Post on 23-Jan-2018
DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
CLASIFICACIÓN Isquemia:
Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
Depende de 2 sistemas: S. carotídeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Carótida interna y externa.
Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior.
Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior.
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral. Ramas de las subclavias
que forman el tronco basilar.
Ramas más importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL
Polígono de Willis:
Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
Esquema del polígono de Willis. 1. Arteria comunicante anterior, 2. Arteria cerebral anterior, 3. Segmento terminal de la arteria carótida interna, 4. Arteria cerebral media, 5. Arteria comunicante posterior, 6. Arteria cerebral posterior, 7. Arteria basilar, 8. Arteria cerebral posterior, 9. Arteria oftálmica.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.
Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
N: 50-65 ml/100g/min 10-15ml/100g/min: Penumbra
isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Isquémica 80%
Hemorragia intracerebral 10-15%
Trombosis venosa central
5%
Hemorrágica 15-20%
Isquemia cerebral
transitoria 20%
Infarto cerebral
80%
Hemorragia subaracnoid
ea 5-7%
Indeterminado
Ateroesclerosis de grandes
vasos
Enfermedad de pequeño
vaso
Cardioembolismo
Otras causas
FACTORES DE RIESGO
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Sexo
Raza
Herencia
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
Daño neuronal: No permanente. Duración de los síntomas: <60min. Recuperación: Espontánea. Estudios de imagen (Resonancia M):
No evidencia de lesión. Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA CAROTÍDEO
Amaurosis fugaz Trastorno de la visión en los
hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima).
Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA VERTEBROBASILAR
Disfunción motora de MS y/o MI.
Síntomas sensitivos que afectan uno o bilateralmente.
Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.
Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
Drop attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
INSUFICIENCIA CARDIACA POR TROMBOSIS VS POR EMBOLIA
IC por aterotrombosis:
Instalación durante el sueño.
Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta.
IC embólico:
No registra pródromos.
Instalación brusca y repentina durante la actividad.
El cuadro se completa súbitamente en segundos.
CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN COMPLETA DE A. CEREBRAL MEDIA
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurológico. Hemiplejía proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homónima contralateral.
Desviación ocular (hacia la lesión).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusión sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.
CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN COMPLETA DE A. CEREBRAL ANTERIOR
Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DEL TRONCO BASILAR
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco encefálico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando:
Vías largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vías vestibulares.
Núcleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.
ISQUEMIA CEREBRAL Infarto de la región ventral de la
protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
Oclusión de la porción distal de la arteria basilar:
Mortal.
SX DE WALLEMBERG De buen pronóstico. Atribuido a oclusiones de la a. vertebrale o algunas
de sus ramas, desarrollándose un infarto bulbomedular lateral.
Manifestaciones clínicas: Vértigos Ataxia Disartria Disfagia Cefalea Vómitos Diplopía
SX DE WALLEMBERG
EF ipsilateral: Déficit sensitivo termoalgésico de la
hemicara Paresia del hemivelo y de la cuerda
vocal Sx de Claude Bernard Horner Sx cerebeloso hemisférico.
EF contralateral: Déficit de la sensibilidad termoalgésica
en tronco y miembros.
CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DE LA CARÓTIDA INTERNA
AIT repetidos. Déficit neurológico parcial y/o
evolutivo. Es un episodio agudo con IC
extensa de instalación en horas a varios días.
CLÍNICA DE IC POR OCLUSIÓN DE LA CARÓTIDA INTERNA
Manifestaciones clínicas:
Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilépticas.
DIAGNÓSTICO
NIHSS:
11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Según la puntuación, muestra la gravedad:
≤ 4 puntos: déficit leve.
6-15 puntos: déficit moderado.
15-20 puntos: déficit importante.
> 20 puntos: grave.
DIAGNÓSTICO
Imagenología:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
DIAGNÓSTICO RMN encefálica: Mejor definición
de isquemia y territorios vasculares afectados.
Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
DIAGNÓSTICO Estudios hematológicos: En
<45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.
Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de ECV isquémico y explora otras causas.
Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
TRATAMIENTO Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV. Evolución funcional con
recuperación completa o casi completa.
El riesgo de Hipertensión Intracraneal sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de Isq Cerebral en TAC inicial.
TX DE OCLUSIONES Y SUBOCLUSIONES CAROTÍDEAS SINTOMÁTICAS
Qx: Tromboendartectomía
Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas
Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
TRATAMIENTO Prevención secundaria:
Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
I. Cardiaca por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
TRATAMIENTO Prevención secundaria:
Estatinas: Reducen col tot y LDL. Reduce el riesgo relativo
de recurrencia de EVC en 18%.
Atorvastatina 80 mg/día. Su suspensión se asocia a
riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
15-20% de la EVC. 38%: Sobrevida a 1 año. 30%: Independientes a los 3
meses. HAS: Factor de riesgo más
asociado (55-81%). Localización más frecuente:
Ganglios basales.
