EL EJE RIÑÓN-CORAZÓN: OPTIMIZANDORESULTADOS EN EL PACIENTE DIABÉTICO TIPO 2

Dr. Javier Ena MuñozServicio de Medicina Interna

Hospital de la Marina Baixa. Villajoyosa, Alicante

Caso clínico• Una mujer de 69 años de edad ingresa en el hospital por

presentar insuficiencia cardiaca. La paciente fue tratada con Etoricoxib por dolor en las rodillas unos dias antes.

• La paciente tiene antecedentes de hipotiroidismo, obesidad, SAOS, HTA, DM2 de 20 años de evolución, e insuficiencia renal crónica.

• Tratamiento: Metformina 850 mg/12 h, Insulina basal 40 U/d, Losartan-HCTZ 100-25 mg/d, Simvastatina 20 mg/d, Levotiroxina 100 mcg/d, Alopurinol 100 mg/d. CPAP domiciliaria

Caso clínico (cont.)• EF: TA 100/60 mmHg, FC 100 lpm. PVY elevada. Anasarca. AC

rítmico, S3. AP estertores crepitantes. Abdomen con hepatomegalia a 6 cms, ascitis. Extremidades con edema.

• PC: Hb 10,1g/dL, Glucosa 198 mg/dL, Urea 109, Cr 1.8 (FG 28 mL/min/.73 m2), ácido úrico 7,2 mg/dL. Col Tot. 150 mg/dL, HDL 32 mg/dL, LDLc 92 mg/dL, TG 230 mg/dL. HbA1c 8,2%.

• ECG: RS a 100 lpm. HVI. Alt difusas repolarización.

• Rx tórax: cardiomegalia. Redistribución vascular.

• ¿Cómo debe ser tratada la paciente?

Ronco C. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39

Definición

• 2004 (NHLB Institute) condición en la que el tratamiento para aliviar la congestión de la insuficiencia cardiaca está limitado por una reducción del FGe

Interacciones Corazón-Riñón(Clasificación Ronco et al.)

• Tipo 1 (agudo): IC aguda produce IR aguda

• Tipo 2 (crónico): IC crónica produce IR crónica

• Tipo 3: Deterioro agudo de función renal (p.e. isquemia renal o GN produce IC)

• Tipo 4: IR crónica produce disfunción cardiaca, manifestado por enfermedad coronaria, arritmia o IC

• Tipo 5 (secundaria): Enfermedades sistémicas (diabetes o sepsis) pueden causar enfermedad cardiaca o renal

Ronco C. JACC. 2008;52(19):1527

Prevalencia• Revisión sistemática 16 estudios (>80.000

pacientes hospitalizados con ICC) prevalencia de FGe< 53 mL/min/1.73 m2 fue: 29%.

• Registro Nacional (ADHERE) (>100.000 pacientes con ICC hospitalizados) prevalencia de Cr>2.0 mg/dL fue: 30%

• Incidencia (desarrollo de IR durante el tratamiento de IC – Tipo 1 o Tipo 2- 20%-30%)

Diagnóstico

• Estimación FG– MDRD4:

http://www.scymed.com/en/smnxps/psdgp182.htm– Cockroft-Gault:

http://www.clinicalculator.com/english/nephrology/cockroft/cca.htm

– CDK-EPI:http://www.qxmd.com/calculate-

online/nephrology/ckd-epi-egfr

• Medición de cistatina C

Diagnóstico diferencialIC con elevación Cr o Reducción FGe

• Síndrome cardiorrenal• Perfil de orina normal

(nefroangiosclerosis o uropatia obstructiva)

• Na o < 25 mEq/mL

Diagnóstico diferencialIC con elevación Cr o Reducción FGe

Enfermedad renal subyacente

• Presencia de proteinuria> 1000 mg/d

• Sedimento activo• Tamaño renal reducido

por Ecografia

Sindrome cardiorrenal

• Perfil de orina normal (nefroangiosclerosis o uropatia obstructiva)

• Na o < 25 mEq/mL

1. Adaptacionesneurohumorales

2. Reducción en la perfusión renal

3. Incremento de la presión venosa

4. Disfunción ventricular derecha

Fisiopatología

PronósticoMortalidad a 1 año según FGe*

Función renal basal1 MortalidadFGe > 90 mL/min/1.73 m2 24%FGe 53-90 mL/min/1.73 m2 38%FGe < 53 mL/min/1.73 m2 51%

