Hipotensión controlada
Normotensión o hipertensión HipotensiónCese temporal del flujo Flujo interrumpidoIsquemia regional Isquemia globalCorta duración 10 a 20 minutos Duración mayorDepende de colaterales No depende de colateralesPosiblemente control completo Falta de completo control
NO RECOMENDADOSe asocia a malos resultados neurológicos y alta incidencia de vasoespasmo
Intraoperatorio
• Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio
• Asistolia por 30 segundos con Adenosina para excluir el aneurisma
Otras técnicas
N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.
• Normovolemia• Evitar: soluciones hipo
osmolares y glucosadas• Hct 30-35%
IntraoperatorioLíquidos de mantenimiento
REANIMACIÓNNormotensión
Más riesgo:Arteria comunicante anterior y posterior, arteria cerebelar posteroinferior más frecuente
IntraoperatorioRuptura aneurisma intraoperatorioIncidencia 2%48% disección45% clipaje
• Evaluación neurológica temprana H y H I y II sin complicaciones.
• Evitar PA >20 % preoperatorio
• Analgesia
No extubar: H y H IV y V,
ruptura intraoperatoria, aneurisma vertebrobasilar
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Despertar
Evaluación del estado neurológico• Anestesia: déficit global, máx
30-60 min• Pupilas: reactividad a la luz,
tamaño, anisocoria• Respuesta a órdenes verbales• Valorar c/15 min• TAC control
Postoperatorio
ResangradoVasoespasmoHidrocefaliaEpilepsiaEdema cerebral
NO NEUROLOGICASIsquemia miocárdicaEdema pulmonarCoagulopatíaHiponatremiaFiebre - neumonía
Complicaciones
4 –
3 –
2 –
1 –
0 –
Vasoespasmo sintomático
Resangrado
I I I I I I I I I I I I0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Días después de HSA
% P
roba
bilid
adResangrado y vasoespasmo
Complicaciones
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025N Engl J Med 2006;354:387-96.
•Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)
24 horas (4%)Profilaxis•Aislamiento temprano.
• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)Nicardipina IVLabetalol IV
• Antifibrinoliticos ??
ResangradoComplicaciones
J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
ComplicacionesVasoespasmoPico 4-14 díasAngiográfico 30-70%
Predictores:Sangrado TACHipovolemiaComplicaciones pulmonaresAlt. Miocárdica
Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal
Vasoespasmo: tratamiento• Terapia triple H
– Hipervolemia – Hipertensión– Hemodilución
• Metas– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje– PAS 160-200 mmHg después del clipaje– Hematocrito 30-33%
• Nimodipino• Angioplastia transluminal
Mejorar PPC, FSC, Reología
Complicaciones
J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Hidrocefalia-HTECComplicaciones
20-30% primeras 72h
MujeresAncianosSangrado TACHemorragia IV-perimesencefálica
Tratamiento: drenaje- ventriculostomía
Convulsiones
Stroke 2009; 40:994–1025.
1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el período posthemorrágico inmediato.
2. Largo plazo: factores de riesgo
Complicaciones25% primeras 24h-7% tardíoAneurismas ACM, AcoAHemorragia parenquimatosaConvulsiones previas
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Arritmias Elevación enzimas cardíacasAlteración de contractilidad miocárdica Corregir alteraciones HE
Pacientes con alteración de segmento ST, prolongación de QT ,ondas QHipotensión
ComplicacionesCardiacas
Pulmonares Edema neurogénico, cardiogénico
Hidroelectrolíticas Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
Hematológicas Coagulopatía, anemia
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Complicaciones
Alteraciones del sodioNa VOLUMEN TTO CAUSA
SIADH OK, ↑ Restringir líquidos
ADH
Cerebro perdedor de sal
↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona
PNA y C
Diabetes insípida
- Poliuria
Vasopresina dosis ?
ADH
↓
Mantener EUVOLEMIA
↓
↑
OK, ↑ ↓
Complicaciones
• HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un trabajo multidisciplinario.
• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.
• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del centro tratante.
• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los pacientes que van a cirugía
• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusión cerebral.
Conclusiones