FACTORES DE RIESGO Modificables:
HTA++, DM mal tratada Tabaquismo, estrés Obesidad, dislipidemia,
sedentarismo No modificables:
Edad, sexo Antecedentes familiares Raza
FISIOPATOLOGÍA Aumenta la rigidez , la
tortuosidad de pared placas duras y blandas obstrucciones o migraciones de su ulceración embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
FISIOPATOLOGÍA
Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima formación de microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Súbito o síntomas rápidamente progresivos.
Déficit neurológico máximo al inicio.
HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.
Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos.
La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
FORMAS CLÍNICAS
Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.
Intraparenquimatosa (HIP) Subaracnoidea (HSA) Mixta (HM)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: CARACTERÍSTICAS Trastornos de conciencia,
hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios basales).
Dx clínico (tamaño y localización).
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): MÉTODOS COMPLEMENTARIOS Fondo de ojo: Estado
vascularización.
Laboratorio: Biometria Hematica (BH) (Hematocrito, glucosa, creat), gasometría.
Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar Hemorragia Subaracnoidea (HSA) al descartar HIP.
HIP: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Imagenología:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografía por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localización en cápsula interna o ganglios basales.
Jóvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: TRATAMIENTO
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.
px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
PRONÓSTICO Grave. Mortalidad de casi el 50% a las 48h. Depende de:
Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
Tamaño.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
Intensidad y duración de la crisis HAS.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
Es un sangrado en la zona comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo cubren donde normalmente circula liquido cefalorraquídeo (LCR)
Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30 días.
50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo, alcoholismo. AHF: HAS en familiares de 1er
grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC.
Coagulopatías y vasculitis del SNC.
ASPECTOS CLÍNICOS Grave: 30% de mortalidad inicial.
Aparición súbita.
Cefalea muy intensa.
Aparición asociada a esfuerzos físicos.
Vómitos en chorro.
Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
ASPECTOS CLÍNICOS
Sx meníngeo agudo. Trastornos de conciencia
variables: Somnolencia, coma profundo.
Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.
Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
HSA: FISIOPATOLOGÍA
Elevación del FSC causa: Cambios en la remodelación de
los vasos.
Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).
HSA: FISIOPATOLOGÍA
Hay recirculación dentro del saco aneurismático cambia de FS alto a FS bajo con cambios de dirección.
Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más tiempo favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.
HSA: FISIOPATOLOGÍA Estas moléculas atraen neutrófilos
y monocitos facilitan la infiltración de la pared del vaso por PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
HSA: DIAGNÓSTICO
TAC Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h. 50% 7 días después Si tiene dx confirmado de HSA y
TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
TAC cerebral evidenciando hemorragia subaracnoidea difusa pero de mayor grosor y cantidad.
TAC cerebral evidenciando hemorragia subaracnoidea difusa (la flecha roja indica sangre).
HSA: DIAGNÓSTICO
Punción lumbar Sospecha de HSA y TAC
normal. LCR hemorrágico, presencia
de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
TAC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: MEDIDAS GENERALES
Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico).
Profilaxis para TVP Compresión y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).
HSA: DX DIFERENCIAL Infección causante de Sx
meníngeo Causas de déficit de
conciencia con/sin signos focales neurológicos. HIP espontánea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
Cefaleas tensionales y migrañas.
HSA: RUPTURA DE ANEURISMA ARTERIAL CONGÉNITO
Tx: Microcirugía:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular: Colocación en el saco
aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
HSA: PRONÓSTICO
Sin tratamiento: Recidiva de hemorragia 3-
5%
Déficit neurológico por embolias en el saco aneurismático impactados a distancia.
Oclusión vascular de donde se asienta el aneurisma.
Epilepsia parcial o focal.
• Con tratamiento:– Depende de:
• Gravedad del cuadro inicial.
• Trastorno de conciencia inicial.
• Localización y tamaño.
HSA: COMPLICACIONES
Resangrado: Desde los primeros días. Mortalidad elevada. Casos no tratados: 35-
40% en las primeras 4 semanas.
HSA: COMPLICACIONES
Vasoespasmo: Puede llevar a isquemia.
Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo día.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: COMPLICACIONES SISTÉMICAS Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectrolítico.
HipoNa+: Por secreción inadecuada de
ADH (Hormona antidiurética)
Sx perdedor de sal.
MAV
Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
CLÍNICA DE MAV
Presencia: Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de
masa IC.
Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas.
Ruptura: Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo
del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
DIAGNÓSTICO DE MAV TAC con contraste intraarterial:
Detección de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo: Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.
TRATAMIENTO DE MAV
Extirpación microneuro quirúrgica.
Técnica endovascular: Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes.
Radio cirugía estereotáxica: Provoca cambios en la malformación
con energía radiante (Co90).
PRONÓSTICO DE MAV
Sin tratamiento: Recidiva de hemorragia 2-3%
anual.
Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
PRONÓSTICO DE MAV
Con tratamiento: Se evitan recidivas
hemorrágicas. Epilepsia: Crisis parciales de
fácil control. Eventual aumento de
déficit neurológico.