Deterioro función renal2Incremento Cr > 0.3 mg/dL 43% vs. 36%

1. Revisión sistemática 16 estudios (80.000 pacientes con IC)

2. Meta-análisis 8 estudios (18.000 pacientes con IC)1. Smith GL. JACC. 2006; 47 (10):1987;  2. Damman K. J Cardiac Fail. 2007;13(8):599

Tratamiento

• La mejora de la función cardiaca se asocia con mejora en la función renal (tipo 1 y Tipo 2)– Balón de contrapulsación– Resincronización cardiaca

Tratamiento• Diuréticos

– Balance intensamente negativo mejora pronóstico

• IECAs o ARA-II– No alteran FG

• Vasodilatadores– NTG, Nitroprusiato, Nesiritida* (BNP humano

recombinante)• Inotropos

– Dopamina, Dobutamina**

Dopamina + Diuréticos en perfusión continua

• Estudio DAD-HF• N=60 pacientes con IC• Grupo intervención:

– Dopamina 5 ug/kg/min + Furosemida 5 mg/h• Grupo control:

– Furosemida 20 mg/h• Desenlace (incremento Cr > 0.3 mg/dL en

24 h)7% vs. 30%

Giamouzis G. J Cardiac Fail. 2010;16(12):922

Otros tratamientos-1Ultrafiltración

• Pacientes con Cr 1.5; 1.7; 2.0 mg/dL– Estudios: UNLOAD1, RAPID-CHF2, CARESS-HF3

– En comparación con diuréticos– Mayor pérdida de fluidos– Sin diferencias en Cr– En estudio CARESS-HF Eventos adversos

• Recomendación Guias 2009 AHA/ACC ultrafiltración sólo en IC refractaria a tratamiento convencional

1. Constanzo MR. JACC. 2007; 49(6):675

2. Bart BA. JACC. 2005;46(11):20433. Bart BA. NEJM. 2012;367(24):2296

Otros tratamientos-2Tolvaptan

• Tolvaptan (antagonista selectivo de la vasopresina)– Dosis: 30 mg/dia oral– Produce diuresis de H2O libre.– Estudio EVEREST1

– Efecto neutro en desenlaces primarios: mortalidad, hospitalización por IC

– Efecto beneficioso en desenlaces secundarios: incremento de diuresis, reducción disnea y edema

1.Konstam MA. JAMA. 2007;297(12):1319

Otros Tratamientos-3Antagonistas de Adenosina

• Adenosina– Actúa en el receptor adenosina-1– Produce vasoconstricción arteriola aferente– Reduce FG– Incrementa reabsorción tubular de Na

• Antagonistas de Adenosina (Rodofillina)– Estudio PROTECT– N=2033 pacientes (R:2:1) Rodofillina IV 30 mg/d o placebo

x 3 dias– Efecto neutro en el desenlace primario: muerte o reingreso

por causa cardiaca o renal– Seguridad Rodofillina: convulsiones

Massie BM. NEJM. 2010;363(15):1419

Tratamiento al alta

N Engl J Med 370; January 16, 2014 http://clincalc.com/Cardiology/ASCVD/PooledCohort.aspx

JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427Published online December 18, 2013.

Clasificación KDIGOKidney Disease Global Outcomes 2012

Lou Arnal, LM. Nefrologia 2010;30(5):552-6

Hipoglucemiantes y ERC

R. Gómez-Huelgas. Nefrologia 2014; 34:34-45

Algoritmo Tratamiento

R. Gómez-Huelgas. Nefrologia 2014; 34:34-45

Inh. DPP-4: Seguridad CV

N= 16.492 Ptes alto riesgo CVSaxagliptin* vs. placebo (DC, no inferioridad)Duración del estudio: 2.1 añosDesenlaces: Muerte CV, IAM, ACVA

*Saxagliptin vs placebo Ingreso por ICC : 3.5% vs 2.8%P=0.007

N=5380 Ptes con SCA o IAMAlogliptina vs. placebo (DC, no inferioridad)Duración del estudio: 40 mesesDesenlaces: Muerte CV, IAM, ACVA

N Engl J Med 2013;369:1327-35N Engl J Med 2013;369:1317-26.

Conclusiones y recomendaciones

• La paciente descrita en la viñeta tiene un síndrome cardiorenal.

• En el momento agudo es aconsejable tratamiento con perfusión de Furosemiday Dopamina

• En el momento del alta el control de los FRCV supone colesterol LDL < 70 mg/mL, TA < 140/90 mmHg, HbA1c 7-7,5% sin hipoglucemia.